1 UNIVERSIDAD DE COSTA RICA SISTEMA DE ESTUDIOS DE POSGRADO PROGRAMA DE POSGRADO EN ESPECIALIDADES ME DICAS PROPUESTA DE ABORDAJE EN LA EVALUACIO N DEL PACIENTE HOSPITALIZADO CON ULTRASONIDO EN EL PUNTO DE ATENCIO N (POCUS) PARA EL DIAGNO STICO DIFERENCIAL DEL SHOCK INDIFERENCIADO Tesis sometida a la consideracio n de la Comisio n del Programa de Posgrado en Medicina Interna para optar al grado y tí tulo de Especialista en Medicina Interna DR. JOSHUA GRANADOS APU 2023 i Dedicatoria Dedico este trabajo a mi esposa Shirley Brizuela, compan era de vida, amiga, confidente, madre de mis hijos, la cual, con su amor, su acompan amiento y entrega a una familia unida y fuerte ha permitido ser el basto n en todo momento para seguir adelante en cada paso durante este periodo de formacio n. Brindar una especial dedicatoria a mi familia (mi madre Rocí o y mi hermana Tatiana) así como a la familia de mi esposa (suegra Elizabeth y cun ada Laura) por su apoyo incondicional durante mi residencia. ii Agradecimiento Gracias a todos los que colaboraron en la elaboracio n de la presente tesis para optar por la Especialidad en Medicina Interna. Gracias al Dr. Romero Pollini por la colaboracio n durante toda la residencia adema s de contar como funcio n tutorí a de la tesis. iii iv Hoja de aprobación del comité asesor v Carta que certifica revisión por filólogo vi Tabla de contenido Dedicatoria ............................................................................................................................ i Agradecimiento ................................................................................................................... ii Tabla de contenido ............................................................................................................ vi Lista de tablas ..................................................................................................................... xi Lista de figuras .................................................................................................................. xii Lista de anexos ................................................................................................................. xiii Lista de abreviaturas ...................................................................................................... xiv Resumen ............................................................................................................................ xvi Abstract ............................................................................................................................. xvii Capítulo I. Introducción ..................................................................................................... 1 Objetivos ............................................................................................................................ 4 Objetivo general ............................................................................................................ 4 Objetivos específicos ..................................................................................................... 4 Capítulo II. Marco teórico .................................................................................................. 5 2.1. Historia ...................................................................................................................... 6 2.2. Generalidades del Shock ........................................................................................ 9 2.3. Fisiopatología del estado de choque .................................................................. 11 2.4. Clasificación del Shock .......................................................................................... 14 • Shock distributivo .................................................................................................... 14 • Shock hipovolémico ................................................................................................. 15 vii • Shock cardiogénico .................................................................................................. 15 • Shock obstructivo .................................................................................................... 15 Capítulo III. Shock Indiferenciado .................................................................................17 3.1. Impacto del POCUS en el abordaje del Shock Indiferenciado ........................ 21 3.1.1. Precisión diagnóstica .................................................................................... 21 3.1.2. POCUS multi-órgano (MOPOCUS) en la toma de decisiones en salón de medicina interna ......................................................................................................... 24 Capítulo IV. Shock Cardiogénico .................................................................................... 27 4.1. Epidemiología........................................................................................................... 28 4.2. Ultrasonografía en el punto de atención ................................................................ 29 4.2.1. Determinación del gasto cardíaco por POCUS .......................................... 29 4.2.2. Determinación sistólica del ventrículo izquierdo ....................................... 31 • La estimación visual de la fracción de eyección (“eyeballing”) ....................... 31 • Separación septal del punto E (EPSS siglas en inglés) ..................................... 32 • Fracción de eyección ............................................................................................ 33 • Dopper tisular mitral: velocidad sistólica del miocardio S’ lateral ................. 33 4.2.3. Volumen intravascular ................................................................................. 33 4.2.4. Congestión pulmonar ................................................................................... 34 4.2.5. Determinación función del ventrículo derecho (VD)................................. 34 • Cociente áreas telediastólicas del ventrículo derecho/áreas telediastólicas del ventrículo derecho (ATDVD/ATDVI) ...................................................................... 34 Capítulo V. Shock Obstructivo ........................................................................................ 36 5.1. Epidemiología ....................................................................................................... 37 5.2. Hallazgos en POCUS de las principales causas de Shock Obstructivo ........... 38 viii 5.2.1. Taponamiento cardíaco ................................................................................ 38 • Falsos positivos en derrame pericárdico ............................................................ 38 • Clasificación en volumen del derrame pericárdico........................................... 39 • Ultrasonografía en el punto de atención para el taponamiento cardíaco .......39 - Colapso diastólico del ventrículo derecho.......................................................... 39 - Colapso auricular derecho sistólico .................................................................... 40 - Vena cava inferior pletórica con mínima variación respiratoria .................... 41 - Pulso paradójico: Doppler del flujo de la válvula mitral ................................. 42 5.2.2. Tromboembolismo pulmonar ...................................................................... 45 • Ultrasonografía en el punto de atención para tromboembolismo pulmonar . 47 - Ecografía venosa compresiva (siglas en ingles CUS) ........................................ 47 - POCUS pulmonar ................................................................................................ 48 - POCUS cardíaco .................................................................................................. 49 Signo de McConnell .................................................................................................... 49 Aumento de tamaño VD ............................................................................................. 50 Movimiento septal anormal: D-Shape ...................................................................... 51 Insuficiencia tricúspidea (IT) .................................................................................... 52 TAPSE: Excursión sistólica del plano anular tricúspideo ...................................... 53 S´ derecha disminuida ................................................................................................ 54 Signo 60/60................................................................................................................... 54 5.3. Neumotórax a tensión .......................................................................................... 55 5.3.1. Ultrasonografía en el punto de atención en neumotórax .......................... 56 • Líneas A ................................................................................................................ 56 • Ausencia de deslizamiento pulmonar ................................................................. 57 ix • Signo de la estratosfera o signo de código de barras ........................................ 57 • Signo del punto pulmonar ................................................................................... 58 • Ausencia de pulso pulmonar ............................................................................... 59 Capítulo VI. Shock Distributivo ...................................................................................... 60 6.1. Shock séptico ..........................................................................................................61 6.1.1. Evaluación cardíaca debido a disfunción miocárdica inducida por sepsis ……………………………………………………………………………….64 6.1.2. Anomalías regionales del movimiento de la pared miocárdica ................ 65 • Miocardiopatía inducida por sepsis (MIS) ........................................................ 65 • Miocardiopatía isquémica (MCI) ....................................................................... 66 • Miocardiopatía mediada por catecolaminas o síndrome de Takotsubo ......... 66 6.1.3. Ventrículo derecho ....................................................................................... 67 6.1.4. Válvulas cardíacas ........................................................................................ 67 6.1.5. Pericardio ...................................................................................................... 68 6.1.6. Vena cava inferior ........................................................................................ 68 6.1.7. Evaluación pulmonar ................................................................................... 68 • Líneas B................................................................................................................. 69 • Neumonía .............................................................................................................. 70 - Hepatización: ........................................................................................................ 70 - Broncogramas de aire estático:........................................................................... 70 6.1.8. Evaluación renal y vesical ............................................................................ 71 6.1.9. Hidronefrosis ................................................................................................. 71 6.1.10. Pionefrosis .................................................................................................. 72 6.1.11. Vejiga ......................................................................................................... 72 6.1.12. Evaluación del sistema gastrointestinal .................................................. 72 x 6.1.13. Evaluación de tejidos blandos .................................................................. 73 Capítulo VII. Shock Hipovolémico ................................................................................. 76 7.1. Patogenia y fisiopatología ....................................................................................... 77 7.2. Ultrasonografía en el punto de atención para shock hipovolémico .................... 78 • Vena cava inferior ................................................................................................78 • “Kissing walls” ..................................................................................................... 79 Capítulo VIII. Protocolos utilizados en el abordaje del paciente en shock ........... 80 -FAST 1999: .................................................................................................................... 81 -FATE 2004: .................................................................................................................... 81 -ACES 2009: .................................................................................................................... 82 -FEEL 2010: .................................................................................................................... 83 -RUSH 2010: ................................................................................................................... 83 -EchoSHOCK 2021: ....................................................................................................... 84 -THIRD 2022: ................................................................................................................. 85 - GUCCI 2019: ................................................................................................................ 86 Capítulo IX. PROTOCOLO DE ABORDAJE EN LA EVALUCIÓN DEL PACIENTE HOSPITALIZADO CON ULTRASONIDO EN EL PUNTO DE ATENCIÓN (POCUS) PARA EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SHOCK INDIFERENCIADO .............................. 87 Capítulo X. Conclusiones ................................................................................................. 89 Capítulo XI. Referencias bibliográficas ........................................................................ 91 Capítulo XII. Anexos ......................................................................................................... 97 Lista de tablas Tabla 1. Características hemodinámicas de los principales tipos de shock ………16 Tabla 2. Características clínicas, ecocardiográficas y hemodinámicas de los xi principales tipos de shock ..................................................................................................................... 20 Tabla 3. Características al examen físico vs Ultrasonido en el punto de atención según sensibilidad, especificidad ...................................................................................................... 21 Tabla 4. Diagnósticos no sospechados detectados mediante MOPOCUS ................. 25 Tabla 5. Resultados de Estudios en precisión diagnóstica mediante POCUS ........ 26 Tabla 6. Protocolo ACES: Categoría de shock en abordaje de hipotensión indiferenciada ............................................................................................................................................... 82 Tabla 7. Protocolo RUSH: Características en cada tipo de shock .................................. 84 Lista de figuras Figura 1. Máquina de Tanque de Inmersión 1950 ........................................................... 8 Figura 2. Dr. Dussik: Primera máquina ultrasonido médico 1946 ............................ 8 Figura 3. Precisión diagnóstica no POCUS vs POCUS en diferentes estudios ...... 23 Figura 4. Diagnóstico mediante evaluación clínica sola vs POCUS vs ambos ..... 23 Figura 5. Número de pacientes con diagnóstico correcto al agregar POCUS a la clínica .......................................................................................................................................... 23 Figura 6. Medición del volumen sistólico ........................................................................ 30 Figura 7. Eje paraesternal largo: distancia del TSVI justo por encima de la válvula aórtica ......................................................................................................................................... 30 Figura 8. Onda pulsada de Doppler .................................................................................. 31 Figura 9. EPSS ........................................................................................................................... 32 Figura 10. Medición del TAPSE ........................................................................................... 35 Figura 11. Derrame pericárdico ......................................................................................... 39 Figura 12. Colapso Diastólico VD/Colapso Sistólico AD .............................................. 41 Figura 13. Índice de colapsabilidad ................................................................................... 42 Figura 14. Doppler del flujo de la válvula mitral .......................................................... 43 Figura 15. Signos de McConnell .......................................................................................... 50 Figura 16. TAPSE ...................................................................................................................... 53 xii Figura 17. S' ............................................................................................................................... 54 Figura 18. Tiempo de aceleración de la arteria pulmonar. ....................................... 55 Figura 19. Signo de código de barras ................................................................................ 58 Figura 20. Protocolo FATE .................................................................................................... 82 Figura 21. Protocolo RUSH ................................................................................................... 84 Figura 22. EchoSHOCK ........................................................................................................... 85 Figura 23. Protocolo THIRD ................................................................................................. 86 Lista de anexos Anexo 1. Ausencia de deslizamiento pulmonar ............................................................ 98 Anexo 2. Punto pulmonar ..................................................................................................... 98 Anexo 3. Modo M: Código de Barra .................................................................................... 98 Anexo 4. Abordaje Pocus Multi-Órgano (MOPOCUS) ................................................... 98 Anexo 5. Protocolo FAST positivo ...................................................................................... 99 Anexo 6. Líneas B ..................................................................................................................... 99 Anexo 7. Líneas A ..................................................................................................................... 99 Anexo 8. Pulso pulmonar .................................................................................................... 100 Anexo 9. Presencia de coágulo en vena femoral común ........................................... 100 Anexo 10. Separación septal en el punto E (EPSS) ...................................................... 100 Anexo 11. Colapso Diastólico aurícula derecha/Colapso Sistólico Ventrículo Derecho ..................................................................................................................................... 101 Anexo 12. D-Shape y aumento tamaño ventrículo derecho..................................... 101 Anexo 13. Signo McConnell´s ............................................................................................. 101 Anexo 14. Derrame pericárdico........................................................................................ 102 Anexo 15. Embolia pulmonar ............................................................................................ 102 Anexo 16. Hipovolemia ........................................................................................................ 102 Anexo 17. Algoritmo del fallo respiratorio agudo en protocolo GUCCI ............... 103 Anexo 18. Algoritmo de shock en protocolo GUCCI .................................................... 103 Lista de abreviaturas AD: Aurí cula Derecha xiii ASE: Sociedad Americana De Ecocardiografí a ATP: Adenosin Trifosfato ACES: Abdominal and Cardiac Evaluation with Sonography in Shock CO: Cardiac Output CUS: Compression Ultrasonography DO2: Determinants of Oxygen EPSS: Separacio n Septal en el Punto E ED: Departamento de Emergencias ETT: Ecocardiografí a Transtora cica FC: Frecuencia Cardí aca FALLS: Fluid Administration Limited by Lung Sonography FEVI: Fraccio n de Eyeccio n del Ventrí culo Izquierdo FAST: Evaluacio n Enfocada con Ecografí a en Trauma HR: Heart Rate HB: Hemoglobina ICP: Intervencio n Coronaria Percuta nea IAM: Infarto Agudo de Miocardio ICC: Insuficiencia Cardí aca Congestiva MOPOCUS: Ultrasonido en el Punto de Atencio n Multiorga nico MCI: Miocardiopatí a Isque mica MIS: Miocardiopatí a Inducida por Sepsis POCUS: Ultrasonido en el Punto de Atencio n PVC: Presio n Venosa Central PAS: Presio n Arterial Sisto lica PASP: Presio n Arterial Sisto lica Pulmonar PCWP: Pulmonary Capillary Wedge Pressure RUSH: Protocolo Rapid Ultrasound in Shock SDRA: Sí ndrome de Dificultad Respiratoria Aguda SVR: Resistencia Vascular Siste mica SE: Servicio de Emergencia SV: Stroke Volumen xiv STEMI: Infarto de Miocardio con Elevacio n del ST SCA: Sí ndrome Coronario Agudo SC: Shock Cardioge nico TSVI: Tracto de Salida del Ventrí culo Izquierdo TRV: Velocidad de Regurgitacio n Tricu spidea UCI: Unidad de Cuidados Intensivos VTI: Velocidad Integral Tiempo VCI: Vena Cava Inferior VS: Volumen Sisto lico VD: Ventrí culo Derecho VI: Ventrí culo Izquierdo VM: Va lvula Mitral Resumen El ultrasonido en el punto de atencio n (POCUS) es una tecnologí a que ayuda a los me dicos especialistas y no especialistas en el abordaje de diferentes patologí as, realizar procedimiento con mayor seguridad y disminucio n de complicaciones. xv El principio del POCUS es responder una pregunta concreta al pie de la cama del paciente, confirmar o descartar dicha hipo tesis y poder con la mayor prontitud de lo posible avanzar en el abordaje diagno stico y terape utico. Las ventajas del POCUS es que el aprendizaje sea sencillo y evaluable, que el estudio pueda ser repetido con poca variabilidad entre los operadores y que los mismos este n disponibles en cualquier momento. El estado de shock indiferenciado es la manifestacio n inicial de muchas patologí as que, dentro del abordaje inicial, no es tan evidente mediate la historia clí nica, examen fí sico y estudios complementarios que se tiene a mano con prontitud, el ultrasonido mejora la toma de decisiones al pie de la cama del paciente y a la postre mejorando el tratamiento. El POCUS viene a esclarecer el abordaje clí nico en los diferentes tipos de shock, siempre teniendo en cuenta la historia clí nica, examen fí sico y el lugar donde el paciente consulte y/o se encuentra, ayuda a dar mayor e nfasis a un o rgano u otro, por ejemplo, el servicio de emergencias donde se valora paciente politraumatizado, la presencia de shock se debe de buscar causa de sangrado que se identifique con rapidez un shock hemorra gico, así como en los salones de medicina interna que a pesar que se puede encontrar todo tipo de shock ante la presencia de un paciente internado por un proceso infeccioso (infeccio n urinaria, neumoní a, celulitis, entre otros), la causa ma s posible es determinar la presencia de shock se ptico. El shock tiene una tasa de mortalidad muy alta segu n el tipo que sea. Las evaluaciones ra pidas de la etiologí a, el control y la correccio n ra pida son importantes para disminuir la tasa de mortalidad y mejorar la seguridad del paciente. Abstract Point-of-care ultrasound (POCUS) is a technology that helps specialists and nonspecialists in the approach to different pathologies, perform procedures with greater safety and decrease complications. The principle of the POCUS is to answer a specific question at the patient's bedside, confirm or rule out said hypothesis and be able to advance in the diagnostic and therapeutic approach as soon as possible. xvi The advantages of POCUS are that learning is simple and assessable, that the study can be repeated with little variability between operators, and that they are available at any time. The undifferentiated state of shock is the initial manifestation of many pathologies that, within the initial approach, is not so evident through the clinical history, physical examination and complementary studies that are readily available, ultrasound improves decision-making at the foot of the patient's bed and improving the treatment. The POCUS comes to clarify the clinical approach in the different types of shock, always taking into account the clinical history, physical examination and the place where the patient consults, helps to give greater emphasis to one organ or another, example, the emergency service where multiple trauma patients are evaluated, the presence of shock must be sought for the cause of bleeding so that a hemorrhagic shock is quickly identified, as well as in internal medicine rooms that, despite the fact that all kinds of shock in the presence of a patient hospitalized for an infectious process (urinary infection, pneumonia, cellulitis, among others), the most possible cause is to determine the presence of septic shock. Shock has an extremely high mortality rate depending on the type. Rapid assessment of etiology, monitoring, and prompt correction are important to decrease the mortality rate and improve patient safety. 1 Capítulo I. Introducción 2 La ultrasonografí a en el punto de atencio n (POCUS, por sus siglas en ingle s), es la utilizacio n de las te cnicas de ultrasonido por parte de me dicos no especialistas en el diagno stico por ima genes, con el objetivo de contestar una pregunta clí nica o realizar un procedimiento al costado de la cama del paciente en tiempo real de manera segura y ra pida (en lugar de las ima genes grabadas por un ecografista e interpretadas ma s tarde), lo que permite que los hallazgos se correlacionen directamente con los signos y sí ntomas que presenta el paciente (1). La ultrasonografí a en el punto de atencio n es fa cilmente repetible si la condicio n del paciente cambia. Cabe mencionar que el POCUS no compite con el especialista en diagno stico por ima genes, la certeza que surge del estudio minucioso y detallado por parte de especialistas en radiologí a no es comparable con el estudio ultrasonogra fico en el punto de atencio n (POCUS) (1). Los avances tecnolo gicos han mejorado la portabilidad del equipo, lo que permite ejecutar ima genes de ultrasonido al lado de la cama y, por lo tanto, permite a los internistas realizar diagno sticos oportunos y procedimientos guiados por ultrasonido con mayor precisio n y disminucio n de complicaciones (3; 4). El uso de POCUS puede reducir inmediatamente los diagno sticos diferenciales basa ndose en la informacio n clí nica revelada por el examen fí sico tradicional y refinando la toma de decisiones clí nicas para un tratamiento posterior (3). El aumento de la ambigu edad en el diagno stico de las mu ltiples presentaciones clí nicas de los diferentes sí ndromes es potencialmente inquietante para los me dicos de medicina interna que ven presentaciones complejas y quieren "no hacer dan o", por lo que el aporte del POCUS ha disminuido dra sticamente esa incertidumbre me dica (3). El 3 tiempo de diagno stico disminuye y la precisio n de invasiones aumentan cuando esta presente el POCUS en el examen clí nico y los procedimientos (4). El POCUS ha demostrado que alivia el dolor y sí ntomas del paciente durante mu ltiples procedimientos debido a la precisio n con los que se hacen los mismos (5). En el caso del shock, se ha evidenciado que tiene una tasa de mortalidad estimada de 36% a 60%, segu n el tipo. Las evaluaciones ra pidas de la etiologí a, el control y la correccio n son importantes para disminuir la tasa de mortalidad y mejorar la seguridad del paciente (6). Las categorí as de shock son por disminucio n del flujo: hipovole mico, cardioge nico, obstructivo; disminucio n de la capacidad de transporte de oxí geno: anemia, hipoxemia y shock distributivo: sepsis y anafilaxia. POCUS permite identificar ra pidamente el tipo de shock y ha sido propuesto como una modalidad de evaluacio n de primera lí nea (6). El abordaje del paciente con hipotensio n indiferenciada, permitiendo evaluacio n hemodina mica con POCUS para precarga, funcio n cardí aca y poscarga se ha convertido en una herramienta de diagno stico y seguimiento aceptada (6). Algunos pacientes con shock tienen una etiologí a clara, mientras que otros no se diferencian debido a que los signos y sí ntomas del shock pueden ser muy sutiles; adema s, obtener un historial puede ser difí cil o imposible. El ultrasonido en el punto de atencio n (POCUS) es beneficioso para proporcionar informacio n en reducir la etiologí a del shock y ayudar a evaluar el estado de los lí quidos en el paciente con shock(7). Objetivos 4 Objetivo general Realizar una revisio n actualizada sobre el uso de POCUS en los diferentes escenarios diagno sticos y abordaje clí nico del shock indiferenciado. Objetivos específicos 1. Explicar las generalidades y la fisiopatologí a de cada uno de los diferentes estados de shock. 2. Explorar por medio de POCUS de los hallazgos radiolo gicos en las principales patologí as de cada tipo de shock. 3. Abordar sistema ticamente las patologí as ma s frecuentes del internista por medio de Ultrasonido al pie de la cama en estado de shock. 4. Determinar las implicaciones de los diferentes protocolos de abordaje por POCUS (FATE, FEEL, FAST-E, RUSH, ecoSHOCK...). 5. Realizar un protocolo de abordaje para el diagno stico diferencial del Shock Indiferenciado. 5 Capítulo II. Marco teórico 2.1. Historia Los orígenes del ultrasonido y su aplicación en medicina En 1793, el italiano Lassaro Spallanzani, profesor de Padua, descubrio que los murcie lagos podí an realizar sus vuelos con gran seguridad au n en la ma s completa oscuridad, o sea, que poseí an algu n sentido que a los cientí ficos de la e poca les era 6 desconocido. Jurin observo que si se cubrí a la cabeza de los murcie lagos con capuchas no podí an obviar obsta culos en su vuelo, aunque las capuchas fueran transparentes; penso entonces que , el oí do estaba implicado: tapa ndoselos con cera, el murcie lago era incapaz de saltar los obsta culos en la oscuridad (8). A su muerte, Spallanzani estaba plenamente convencido de que el murcie lago en la noche se orientaba gracias al oí do y que al volar debí a producir algu n sonido que se reflejaba sobre los objetos, por lo que era nuevamente percibido por e l; es decir, que se trataba de una especie de eco. La teorí a de Spallanzani tení a un inconveniente porque en la e poca solo eran conocidas las ondas sonoras (audibles) y el vuelo del murcie lago era silencioso. Por esto, su teorí a fue muy criticada y enterrada durante muchos an os (8). Por otro lado, en 1912, poco despue s del hundimiento del Titanic, el ingle s L. F. Richardson sugirio la utilizacio n de ecos ultraso nicos para detectar objetos sumergidos (8). Asimismo, en 1917, Paul Langevin y Chilowsky produjeron el primer generador piezoele ctrico de ultrasonido, su cristal serví a tambie n como receptor y generaba cambios ele ctricos al recibir vibraciones meca nicas. El aparato fue utilizado para estudiar el fondo marino como una sonda ultraso nica para medir profundidad (8). Posterior a la Segunda Guerra Mundial comenzo el desarrollo de equipos diagno sticos en medicina cuando grupos de investigadores japoneses, americanos y de algunos paí ses europeos trabajaban paralelamente para fabricar los primeros prototipos de equipos para diagno stico me dico en modo A (Analogue) y, posteriormente, en modo B (Bright) con imagen analo gica (8). 7 Los ultrasonidos como medios de diagno stico en medicina fueron introducidos, por primera vez, en 1942 por Dussik para explorar anomalí as cerebrales. El psiquiatra intento detectar tumores cerebrales al registrar el paso del haz so nico a trave s del cra neo, intento visualizar los ventrí culos y tumores cerebrales, lo que denomino hiperfonografí a del cerebro (8) (9). Douglass Howry y Joseph Holmes enfocados en la tecnologí a de equipos de ultrasonido, construyeron sistemas de ultrasonido de tanque de inmersio n, incluyendo el “Somascope” en 1954 (Fig. 1), y publicaron la primera imagen bidimensional de ultrasonido (9). Inge Edler y Carl Hellmuth Hertz investigaron enfermedades cardí acas ecogra ficas y establecieron el campo de la ecocardiografí a a principios de la de cada de 1950 (9). La tecnologí a de ultrasonido continuo avanzando durante las de cadas de 1970 y 1980 con el desarrollo de transductores ma s sofisticados junto con refinamientos en la calidad de imagen. Despue s de los "primeros en adoptar" el ultrasonido, a saber, radiologí a, cardiologí a y obstetricia/ginecologí a; el ultrasonido comenzo a usarse en la atencio n de emergencia, una funcio n que marco el comienzo de la era del uso del este en el punto de atencio n por parte de los proveedores de atencio n me dica desde diversas especialidades. Las condiciones potencialmente mortales podrí an evaluarse ra pidamente al lado de la cama con un ultrasonido porta til. Los me dicos de primera lí nea, en su mayorí a cirujanos y me dicos de urgencias, comenzaron a evaluar a los pacientes traumatizados con ultrasonido en la de cada de 1970, y el te rmino examen FAST, o evaluacio n enfocada 8 con ecografí a en trauma, se acun o a principios de la de cada de 1990. El examen FAST sento un precedente para el desarrollo de aplicaciones de ultrasonido en el punto de atencio n y la incorporacio n de estas aplicaciones en la pra ctica clí nica de rutina (9). Figura 1. Ma quina de Tanque de Inmersio n 1950 (9) Figura 2. Dr. Dussik: Primera ma quina ultrasonido me dico 1946 (9) Los protocolos POCUS han surgido como producto de la utilizacio n, cada dí a ma s comu n, del ultrasonido en punto de atencio n. Consiste en una serie de pasos a seguir en la utilizacio n de la tecnologí a ultrasonido al pie del paciente, que basados en evidencia permiten su utilizacio n estandarizada. Los ma s comunes son el ya mencionado FAST, FATE, RUSH, entre otros. A continuacio n, se abordara n algunos puntos fisiopatolo gicos clave, para la comprensio n de estos protocolos posteriormente analizados. 2.2. Generalidades del Shock El estado de shock es el padecimiento clí nico de la disfuncio n orga nica causada por desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxí geno celular (11; 12) . Estado de shock indiferenciado es la presentacio n inicial de muchos pacientes en el que el tipo y el proceso especí fico de la enfermedad no son evidentes. Con los 9 antecedentes, exploracio n fí sica y las pruebas diagno sticas iniciales (incluyendo el monitoreo hemodina mico), el me dico intenta clasificar al enfermo con uno de los tipos de shock ya descritos para iniciar el tratamiento adecuado y restablecer la perfusio n tisular y el suministro de oxí geno (11). Ahora bien, el shock representa del 0,4% al 1,3% de todas las presentaciones clí nicas en el departamento de emergencias y hasta un tercio de todas las admisiones en la unidad de cuidados intensivos. Se asocia con una alta morbilidad y mortalidad hospitalaria de hasta un 48%. Se ha demostrado que el reconocimiento temprano mediante el uso de sistemas de alerta de shock reduce la mortalidad. Por lo tanto, parece razonable suponer que la deteccio n ra pida y precisa de la causa del shock tiene el potencial de mejorar au n ma s los resultados de los pacientes (10). El tipo de shock ma s comu n depende del a rea clí nica de la pra ctica me dica, por ejemplo, en la unidad de cuidados intensivos (UCI), el mayor nu mero de pacientes tiene choque distributivo relacionado con sepsis; en la UCI cardí aca el ma s frecuente es el choque cardioge nico u obstructivo; el servicio de urgencias ve ma s de una mezcla de pacientes con traumatismos que presentan choque hipovole mico y enfermos se pticos que tienen fisiopatologí a distinta (11). El diagno stico se basa en los signos clí nicos, hemodina micos y bioquí micos, que pueden resumirse en te rminos generales en tres componentes (12): Primero, suele haber hipotensio n arterial siste mica, pero la magnitud de la hipotensio n puede ser solo moderada, especialmente en pacientes con hipertensio n cro nica. Por lo general, en adultos, la presio n arterial sisto lica es inferior a 90 mm Hg o presio n arterial media es inferior a 70 mm Hg, con taquicardia asociada (12). 10 En segundo lugar, hay signos clí nicos de hipoperfusio n tisular, que se manifiestan a trave s de los tres “ventanas” del cuerpo: cuta neas (piel frí a y cianosis por vasoconstriccio n, hallazgos que son ma s evidentes en estados de bajo flujo), renales (diuresis <0,5 ml por kilogramo de peso corporal por hora), y neurolo gico (estado mental alterado, que tí picamente incluye obnubilacio n, desorientacio n y confusio n) (12). En tercer lugar, la hiperlactatemia suele estar presente, lo que indica un metabolismo celular anormal del oxí geno. El nivel normal de lactato en sangre es de aproximadamente 1 mmol por litro, pero el nivel aumenta (>1,5 mmol por litro), en la insuficiencia circulatoria aguda (12). Esta afeccio n potencialmente mortal es comu n en la unidad de cuidados intensivos y en servicio de emergencias, así como los salones de medicina interna. Hay una multitud de procesos de enfermedades heteroge neas que pueden conducir a este estado. La disfuncio n orga nica observada en el estado de shock inicial es reversible con la restauracio n del suministro adecuado de oxí geno y perfusio n. Si no se trata, ocurren transiciones de esta fase reversible a una irreversible y muerte por falla de mu ltiples o rganos (11; 12). Se requiere que el me dico identifique oportunamente al paciente con este estado, realice una valoracio n preliminar del tipo del estado de shock e inicie el tratamiento para prevenir la disfuncio n irreversible del o rgano y la muerte (11). Si bien el examen fí sico por sí solo no es confiable para determinar con precisio n la causa correcta de la hipotensio n, la evidencia sugiere que la ecografí a en el punto de atencio n (POCUS) tiene el potencial de obtener una buena precisio n diagno stica en 11 pacientes con hipotensio n en los diferentes servicios. El uso de POCUS ha ganado una amplia aceptacio n en los u ltimos an os y se esta convirtiendo progresivamente en el esta ndar de atencio n en la evaluacio n de pacientes en estado crí tico. A la vez, POCUS puede detectar patologí as agudamente mortales como neumoto rax, taponamiento perica rdico, hipovolemia, insuficiencia ventricular izquierda y aumento de tensio n ventricular derecha, entre otros. Como resultado, se han descrito muchos enfoques para optimizar y organizar el uso de POCUS en estado de shock (10). 2.3. Fisiopatología del estado de choque El desequilibrio de oxí geno celular del estado de choque se relaciona con el suministro alterado en el contexto de insuficiencia circulatoria aguda. Adema s, se puede desarrollar durante los estados de mayor consumo de oxí geno o deterioro de la utilizacio n de este por las ce lulas. En el contexto de suministro inadecuado de oxí geno, la ce lula ya no puede soportar el metabolismo aero bico, sin embargo, la ce lula metaboliza la glucosa en piruvato, que luego ingresa a las mitocondrias donde se genera trifosfato de adenosina (ATP) a trave s de la fosforilacio n oxidativa. Sin suficiente suministro de oxí geno, la ce lula se ve forzada al metabolismo anaero bico, en el cual el piruvato se metaboliza a lactato con menos generacio n de ATP (por mmol de glucosa) (10). El mantenimiento del ambiente homeosta tico de la ce lula depende del suministro adecuado de ATP. Los sistemas de bombeo de iones dependientes de ATP, como la Na+/K+ ATPasa, consumen entre 20% y 80% de la energí a de la ce lula. El aporte 12 inadecuado de oxí geno y la posterior disminucio n de ATP interrumpen la capacidad de la ce lula para mantener la homeostasis del pH osmo tico, io nico e intracelular. La afluencia de calcio puede conducir a la activacio n de fosfolipasas y proteasas dependientes de e ste, causando edema intracelular y muerte celular. Adema s de la muerte celular directa, la hipoxia puede causar dan o a nivel del sistema orga nico mediante la fuga del contenido intracelular al espacio extracelular, activando cascadas inflamatorias y alterando la circulacio n microvascular (11). Dado que el estado de shock es la manifestacio n clí nica del aporte inadecuado de oxí geno en comparacio n con las necesidades celulares, se deben valorar los determinantes del suministro de oxí geno (DO2, Determinants of Oxygen delivery) (10). Los procesos de enfermedad que afectan a cualquiera de los componentes del aporte de oxí geno pueden desarrollar este estado. Las perturbaciones a los determinantes clave del aporte de oxí geno forman la base de los cuatro principales tipos de choque (11). Los dos componentes principales de DO2 son el gasto cardí aco (CO, cardiac output) y contenido arterial de oxí geno (CaO2, arterial Oxygen content) (11). • DO2 = CO x CaO2. Los dos componentes del CO son frecuencia cardí aca (HR, heart rate) y volumen por latido (SV, stroke volumen), que puede sustituirse en la ecuacio n anterior como: • DO2 = (HR x SV) x CaO2. 13 Las determinantes principales del SV son precarga, poscarga (resistencia vascular siste mica: SVR) y contractilidad cardí aca. La relacio n puede representarse como: • SV: (Precarga x contractilidad) /SVR En esta ecuacio n, precarga se refiere a la longitud de la fibra cardí aca antes de la contraccio n (volumen ventricular al final de la dia stole). La contractilidad es la capacidad del ventrí culo para contraerse independientemente de la precarga y poscarga. La SVR representa la poscarga o la fuerza contra la cual el ventrí culo debe contraerse. Cada uno de estos departamentos de la ecuacio n anterior se pueden valorar mediante el ultrasonido al pie de la cama en el abordaje del shock indiferenciado (11). El CaO2 se compone de oxí geno transportado por conveccio n con hemoglobina y oxí geno disuelto en sangre, dado como: • CaO2 = (Hb x 1.39 x SaO2) + (PaO2 x 0.03). Cualquier enfermedad que afecte estas variables (FC, precarga, contractilidad, SVR, SaO2 o Hb), puede reducir el suministro de oxí geno y causar hipoxia celular y el mismo, contribuir al estado de los diferentes tipos de shock (11). 2.4. Clasificación del Shock El shock es una condicio n frecuente que amenaza la vida en el servicio de emergencia (SE), que representa el 1% - 2% de visitas en SE con una mortalidad hospitalaria del 12%. En un reciente estudio de cohorte que incluye 1646 pacientes en SE, la incidencia de shock fue del 0,4% y la mortalidad a los 7 dí as fue del 23,1% (13). Muchas autoridades clasifican el choque en 4 subtipos cla sicos: hipovole mico, distributivo, cardioge nico y obstructivo (14). 14 El shock hipovole mico (31%) y el shock se ptico (27%) fueron las caracterí sticas etiolo gicas ma s comunes en la presentacio n en urgencias, seguido de distributivo no se ptico (23%), cardioge nico (14%) y obstructivo (1%) (13). • Shock distributivo El shock distributivo es la consecuencia de la vasodilatacio n perife rica que conduce a la redistribucio n del flujo sanguí neo lejos de los o rganos vitales, como el cerebro, el corazo n y los rin ones, lo que conduce a una entrega deficiente de los sustratos requeridos a estos sistemas (15). A la vez, es la alteracio n por reduccio n del suministro de oxí geno donde la anomalí a fisiolo gica primaria es la disminucio n en la SVR (Resistencia Vascular Siste mica). Es u nico entre los tipos de choque donde hay aumento compensatorio en CO. La presio n venosa central (PVC) y la presio n capilar pulmonar de enclavamiento (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure) se reducen (11). La causa ma s comu n de shock distributivo es producida por sepsis (11). • Shock hipovolémico El shock hipovole mico provoca una reduccio n de la precarga que conduce a una reduccio n del CO (y el aporte de oxí geno). Adema s del CO reducido, este tipo de choque se caracteriza por SVR elevada y PVC y PCWP bajas relacionadas con la disminucio n del volumen intravascular, el cual conduce a una insuficiencia perfusio n de o rganos (11). Las causas ma s comunes de shock hipovole mico incluyen deshidratacio n y hemorragia, los cuales tienen numerosos mecanismos desencadenantes comunes (15). • Shock cardiogénico 15 Este sí ndrome clí nico se produce por disminucio n de la perfusio n de o rganos diana e hipoxia debido a la caí da del gasto cardí aco, hay aumento compensatorio de la SVR. Cuando el proceso cardiaco (por ejemplo, infarto de miocardio), afecta el ventrí culo izquierdo, hay elevacio n de la PCWP, y cuando afecta al ventrí culo derecho la PVC se eleva (ver tabla 1: Caracterí sticas hemodina micas de los principales tipos de shock), adema s de la presencia de signos de hipoperfusio n orga nica (clí nicos y laboratorio como lactato >2mmol/L) en un estado de normo volemia o hipervolemia (11;15;16). • Shock obstructivo Este es un subtipo de Shock Cardioge nico el cual se caracteriza por reduccio n en el suministro de oxí geno relacionado con disminucio n del gasto cardí aco debido a la obstruccio n dina mica del tracto de salida. En este hay interferencia con el gasto cardí aco del ventrí culo izquierdo a pesar de que la funcio n mioca rdica intrí nseca y el estado del volumen intravascular esta n dentro del rango normal. Se puede dar debido a obstruccio n intra o extra-cardí aca, ya sea en el sistema pulmonar o siste mico (11; 15). Tabla 1. Características hemodinámicas de los principales tipos de shock (10) 16 17 Capítulo III. Shock Indiferenciado El shock tiene una tasa de mortalidad estimada de 36% a 60%, segu n el tipo que sea. Las evaluaciones ra pidas de la etiologí a, el control y la correccio n expedita son importantes para disminuir la tasa de mortalidad y mejorar la seguridad del paciente. Las categorí as de shock son: cuantitativo (disminucio n del flujo: hipovole mico, cardioge nico, obstructivo; disminucio n de la capacidad de transporte de oxí geno: anemia, hipoxemia) y distributivo (sepsis, anafilaxia) (6). En la evaluacio n hemodina mica del paciente con hipotensio n indiferenciada, mediante POCUS para precarga, funcio n cardí aca y poscarga se ha convertido en una 18 herramienta de diagno stico y seguimiento aceptada (ver Tabla 2. Caracterí sticas clí nicas, ecocardiogra ficas y hemodina micas de los principales tipos de shock) (6; 19). El cuidado del paciente con shock puede ser uno de los temas ma s desafiantes en la medicina; incluso el me dico ma s experimentado, de pie junto a la cama del paciente, puede no tener claro la causa del shock y el enfoque terape utico inicial o ptima. Las te cnicas tradicionales de examen fí sico pueden ser engan osas dada la compleja fisiologí a del shock (14). La deteccio n de la causa del shock es crí tica, algunos pacientes tienen una etiologí a clara, mientras que otros no se diferencian debido a que los signos y sí ntomas pueden ser sutiles, adema s, obtener un historial clí nico puede ser difí cil o imposible. El ultrasonido en el punto de atencio n (POCUS) es beneficioso para proporcionar informacio n valiosa en reducir las etiologí as del shock y ayudar a evaluar el estado de los lí quidos en el paciente (7;14) . Actualmente, el sistema de ultrasonido multiorga nico (MOPOCUS), se ha desarrollado y aplicado en pacientes con hipotensio n indiferenciada. Uno de los enfoques diagno sticos novedosos empleados en los u ltimos an os para detectar todo tipo de shock y sus causas es el Protocolo Rapid Ultrasound in Shock (RUSH), que puede ayudar a determinar la etiologí a especí fica de un paciente con shock indiferenciado. Este protocolo implica una evaluacio n fisiolo gica a la cabecera del paciente de: la bomba (corazo n), el tanque (la vena cava inferior (VCI), compartimentos intraabdominal y pleural) y las tuberí as (grandes vasos, incluida la aorta) (14;17). Otro nuevo Protocolo es el Global Ultrasound Check for the Critically Ill (GUCCI), que se organiza en funcio n de tres sí ndromes (insuficiencia respiratoria aguda, shock y paro 19 cardí aco), sin embargo, estos protocolos pueden tardar ma s tiempo en realizarse, especialmente en el ecografista novato (7). Adema s, dentro del abordaje del paciente con hipotensio n indiferenciada Atkinson et al en 2009, realizaron el protocolo ACES (Abdominal and Cardiac Evaluation with Sonography in Shock), utilizado en pacientes con hipotensio n indiferenciada en pacientes no trauma ticos, una evaluacio n abdominal y cardí aca mediante seis visiones ba sicas, las cuales busca definir si el tipo de shock es obstructivo, se ptico, cardioge nico o hipovole mico (18). Teniendo en cuenta la multiplicidad de protocolos, se realizara un abordaje de la literatura de los cuatro tipos de shock, mediante una subdivisio n de patologí as cardí acas (obstructivo o cardioge ncio) y patologí as distributivas (hipovole mico o distributivo). Tabla 2.Características clínicas, ecocardiográficas y hemodinámicas de los principales tipos de shock (19) 20 Características al examen físico vs. al examen ultrasonográfico al pie de la cama POCUS puede ser u til en una variedad de condiciones clí nicas comunes al identificar ra pidamente anormalidades que pueden no ser reveladas por una exploracio n fí sica tradicional, por ejemplo, considera la evaluacio n de un paciente que presenta con disnea inexplicable. En estos pacientes, POCUS pulmonar puede detectar ra pidamente derrame pleural, edema pulmonar (lí neas B), neumoní a (consolidacio n con broncogramas ae reos dina micos) o neumoto rax (ausencia de deslizamiento pleural y presencia de signo del punto pulmonar) (3). POCUS no es simplemente un algoritmo de diagno stico sino ma s bien, una herramienta utilizada por un me dico experto al pie de la cama para guiar la toma de decisiones clí nicas en situaciones de tiempo real. Aunque POCUS puede ayudar a casi cualquier evaluacio n diagno stica se describen escenarios comunes de pacientes para resaltar el impacto de POCUS en la eficiencia, precisio n diagno stica, en la siguiente tabla (3). Tabla 3. Características al examen físico vs Ultrasonido en el punto de atención según sensibilidad, especificidad, LR (cuadro tomado de articulo del colega Anjali Bhagra, et al.) (3). 21 3.1. Impacto del POCUS en el abordaje del Shock Indiferenciado 3.1.1. Precisión diagnóstica Ingvar Berg y colaboradores (2022), realizaron una revisio n siste mica sobre la precisio n diagno stica de la ecografí a en el punto de atencio n en pacientes con shock indiferenciado en el departamento de emergencias, la precisio n diagno stica mejoro mediante el uso de POCUS en comparacio n con el grupo de atencio n esta ndar, lo que aumento la precisio n diagno stica general del 45% - 60% al 80%- 89% cuando se combino con informacio n clí nica (10). Sasmaz et al. (2017), evaluaron si POCUS cambia el diagno stico inicial o el manejo de pacientes con shock e hipotensio n de causa desconocida. Incluyo 180 pacientes con hipotensio n, el POCUS fue una herramienta de diagno stico adecuada que 22 mejoro la precisio n del diagno stico preliminar y, por lo tanto, el inicio de la terapia adecuada (21). El diagno stico preliminar establecido por el me dico previo al uso de POCUS fue consistente con el diagno stico definitivo en el 60,6% de los pacientes (n = 109). El porcentaje de concordancia entre el diagno stico preliminar y el diagno stico definitivo despue s de POCUS fue del 85,0% (n = 153). Se modifico el diagno stico preliminar en 32,2% (n - 58) de 180 pacientes por POCUS, luego del uso de POCUS se modifico el plan de tratamiento en 90 pacientes (50%) y se elaboro un nuevo plan de tratamiento en 40 pacientes (22,3%) despue s del uso de POCUS (21). Jones et al. (2005), encontraron que al usar POCUS en pacientes con shock indiferenciado, la precisio n diagno stica fue del 80%, en comparacio n con el 50% en el grupo de control que no recibio ultrasonido en ese momento (10). Javali et al. (2020), informaron que la precisio n en el diagno stico del tipo de choque aumento del 45% al 89 % cuando un me dico de urgencias capacitado agrego POCUS a la informacio n clí nica para realizar el diagno stico (10). Shokoohi et al. (2015), encontraron un aumento significativo en pacientes con un diagno stico definitivo para el tipo de shock del 0,8 % antes al 12,7 % despue s de que POCUS fuera realizado por un me dico tratante capacitado en ultrasonido (Figura 3). POCUS no produjo cambios en la administracio n de lí quidos ni en el uso de vasopresores en comparacio n con la atencio n esta ndar (10). 23 Figura 3. Precisio n diagno stica no POCUS vs POCUS en diferentes estudios (10) Javali et al, durante un perí odo de 18 meses incluyeron en el estudio un total de 100 pacientes con hipotensio n indiferenciada no trauma tica en el servicio de emergencia donde se documento los diagno sticos basados solo en la evaluacio n clí nica, eran precisos en el 45% y mediante POCUS solo eran precisos el 47 % de los pacientes. Pero al combinar los hallazgos de la evaluacio n clí nica con POCUS, la precisio n aumento al 89%. Se documenta en figuras 1, 2, 3 el impacto en el diagno stico correcto, segu n subgrupos de tipos de shock (19). Figura 4. Diagno stico mediante evaluacio n clí nica sola vs POCUS vs ambos (19). Figura 5. Nu mero de pacientes con diagno stico correcto al agregar POCUS a la clí nica (19). 24 3.1.2. POCUS multi-órgano (MOPOCUS) en la toma de decisiones en salón de medicina interna Se realizo un estudio prospectivo, observacional y unice ntrico, en 310 pacientes ingresados en sala de medicina interna, con el POCUS multiorga nico, se definieron diagno sticos relevantes no sospechados en 86 pacientes (27,7%) (tabla 4), lo que condiciono una modificacio n terape utica en 60 pacientes (19,3%) (20). En aproximadamente uno de cada cuatro pacientes (25%), se establecieron diagno sticos alternativos y en uno de cada cinco (20%) provoco una modificacio n terape utica (20). Blans et al. (2021), examino la hipo tesis de que POCUS aumentarí a la capacidad diagno stica del equipo de emergencias me dicas y aumentarí a la certeza diagno stica del me dico. Incluido 100 pacientes (52 con POCUS y 48 sin POCUS), en donde POCUS resulto en un cambio positivo en la precisio n diagno stica del 27%. Hubo ma s diagno sticos correctos en el grupo POCUS (78 % frente a 51 % (p = 0,006)). La certeza del me dico mejoro significativamente con POCUS (P < 0,001). No se encontraron diferencias en la mortalidad a los 28 dí as (21). Zieleskiewicz et al, (2022), realizaron un estudio sobre el impacto de implementar un manejo guiado por POCUS en los diagno sticos inmediatos adecuados en relacio n con el diagno stico definitivo. Incluyo 165 pacientes con insuficiencia respiratoria y/o circulatoria, 83 con POCUS y 82 sin POCUS, aumento la precisio n diagno stica en un 14% y fue ma s ra pido a la hora de realizar cambios en las decisiones clí nicas. A la vez, se dieron diagno sticos inmediatos ma s precisos con POCUS (94% frente a 80%), y un menor tiempo hasta el primer tratamiento (15 min frente a 34 min). 25 Asimismo, menores tasas de mortalidad hospitalaria (17% frente a 35%) (21). Tabla 4. Diagnósticos no sospechados detectados mediante MOPOCUS (N=310) (20) Cortellaro et al. (2022), estudiaron la precisio n diagno stica de POCUS en la identificacio n por el foco de infeccio n en pacientes con sepsis, dentro de los diez minutos posteriores a la evaluacio n primaria realizada mediante POCUS mejoro la precisio n diagno stica del 52,5% al 75%. En segundo lugar, fue capaz de identificar inmediatamente la fuente de infeccio n en el 73%, mientras que el estudio esta ndar tardo 6 horas en hacerlo (19). Se describen mu ltiples estudios sobre la precisio n diagno stica, beneficios de un abordaje sistematizado, adema s de revisio n de los diferentes signos radiolo gicos mediante POCUS que se pueden encontrar con alta especificidad, sensibilidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo que sirve como guí a a la hora de la toma de decisiones, abordajes terape uticos y procedimientos a realizar. 26 Se realiza un abordaje diagno stico mediante POCUS explicando cada uno de los tipos de shock, adema s de incluir al final un protocolo en el abordaje del paciente con Shock Indiferenciado. Tabla 5. Resultados de Estudios en precisión diagnóstica mediante POCUS (19). Estudio Población N Edad Intervención POCUS Comparación No POCUS Resultados Primarios Jones et al. Pacientes Shock no trauma ticos: >18ª, IS>1 PAS <100mmhg, 184 56 DS: 16 Cardiaco, Pulmonar Abdominal, Grandes vasos (VCI, Aorta), MsIs No Pocus inicialmente realizado POCUS vs No POCUS: diagno stico precisio n: 80% (95% IC: 7087%) frente a 50% (IC del 95 %: 40–60 %) Shokoohi et al. Pacientes Shock no trauma ticos: Mayor 18ª PAS<100mmhg posterior 1L fluidos en bolo 118 61.6 (95% CI: 58.7– 64.5) Cardiaco, Abdomen: Protocolo FAST Mismo Grupo antes del POCUS Antes de POCUS frente a despue s de POCUS: diagno stico definitivo (tipo de shock): 0,8 % frente a 12,7 % (dif.: 11,9 %; IC 95 %, 5,6– 18,1) Cambio de plan de tratamiento en el 24,6% tras POCUS (n=29; IC 95%, 16,7-32,5) Sasmaz e t al. Pacientes Shock no trauma ticos: >18ª, IS>1 PAS<100mmhg, 180 63.33 DS: 18.1 Cardiaco Pulmonar Abdomen: FAST Grandes vasos Mismo Grupo antes del POCUS Antes de POCUS frente a despue s de POCUS: precisio n diagno stica diagno stico final 60,6% vs 85,0%. Cambio de plan de tratamiento en 50% (n=90), Nuevo plan de tratamiento en 22,3% (n=40) Javali et al. >18 an os, PAS < 90 mmHg, SI >1, al menos un signo o sí ntoma de hipoperfusio n 100 51.7 DS: 18.9 Cardiaco, Pulmo n, Grandes Vasos (VCI, Aorta), Abdomen, MsIs No Pocus Inicialmente realizado POCUS frente a no POCUS: diagno stico precisio n (tipo de choque): 89% vs 45%. Hubo una concordancia casi perfecta con el diagno stico final con un k de 0,89 DS: desviacio n esta ndar 16, VCI: vena cava inferior, MsIs: miembros inferiores, PAS: presio n arterial sisto lica, IS: í ndice de shock 27 Capítulo IV. Shock Cardiogénico El shock cardioge nico (SC) es un sí ndrome clí nico definido por la presencia de desorden primario cardí aco que da como resultado la presencia de hipotensio n (presio n arterial sisto lica <90mmhg, o requerimiento de vasopresores para mantener la presio n 28 arterial sisto lica >90mmhg), presiones de llenado del ventrí culo izquierdo elevadas (presio n de enclavamiento de la arteria pulmonar mayor a 15-18mmhg), gasto cardí aco disminuido (í ndice cardí aco menor 2.2 l/min/m2) y signos de hipoperfusio n orga nica (demostrado por alteracio n del estado mental, oliguria, piel frí a y hu meda en extremidades, incremento lactato >2mmol/L) en un estado de normovolemia o hipervolemia (16, 21). Aunque no son obligatorios, los para metros hemodina micos objetivos para el diagno stico de shock cardioge nico, como el í ndice cardí aco y la presio n de enclavamiento de los capilares pulmonares, podrí an ayudar a confirmar el diagno stico (16). 4.1. Epidemiología El Shock Cardioge nico relacionado con sí ndrome coronario agudo (SCA) en un 60%-80%, cerca del 70% de los pacientes que desarrollan SC relacionado con SCA se presentan con infarto de miocardio con elevacio n del ST (STEMI), secundario a un a rea mioca rdica infartada extensa o a una complicacio n meca nica (por ejemplo, rotura del mu sculo papilar, del tabique ventricular o de la pared libre), y el 20%-40% restante, abarcan una amplia variedad de enfermedades, tales como la descompensacio n aguda de insuficiencia cardí aca cro nica, enfermedad valvular cardí aca, miocarditis y cardiomiopatí a inducida por estre s, entre otras (16;21) . La mortalidad de los pacientes con SC isque mico sigue siendo alta, oscilando entre el 27%-51%, y su prono stico depende crí ticamente del tiempo transcurrido entre el ingreso hospitalario y el inicio del procedimiento de revascularizacio n. De hecho, se ha estimado que se producen 3,3 muertes adicionales por cada 100 pacientes tratados con intervencio n coronaria percuta nea (ICP) por cada 10 minutos de retraso en el tratamiento (16). 4.2. Ultrasonografía en el punto de atención 29 La ecocardiografí a al pie de la cama es una herramienta ra pida, de alta disponibilidad y de primera lí nea para una evaluacio n integral de pacientes en estado crí tico (16). La identificacio n oportuna del shock cardioge nico en pacientes del departamento de emergencias (ED) puede ser un desafí o, sin embargo, la ecocardiografí a en el punto de atencio n permite la evaluacio n inmediata de la extensio n del IAM, cuantificar la disfuncio n sisto lica asociada del ventrí culo izquierdo e identificacio n temprana de complicaciones meca nicas. La evaluacio n por ultrasonido en el punto de atencio n (POCUS) puede ser realizada por me dicos de urgencias, me dicos internistas o me dicos internistas, puede ayudar en el diagno stico de SC y poder influir en el tratamiento (16; 21; 22). 4.2.1. Determinación del gasto cardíaco por POCUS El gasto cardí aco bajo se define como una estimacio n visual de la fraccio n de eyeccio n reducida o gravemente reducida o un VTI (Velocidad Integral Tiempo) del TSVI (Tracto de Salida del Ventrí culo Izquierdo) < 18 cm (22). En lugar de estimar la funcio n cardí aca a trave s del "globo ocular" (eyeballing), un medio para evaluar de forma no invasiva del gasto cardí aco con ultrasonido es determinar primero el volumen sisto lico (VS) usando el VTI por medio de Doppler pulsado, lo cual mide las velocidades del flujo sanguí neo del tracto de salida ao rtico y el dia metro del TSVI y realizar el a rea del cí rculo (πxR2 (figura 6) (17; 21 ; 23). 30 Figura 6. Medicio n del volumen sisto lico: A rea del TSVI, VTI mediante Doppler, AT: a rea transversa, AI: Aurí cula izquierda, IVT: integral velocidad tiempo, PW: Doppler pulsado (23) Para medir el dia metro del TSVI, en la vista del eje largo paraesternal y se mide la distancia del TSVI justo por encima de la va lvula ao rtica en la mitad de la sí stole (ver figura 7) (17; 21). Figura 7.Eje paraesternal largo: distancia del TSVI justo por encima de la va lvula ao rtica (21) El VTI se mide en la vista apical de 5 ca maras, usando el modo Doppler de onda pulsada. La onda Doppler se coloca justo encima de la va lvula ao rtica y se registran las formas de esta. El eje debe estar alineado con el tracto de salida para evitar estimaciones excesivas o insuficientes. Si esta disponible en la ma quina de ultrasonido, selecciona la herramienta de medicio n "LVOT VTI" y se mide la forma de onda de un perí odo de eyeccio n (17; 21). 31 Figura 8. Onda pulsada de Doppler, trazando el perfil de la onda para el ca lculo del VTI (21) El VTI del TSVI normal oscila entre 18 y 22 cm, aunque posiblemente sea menor en pacientes con FC > 95 lpm, en ritmo sinusal se calcula un promedio de 3-5 ciclos cardí acos, en pacientes con fibrilacio n auricular, es probable que las mediciones de VTI sean una subestimacio n del valor real y, por lo tanto, se sugiere un promedio de 5 a 10 formas de onda consecutivas para garantizar la exactitud de los resultados (18; 16). En un estudio retrospectivo de pacientes con insuficiencia cardí aca, un VTI bajo del TSVI de <10 cm se asocio con resultados adversos a los 12 meses, incluida la muerte y la necesidad de implante de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (17). El ca lculo del gasto cardiaco es: VS (VTI x a rea del TSVI) x FC 4.2.2. Determinación sistólica del ventrículo izquierdo • La estimación visual de la fracción de eyección (“eyeballing”) Me todo factible y preciso para evaluar la funcio n sisto lica del ventrí culo izquierdo y esta bien correlacionado con otros me todos cuantitativos. La fraccio n de eyeccio n (FE) del ventrí culo izquierdo normal suele ser mayor al 55%; sin embargo, cuando FE <30%, indica disfuncio n sisto lica ventricular izquierda severa. Con capacitacio n enfocada en la evaluacio n de la funcio n cardí aca del globo ocular, incluso los me dicos sin experiencia pueden lograr un buen acuerdo con los cardio logos (24). • Separación septal del punto E (EPSS siglas en inglés) 32 Otra manera de valorar la funcio n del ventrí culo izquierdo es cuantificar la distancia entre el septum interventricular y la valva anterior de la mitral en modo M. El momento en el que la valva anterior se encuentra en mayor proximidad con el septum interventricular se ha conocido como el punto E. De esta manera, la separacio n septal en el punto E (EPSS) es decir, la distancia que hay entre la valva anterior y el septum en su punto ma s cercano, puede servir como indicativo de la funcio n ventricular. El punto de corte usualmente esta entre 6 y 7 mm; una mayor distancia entre la valva y el septum en el punto E, se relaciona con una disminucio n de la funcio n contra ctil. EPSS mayor a 10mm se correlaciona con FE 40-50% y mayor 15mm se correlaciona con FE menor 30%, estos valores se asocian generalmente con una funcio n ventricular severamente reducida (ver figura 9). Algunas condiciones como las valvulopatí as mitral o ao rtica y la hipertrofia ventricular izquierda podrí an afectar esta medicio n y hacer que sus resultados no sean interpretables (25; 26). En un estudio de 80 pacientes, EPSS diagnostico una fraccio n de eyeccio n de 30% o menos con una sensibilidad 100% pero solamente un valor predictivo positivo de 44% atribuido a los falsos positivos (4). Figura 9. EPSS A. Normal: < 6mm B. >10mm funcio n contra ctil severamente disminuida (25) • Fracción de eyección 33 La evaluacio n cualitativa precisa de la funcio n sisto lica biventricular y la estimacio n de la fraccio n de eyeccio n del ventrí culo izquierdo (FEVI), pueden ser realizadas adecuadamente por personal no cardio logo y es importante para el manejo de pacientes que presentan shock (27). En SC, el ecocardiograma transtora cico demuestra cla sicamente un VI dilatado e hipodina mico, con una contraccio n del VI deficiente y un movimiento inadecuado asociado de la valva anterior de la va lvula mitral durante la sí stole y la dia stole (es decir, pobre contractibilidad), como se menciono anteriormente, se puede estimar mediante “eyeballing”, EPSS o bien el ca lculo mediante diferentes vistas en la ecocardiografí a y fo rmulas ya avaladas como el me todo de Simpson (17;27). • Doppler tisular mitral: velocidad sistólica del miocardio S’ lateral La motilidad mioca rdica comprende el acortamiento circunferencial, el longitudinal y el enrollamiento ventricular, debido a la orientacio n compleja de las fibras musculares cardí acas. La medida ma s sencilla y ampliamente utilizada es la velocidad longitudinal regional en el nivel del anillo de la va lvula mitral medida por una onda Doppler pulsada (28). En un estudio involucrando cuatro segmentos basales, un S' > 7.5 se correlaciono con un FEVI >50 % con una sensibilidad del 79 % y una especificidad de 88 % (29). 4.2.3. Volumen intravascular En SC, la vena cava inferior (VCI) que es una medida indirecta del volumen intravascular efectivo, generalmente tiene un dia metro de >2 cm de dia metro y el í ndice de colapsabilidad de <50%. Estos hallazgos se correlacionan con una presio n venosa 34 central elevada. Sin embargo, la evaluacio n de la VCI puede ser inexacta si el paciente ya ha recibido diure ticos, vasodilatadores y/o esta ventilado meca nicamente (17). 4.2.4. Congestión pulmonar La congestio n pulmonar evaluado por POCUS se define con la presencia de >3 lí neas B (artefactos verticales en cola de cometa), en al menos 2 a reas del to rax bilateral, que son el resultado de la acumulacio n de lí quido u ocupacio n del espacio intersticial a causa de compromiso funcio n ventricular (17). 4.2.5. Determinación función del ventrículo derecho (VD) El ecocardiograma tambie n se puede utilizar para evaluar la insuficiencia ventricular derecha. Esto puede incluir un VD > 2/3 del taman o del VI en una vista apical, TAPSE y aplanamiento del tabique interventricular (D-Shape como se valora en capí tulo de TEP) (17). • Cociente áreas telediastólicas del ventrículo derecho/áreas telediastólicas del ventrículo derecho (ATDVD/ATDVI) Se evalu a el cociente ATDVD/ATDVI en personas sanas y se encuentra que oscilaba entre 0,36 y 0,6. Por tanto, se considera normal un cociente inferior a 0,6, el cociente de 0,6-1 y superiores a 1 corresponden a dilatacio n moderada y grave del VD, respectivamente. El POCUS tambie n se puede utilizar para evaluar la evidencia de insuficiencia ventricular derecha, un VD > 2/3 (cociente ATDVD/ATDVI > 0.6) del taman o del VI en una vista apical y aplanamiento del tabique interventricular correlaciona con aumento de llenados y/o presio n de las ca maras derechas (17; 21). • Excursión sistólica del plano anular tricúspideo (TAPSE) 35 La funcio n sisto lica del VD puede evaluarse visualmente, así como obteniendo mediciones objetivas. El TAPSE que evalu a la excursio n sisto lica ma xima del anillo tricu spideo lateral utilizando el modo M en una vista apical de 4 ca maras, evalu a la funcio n sisto lica del VD. Un TAPSE de <17 mm sugiere disfuncio n del VD; un TAPSE bajo se asocia con un í ndice cardiaco ma s bajo y una menor supervivencia (Figura 10) (17). Figura 10. Medicio n del TAPSE (21) 36 Capítulo V. Shock Obstructivo Si bien tanto el shock cardioge nico como el obstructivo dan como resultado la falta de suministro de sangre, es importante distinguir entre esas dos entidades, ya que el shock cardioge nico es causado por una disfuncio n cardí aca primaria, mientras que el 37 shock obstructivo es causado por enfermedades extra cardí acas (como taponamiento cardí aco) (30). Los sí ntomas del shock obstructivo son inespecí ficos y esta afeccio n se caracteriza por la respuesta autono mica compensatoria en forma de taquicardia, taquipnea, oliguria y conciencia alterada. La hipotensio n puede ser bastante modesta inicialmente y esto puede llevar a subestimar la situacio n clí nica. Para el diagno stico diferencial es imprescindible una cuidadosa exploracio n clí nica (auscultacio n, percusio n, ultrasonografí a incluida la ecocardiografí a), pero debe ser precisa y ra pida, dada la rapidez con la que progresa el estado de shock (30). 5.1. Epidemiología No existen datos fiables sobre la frecuencia de shock obstructivo. El tromboembolismo venoso, que incluye la trombosis de las venas profundas de las piernas y la pelvis, y el embolismo pulmonar, es mucho ma s frecuente y varí a entre 100200/100.000 habitantes por an o, alrededor de un tercio presenta embolia pulmonar. La tasa general de consulta de personas por neumoto rax (primario y secundario combinados), en Gran Bretan a es de 24/100 000 habitantes por an o para hombres y 9,8/100 000 habitantes por an o para mujeres (30). 5.2. Hallazgos en POCUS de las principales causas de Shock Obstructivo 5.2.1. Taponamiento cardíaco La cavidad perica rdica entre el miocardio y el saco perica rdico normalmente contiene < 50 ml de lí quido lubricante. Con solo 15-35 ml, la separacio n de estas capas se puede visualizar con alta sensibilidad y precisio n mediante ecografí a en el punto de atencio n (POCUS). Con suficiente volumen, se puede ver el corazo n balancea ndose 38 dentro del saco perica rdico, descrita mediante el electrocardiograma (ECG) como alternancia ele ctrica (31). Es importante adquirir mu ltiples vistas diferentes del derrame para una mejor caracterizacio n, porque una sola vista cardí aca puede tergiversar el volumen del derrame. Aunque el taman o del derrame se puede estimar, el taman o de este no necesariamente predice el taponamiento perica rdico (31). Dado que el espacio perica rdico presenta una falta de distensibilidad aguda, incluso 50ml de lí quido pueden provocar un compromiso hemodina mico si se ha acumulado ra pidamente. Por el contrario, se pueden acomodar volu menes ma s grandes sin causar compromiso hemodina mico mediante el estiramiento de un pericardio ma s flexible durante perí odos ma s prolongados. Sin embargo, la distensibilidad del pericardio alcanzara un lí mite ma s alla del cual incluso un pequen o aumento en el volumen de lí quido perica rdico conducira a un aumento en la presio n intraperica rdica que causa taponamiento cardiaco (31). • Falsos positivos en derrame pericárdico Existen principalmente dos falsos positivos ma s comunes que pueden confundirse con un derrame perica rdico: un derrame pleural y una almohadilla de grasa perica rdica. Un derrame perica rdico esta anterior a la aorta descendente, mientras que un derrame pleural estara adyacente o posterior (31). (Figura 11) Figura 11. Derrame perica rdico se encuentra anterior a la Aorta descendente (31) 39 La almohadilla de grasa perica rdica es de apariencia hiperecoica y, a menudo, se describe como que tiene una "apariencia punteada". A menudo se distribuira en el surco auriculoventricular anterior. En lugar de parecer que compite con las cavidades cardí acas por el espacio dentro del saco perica rdico, la almohadilla grasa se mueve junto con el miocardio durante el ciclo cardí aco (31). • Clasificación en volumen del derrame pericárdico Los derrames se clasifican en menores, moderados o grandes segu n la siguiente escala (32): - Pequen o: menos de 1 cm de profundidad, no circunferencial alrededor del corazo n. - Moderada: menos de 1 cm de profundidad, circunferencial alrededor del corazo n. - Grande: ma s de 1 cm de profundidad, circunferencial alrededor del corazo n (32). • Ultrasonografía en el punto de atención para el taponamiento cardíaco - Colapso diastólico del ventrículo derecho El lado derecho del corazo n esta bajo una presio n relativamente menor, debido a la menor presio n dentro del circuito vascular pulmonar (14). El VD colapsa cuando la presio n intraperica rdica excede la presio n intracardiaca. La presio n intraperica rdica es proporcional al volumen de lí quido perica rdico y la rigidez del saco perica rdico de la siguiente manera: Presio n intraperica rdica (P) = Volumen de lí quido intraperica rdico (V) x Rigidez perica rdica (AP/AV) En otras palabras, la presio n intraperica rdica aumentara por un mayor volumen de derrame perica rdico y/o un cambio en la presio n intraperica rdica mayor que el cambio correspondiente en el volumen intraperica rdico (31). 40 El VD tiene una pared ma s delgada, ma s complaciente y un sistema de menor presio n que el ventrí culo izquierdo (VI). Su presio n es ma s baja en la dia stole temprana, por lo que, naturalmente, este es el punto del ciclo cardí aco en el que un aumento en la presio n intraperica rdica hara que el ventrí culo se incline hacia adentro. La gravedad del taponamiento se correlaciona con la duracio n del colapso de la ca mara, es decir, el perí odo de dia stole durante el cual la presio n intraperica rdica excede la presio n de llenado del VD (31). El colapso diasto lico del VD conlleva una alta especificidad (75%-90%), con una sensibilidad relativamente ma s baja (48%-60%). Es ma s especí fico, pero menos sensible que el colapso sisto lico de la aurí cula derecha (AD) (31). (Ver figura 12) - Colapso auricular derecho sistólico La AD esta en su presio n ma s baja durante la sí stole, o ma s precisamente, en la dia stole tardí a al inicio de la relajacio n auricular. Durante este perí odo, es ma s susceptible al colapso por el aumento de la presio n intraperica rdica. Su presio n durante la sí stole es menor que la del VD en la dia stole, por lo que el colapso sisto lico de la AD es el signo ecocardiogra fico indicador ma s temprano de taponamiento, sin embargo, es un hallazgo inespecí fico que puede estar asociado con otras afecciones comunes en los pacientes del departamento de emergencias, como derrames pleurales o deshidratacio n severa (31; 33). La especificidad del colapso de la AD sisto lica varí a segu n el taponamiento (33%100%). Aumenta cuando la duracio n del colapso de la ca mara dura > 1/3 del ciclo cardí aco. De lo contrario, puede confundirse simplemente con una sí stole auricular normal. La sensibilidad para el taponamiento es mayor, variando desde el 50% en el 41 taponamiento temprano hasta el 100% con su progresio n. En conjunto, la ausencia de cualquier colapso de la ca mara (VD o AD) tiene un valor predictivo negativo del 90% para el taponamiento (31). (Ver figura 12) Figura 12. Izquierda: Colapso Diasto lico VD: S: 75-90%. Derecha: Colapso Sisto lico AD: S: -50 (temprano) a 100%) tardí o. (31) - Vena cava inferior pletórica con mínima variación respiratoria Durante la inspiracio n normal esponta nea, la presio n intratora cica negativa conduce a un aumento del retorno venoso desde la vena cava inferior (VCI) hacia la AD. En el taponamiento perica rdico, la AD no puede acomodar por completo la precarga entrante debido a la compresio n por el aumento de la presio n intraperica rdica. Como resultado, la VCI permanece dilatada o pleto rica, con mí nima variacio n respiratoria. Este es un signo muy sensible para el taponamiento (95%-97%) y es u til por su alto valor predictivo negativo. Tiene una especificidad mucho menor (~40%) y puede ser causada por una enfermedad pulmonar cro nica, así como por otras afecciones cardí acas, como insuficiencia cardí aca congestiva (ICC) e insuficiencia tricu spidea, entre otras causas (31). Se ha definido una VCI pleto rica como aquella que tiene un dia metro > 2,1 cm con una reduccio n inspiratoria < 50 %, se correlaciona con una PVC de ma s de 10 cm de agua. Por lo tanto su ausencia tiene un alto valor predictivo negativo para taponamiento cardiaco (ver Figura 13) (14; 31). 42 Figura 13. Modo M: A: I ndice de colapsabilidad normal > 50%, B: VCI pleto rica con I ndice de colapsabilidad normal < 50% (33) - Pulso paradójico: Doppler del flujo de la válvula mitral Se produce por cambios exagerados del ciclo respiratorio en las velocidades de flujo de entrada mitral y tricu spidea como sustituto del pulso parado jico (31). El pulso parado jico es la exageracio n de la variacio n respiratoria normal en la presio n arterial sisto lica (PAS) que puede ocurrir con el taponamiento. Durante la inspiracio n (presio n intratora cica negativa), el aire ingresa a los pulmones, hay una caí da en la resistencia vascular pulmonar y aumenta el flujo de sangre a trave s del lado derecho del corazo n (31). El aumento de la presio n intraperica rdica debido al derrame hace que las presiones telediasto licas del VD y el VI se igualen. Como resultado, con la inspiracio n, el tabique intraventricular se adentra ma s hacia el ventrí culo izquierdo (VI). Por lo tanto, fluye menos sangre a trave s del lado izquierdo del corazo n y conduce a una caí da en el volumen sisto lico del VI (31). Esto se manifiesta como una disminucio n grande del flujo el cual provoca una caí da de la PAS > 20 mmHg observada como pulso parado jico. En el taponamiento perica rdico, el pulso parado jico tiene una sensibilidad del 82% (95% IC 72%-92%) y, en presencia de derrame perica rdico, un cociente de probabilidad positivo de 3,3 (95% IC 1,8-6,3) (31). 43 Un sustituto de los cambios en el flujo sanguí neo a trave s de las va lvulas mitral y tricu spide son las velocidades respectivas de este flujo sanguí neo a trave s de las va lvulas. Estas velocidades y sus cambios durante el ciclo respiratorio se pueden medir mediante ecocardiografí a Doppler (31). La fisiologí a del taponamiento producira una disminucio n de aproximadamente el 25% en la velocidad de flujo de entrada de VM (va lvula mitral) y un aumento del 40% en la velocidad de flujo de entrada de VT (va lvula tricu spidea) (Figura 14). Cabe sen alar que esto tambie n puede ocurrir con disnea marcada, enfermedad pulmonar obstructiva cro nica grave y embolia pulmonar (31). La estimacio n de las velocidades de flujo transvalvular requiere una habilidad adicional considerable, se estiman mejor desde una vista apical (que a menudo es la ma s difí cil de obtener) (33). Figura 14. Doppler del flujo de la va lvula mitral con cambio de la velocidad de flujo >25% con relacio n al ciclo respiratorio (31). Limitaciones de la ecocardiografía Aunque el taponamiento cardí aco puede diagnosticarse utilizando los hallazgos discutidos, los ecografistas en el punto de atencio n deben ser conscientes de que el examen ecocardiogra fico tiene limitaciones, por ejemplo, condiciones como la hipovolemia severa o grandes derrames pleurales pueden causar el colapso de la ca mara derecha. 44 Adema s, los estados de enfermedad que aumentan las presiones cardí acas del lado derecho (hipertensio n pulmonar, entre otros), pueden prevenir el colapso de la ca mara diasto lica. Si un paciente con derrame perica rdico muestra signos clí nicos de shock, se debe considerar el taponamiento cardí aco como una posible causa, independientemente del colapso de la ca mara, el flujo de entrada Doppler transvalvular o la dina mica de la VCI (33). Chan y colaboradores en el 2021 realizaron un estudio retrospectivo sobre el rol del POCUS en el cual, el diagno stico de derrame perica rdico y documento que el sí ntoma de presentacio n ma s comu n fue la disnea (64%) y la presio n arterial sisto lica (PAS) promedio fue de 120mmHg, con menos del 10% se encontraban hipotensos. El 86% de las personas que se presentaron tení an un derrame >1cm y el 89% eran circunferenciales en el ecocardiograma, 64% con evidencia de colapso sisto lico de la aurí cula derecha y un 58% con colapso diasto lico temprano del ventrí culo derecho. Se concluye pues, que en el caso de POCUS, se acelera el diagno stico de taponamiento cardí aco sintoma tico debido a sus hallazgos clí nicos inespecí ficos que, a su vez, pueden acelerar el tiempo de intervencio n (34). 5.2.2. Tromboembolismo pulmonar El tromboembolismo venoso (TEV) es un importante problema de salud, con una incidencia anual global de entre 100 y 200 por 100.000 habitantes. La embolia pulmonar (EP) aguda es la presentacio n clí nica ma s grave de TEV y puede poner en peligro la vida o provocar hipertensio n pulmonar cro nica si no se diagnostica y trata a tiempo (35). Las tasas de mortalidad de las EP no masivas, submasivas y masivas son < 5%, 3%-15% y 25%-50%, respectivamente (36). 45 La embolia pulmonar (EP) es una causa potencialmente reversible de shock y paro cardí aco. La EP aguda es una causa confirmada de hasta el 5% de los paros cardí acos extrahospitalarios y del 5% al 10 % de los paros cardí acos inexplicables en pacientes hospitalizados (37). Los signos y sí ntomas de la EP son inespecí ficos, y varias enfermedades cardiopulmonares deben tenerse en cuenta en el diagno stico diferencial: ninguna prueba de laboratorio o de imagen tiene la precisio n suficiente para usarse como prueba u nica para este complejo estudio diagno stico (35). En un estudio de pacientes diagnosticados con embolia pulmonar, Petruzzelli et al (2020), demostraron que una variedad de anomalí as en el ECG podrí a presentarse con depresio n del ST y taquicardia, siendo los ma s frecuentes hallazgos. El patro n S1Q3T3 se observo en el 16% de los pacientes (38). Luego, es rescatable mencionar que el Angiotac debe usarse con precaucio n en algunos grupos de pacientes, por ejemplo, los conocidos con alergia a los medios de contraste, aquellos con insuficiencia renal grave y mujeres embarazadas, y podrí a no estar disponible de inmediato en caso de pacientes inestables (35). Por lo tanto, en el contexto de emergencia, se deben implementar estrategias diagno sticas alternativas para superar estas limitaciones. La ecografí a es sin duda una valiosa herramienta alternativa de diagno stico. De hecho, las pautas de las Guí as ESC, sugieren que la ecocardiografí a y la ecografí a venosa compresiva (CUS) de miembros inferiores, pueden desempen ar un papel importante en subgrupos de pacientes seleccionados (35). Por otro lado, la ecocardiografí a se ha investigado ampliamente en pacientes con 46 EP, esta es una valiosa herramienta de prono stico para estratificar a los pacientes con EP con o sin disfuncio n ventricular derecha, en particular si se combina con la evaluacio n clí nica, es decir, el í ndice de gravedad de la embolia pulmonar (escala de PESI) y los ana lisis de sangre como troponina y pe ptido natriure tico. Adema s, es realmente u til en pacientes con shock o hipotensio n persistente con signos clí nicos de insuficiencia cardí aca derecha aguda, por ejemplo, dilatacio n de la vena yugular (35). Sin embargo, en pacientes sin shock o hipotensio n, un resultado negativo en la ecocardiografí a no puede descartar la EP, debido al bajo valor predictivo negativo informado de la prueba (35). Las tasas de mortalidad debidas a un paro cardí aco despue s de una embolia pulmonar masiva oscilan entre el 65% y el 95%. Debido a la obstruccio n meca nica persistente por la embolia pulmonar, el RCP de rutina suele ser ineficaz. En estos casos, la terapia trombolí tica se asocia con un retorno de la circulacio n siste mica significativamente ma s alto (81% frente a 43%, P = 0,03) (37). La embolia pulmonar tambie n puede tener hallazgos ecogra ficos pulmonares normales, especialmente en ausencia de lesiones perife ricas como infarto de pulmo n. En una revisio n sistema tica reciente, la precisio n de la ecografí a pulmonar sola para detectar EP tiene una sensibilidad estimada del 87,0% y una especificidad del 81,8%. Lichtenstein (2020), agrego un ana lisis venoso justo despue s de identificar un patro n A en el examen de to rax anterior: el patro n A ma s trombosis venosa profunda tiene una sensibilidad del 81% y una especificidad de 97 % para PE (39). Nazarian et al. (2020), reportaron que MOPOCUS arrojo una sensibilidad del 90% y una especificidad del 86,2% para el diagno stico de TEP, compara ndolo con 47 respectivas caracterí sticas de prueba de evaluacio n del sistema aislado: ultrasonido pulmonar (60,9% y 95,9%), ultrasonido cardí aco (32,7% y 90,9%) y, ana lisis venoso (52,7% y 97,6%). Esto apoya la lo gica de usar un enfoque integrado, en lugar de aislado, al realizar POCUS (39). Un patro n pulmonar normal en pacientes en shock justifica dos acciones inmediato: la primera es descartar neumoto rax a tensio n/ TEP, y, en segundo lugar, iniciar la reanimacio n con lí quidos en base al protocolo FALLS (Fluid Administration Limited by Lung Sonography) (39). • Ultrasonografía en el punto de atención para tromboembolismo pulmonar - Ecografía venosa compresiva (siglas en ingles CUS) El CUS de miembros inferiores es sin duda una herramienta de diagno stico o ptima para pacientes con EP inestables y estables, ya que un resultado positivo de la prueba tiene un alto valor predictivo positivo para EP muy alto (35). La ecografí a de compresio n tiene una sensibilidad >90% y una especificidad de aproximadamente el 95% para la TVP sintoma tica. La ecografí a de compresio n detecta TVP en un 30%-50% de los pacientes con TEP, y el hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP se considera suficiente para iniciar el tratamiento anticoagulante sin realizar otras pruebas diagno sticas (40). Al igual que la ecocardiografí a, la CUS de las extremidades inferiores no puede excluir la EP debido a su baja sensibilidad y bajo valor predictivo negativo (35). En el marco de la sospecha de TEP, la ecografí a de compresio n puede limitarse a un simple examen de 4 puntos (regio n inguinal bilateral y fosa poplí tea). El u nico criterio diagno stico validado para la TVP es la compresibilidad incompleta de la vena, 48 que indica la presencia de un coa gulo, mientras que las mediciones de flujo no son fiables (40). Un metaana lisis reciente demostro la alta especificidad diagno stica (96%) y baja sensibilidad (41%) de la ecografí a de compresio n en este contexto (40). - POCUS pulmonar Las consolidaciones del pare nquima perife rico pueden ser visibles en la ecografí a pulmonar cuando se produce una oclusio n vascular embo lica. Estas consolidaciones se deben a necrosis del pare nquima pulmonar (infarto) o a atelectasias (35). Mathis et al. (2021), demostraron que la ecografí a pulmonar podí a demostrar consolidaciones pulmonares subpleurales debidas a embolia en ma s del 75% de los pacientes con EP (35). Una revisio n sistema tica reciente de los estudios de prueba de precisio n de la ecografí a pulmonar para el diagno stico de TEP en pacientes con sospecha clí nica de TEP estimo una sensibilidad del 87% y una especificidad del 81,8% cuando esta te cnica se utilizo como prueba u nica (35). Asimismo, aunque la mayorí a de los infartos pulmonares se detectaron en los lo bulos inferiores, solo se puede acceder fa cilmente a dos tercios del a rea pulmonar y se pueden pasar por alto ma s lesiones centrales (35). La aplicacio n del protocolo BLUE, en el que se ha utilizado ecografí a pulmonar junto con CUS de miembros inferiores en pacientes en estado crí tico, puede diagnosticar EP con una sensibilidad del 81% y una especificidad del 99% despue s de la exclusio n de otras causas de insuficiencia respiratoria grave (35). 49 - POCUS cardíaco Signo de McConnell La hipocinesia difusa del ventrí culo derecho con funcio n apical preservada es otro hallazgo comu n en el contexto de la embolia pulmonar, la sensibilidad es de 26% y especificidad del 97% para detectar embolismo pulmonar. Cuando se utiliza la ecografí a en el punto de atencio n en pacientes hemodina micamente inestables, la ausencia de los signos antes mencionados puede utilizarse para redirigir el enfoque hacia otras causas. Cuando los pacientes se presentan sin inestabilidad hemodina mica, la ecografí a en el lugar de atencio n tiene un valor predictivo negativo bajo y la angiografí a pulmonar por TC sigue siendo la investigacio n de referencia (38). Un estudio retrospectivo encontro que el signo de McConnell era 52% sensible y 97% especí fico entre pacientes con EP masiva o submasiva (36). Otro estudio encontro que las exploraciones POCUS realizadas por me dicos de urgencias, para pacientes con una FC > 100 lpm y/o una PAS < 90 mmHg, el signo de McConnell tení a una sensibilidad del 35% y una especificidad del 99% para EP [4]. Cuando la frecuencia cardí aca > 110 lpm, el signo de McConnell mostro una sensibilidad del 36% y una especificidad del 100% (figura15) (36). Figura 15. Signos de McConnell: contraccio n apical con hipoquinesia generalizada del VD. (36) Aumento de tamaño VD 50 En sospecha de un tromboembolismo pulmonar masivo en el contexto clí nico adecuado, si se detecta dilatacio n de las cavidades cardí acas derechas (proporcio n ventricular derecha/izquierda 0,6 en la vista apical de cuatro cavidades) (24), la dilatacio n del VD se encuentra en al menos un 25% de los pacientes con TEP en la ecocardiografí a transtora cica (ETT) y su hallazgo es u til para la estratificacio n del riesgo de la enfermedad (40). Una PE provocara un aumento agudo de la resistencia vascular pulmonar (PVR) y la poscarga del ventrí culo derecho. Dado que la pared del ventrí culo derecho es delgada y relativamente distensible, esto dara lugar a un ra pido aumento del taman o del VD. El agrandamiento del ventrí culo derecho presagia malos resultados, como shock hospitalario relacionado con la EP, necesidad de reanimacio n cardiopulmonar y mortalidad relacionada con la EP. Un estudio retrospectivo encontro que los pacientes con EP que tení an agrandamiento del ventrí culo derecho y troponina elevada tení an una tasa de mortalidad a los 30 dí as ma s alta (38%) que los pacientes con troponina elevada sola (23%), con dilatacio n del ventrí culo derecho solo (9%), o sin ningu n marcador de prono stico adverso (5%) (36). La Sociedad Americana de Ecocardiografí a (ASE) y la Asociacio n Europea de Ima genes Cardiovasculares (EACVI), afirman que un dia metro basal del ventrí culo derecho >41mm y un dia metro medio del ventrí culo derecho >35mm sugieren dilatacio n del ventrí culo derecho (36). La evaluacio n del grosor de la pared libre del ventrí culo derecho puede ayudar a determinar si la dilatacio n del ventrí culo derecho se debe a una etiologí a aguda, por 51 ejemplo, EP o, cro nica. Las pautas de la ASE establecen que el grosor de la pared del ventrí culo derecho > 5 mm medido al final de la dia stole (usando el modo B o el modo M) sugiere una hipertrofia ventricular derecha cro nica (36). Movimiento septal anormal: D-Shape La presio n de llenado del VI normalmente es mayor que la del VD, lo que empuja el tabique interventricular hacia el centro del VD. El movimiento anormal del tabique que se observa en la EP, o discinesia del tabique, se refiere al aplanamiento o arqueamiento del tabique interventricular aleja ndose del centro del VD y hacia el centro del VI (36). Este hallazgo que refleja la sobrecarga de presio n del ventrí culo derecho se puede visualizar tanto al final de la dia stole como al final de la sí stole. Durante la dia stole, esto ocurre debido a la dilatacio n aguda del VD con constriccio n del pericardio. Durante la sí stole, este hallazgo ocurre debido a una reduccio n del gradiente de presio n normal entre el VI y el VD por la disminucio n de la precarga del ventrí culo izquierdo y el aumento de la carga de presio n del ventrí culo derecho, adema s, cuando la sí stole del ventrí culo derecho esta sobrecargada, su contraccio n se prolonga. En consecuencia, el VD continu a contraye ndose despue s de que finaliza la sí stole del ventrí culo izquierdo, momento en el que la presio n del ventrí culo derecho es mayor que la del izquierdo. Esta dina mica entre los dos ventrí culos ilustra el principio de interdependencia ventricular (36). Un estudio prospectivo de me dicos de urgencias en particular encontro que con una frecuencia cardiaca (FC) >100 lpm y/o una PAS <90 mmHg, el aplanamiento septal fue 43% sensible y 93% especí fico para PE. Cuando la FC >110 lpm, el aplanamiento del 52 tabique fue del 47% sensible y la especificidad se mantuvo en el 93%. El movimiento septal anormal aparece en la mayorí a de los pacientes con una gran carga de coa gulos hemodina micos, a menudo en inestabilidad que requiere cuidados intensivos (36). Insuficiencia tricúspidea (I