1 UNIVERSIDAD DE COSTA RICA SISTEMA DE ESTUDIOS DE POSGRADO PROGRAMA DE POSGRADO EN ESPECIALIDADES MÉDICAS TÍTULO: PROTOCOLO DE MANEJO HOSPITALARIO DE INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA TRABAJO FINAL DE GRADUACIÓN SOMETIDO A LA CONSIDERACIÓN DEL COMITÉ DE LA ESPECIALIDAD EN CARDIOLOGÍA PARA OPTAR POR EL POSGRADO Y TÍTULO DE ESPECIALIDAD EN CARDIOLOGÍA SUSTENTANTE: RANDALL QUIRÓS FALLAS Ciudad Universitaria Rodrigo Facio, Costa Rica 2023 I Agradecimientos A todos los profesores de la especialidad, por todas las enseñanzas a lo largo de la carrera, por aconsejarme y apoyarme durante el tiempo difícil. A la Dra. Melissa Rodríguez Israel, al Dr. Ulises López Cardoza y al Dr. Alejandro Sanabria Garita, mis tutores de tesis, por orientarme y dedicar su tiempo para la realización de este proyecto de graduación. II Dedicatoria A mi familia y profesores, por su apoyo incondicional, ya que, sin ustedes, esto no hubiera sido posible. I I CARTA DE REVISIÓN FILOLÓGICA San José, sábado 21 de octubre de 2023 Señores y señoras Comisión de Programa de Estudios de Posgrado en Especialidades Médicas Sistemas de Estudio de Posgrado Universidad de Costa Rica Estimadas personas profesoras: Yo, Edin Mauricio Buzano Barrantes, cédula 502760638, en mi condición de filólogo graduado en la Universidad de Costa Rica, certifico que leí y corregí la tesis denominada: “PROTOCOLO DE MANEJO HOSPITALARIO DE INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA”, el cual fue elaborado por el estudiante Randall Quirós Fallas, como requisito para que el citado estudiante pueda optar por el posgrado y título de Especialista en Cardiología. Se hizo la corrección del trabajo en aspectos tales como: construcción de párrafos, vicios del lenguaje que se trasladan a lo escrito, concordancia, coherencia, ortografía, puntuación y otros relacionados con el campo filológico, por lo tanto, desde ese punto de vista considero que está listo para ser presentado como tesis de graduación, por cuanto cumple con los requisitos establecidos por la Universidad. Dado lo anterior, certifico que el documento contiene las observaciones y correcciones solicitadas, quedando de conformidad con lo pactado. Suscribe de ustedes cordialmente, II Tabla de contenido ÍNDICE DE TABLAS .................................................................................................. VI ÍNDICE DE ILUSTRACIONES................................................................................... VI CAPÍTULO I ................................................................................................................ 1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................................ 1 1.1 . INTRODUCCIÓN .................................................................................................. 2 1.2. ANTECEDENTES DEL TEMA .................................................................................... 3 1.2.1 ANTECEDENTES NACIONALES .................................................................................................. 3 1.2.2 ANTECEDENTES INTERNACIONALES ....................................................................................... 3 1.3 . JUSTIFICACIÓN ................................................................................................... 4 1.4. OBJETIVOS ................................................................................................................. 5 1.4.1 OBJETIVO GENERAL ..................................................................................................................... 5 1.4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................................................. 5 CAPÍTULO II ............................................................................................................... 6 MARCO TEÓRICO ...................................................................................................... 6 2.1. INSUFICIENCIA CARDIACA ............................................................................... 7 2.1.1 DEFINICIÓN .............................................................................................................. 7 2.1.2 EPIDEMIOLOGÍA ..................................................................................................... 7 2.1.3 FISIOPATOLOGÍA EN INSUFICIENCIA CARDIACA ............................................ 8 2.1.4 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................ 11 2.2. PRESENTACIONES CLÍNICAS.......................................................................... 15 2.2.1 INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA EN DESCOMPENSACIÓN AGUDA .... 15 2.2.2 EDEMA PULMONAR AGUDO ................................................................................ 16 2.2.3 INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA AISLADA ..................................... 16 2.2.4 CHOQUE CARDIOGÉNICO .................................................................................... 17 2.3. TRATAMIENTO .................................................................................................. 21 2.3.1 TRATAMIENTO CONTEXTO PREHOSPITALARIO ............................................ 21 2.3.2 TRATAMIENTO CONTEXTO HOSPITALARIO ................................................... 21 2.3.3 MANTENIMIENTO U OPTIMIZACIÓN DE TMO DURANTE LA HOSPITALIZACIÓN ........................................................................................................ 22 2.3.4 INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR 2 DE SODIO-GLUCOSA................. 22 III 2.4. OXIGENOTERAPIA Y ASISTENCIA VENTILATORIA ...................................... 23 2.5. DIURÉTICOS ...................................................................................................... 24 2.6.USO DE SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA .................................................... 28 2.6.1 RESISTENCIA DIURÉTICA .................................................................................... 28 2.7. VASODILATADORES ......................................................................................... 36 2.8. INOTRÓPICOS.................................................................................................... 36 2.9. VASOPRESORES ................................................................................................ 36 2.10. OPIÁCEOS ........................................................................................................ 37 2.11. DIGOXINA ........................................................................................................ 37 2.12. PROFILAXIS DE TROMBOEMBOLIAS ........................................................... 38 2.13. ASISTENCIA CIRCULATORIA MECÁNICA A CORTO PLAZO ...................... 38 2.14. EVALUACIÓN PREVIA AL ALTA Y PLANIFICACIÓN DE LA ATENCIÓN TRAS EL ALTA .................................................................................................................... 39 2.15. CONFORMACIÓN DE EQUIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA .............. 40 CAPÍTULO III ........................................................................................................... 45 MARCO METODOLÓGICO ....................................................................................... 45 3.1 TIPO DE ESTUDIO ......................................................................................... 46 3.2 MUESTRA ....................................................................................................... 46 CAPÍTULO IV ............................................................................................................ 47 CONCLUSIONES ...................................................................................................... 47 4.1 CONCLUSIONES ............................................................................................ 48 CAPÍTULO V ............................................................................................................. 49 BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................ 49 5.1 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................... 50 IV RESUMEN La insuficiencia cardíaca (IC) es una de las principales causas de ingresos hospitalario en Costa Rica con una elevada tasa de complicaciones agudas. Los ingresos hospitalarios debido a insuficiencia cardiaca aguda (ICA) descompensada se asocian a un aumento de la morbimortalidad y las opciones disponibles para tratar la IC avanzada son limitadas. El manejo protocolizado de la insuficiencia cardiaca aguda puede cambiar la evolución entre los pacientes que desarrollan esta complicación. La elaboración de un protocolo de manejo de insuficiencia cardiaca aguda vendría a aportar un consenso que permitiera tratar de manera adecuada por parte de todas las especialidades involucradas en el manejo de pacientes en insuficiencia cardiaca aguda. A través de una amplia revisión de la evidencia sobre la ICA, se construyó un marco teórico que contemple los aspectos actualizados más relevantes sobre el diagnóstico y el manejo de esta patología. Todo lo anterior fungió como referencia para la confección de flujogramas de utilidad en la práctica clínica. Como resultado de este trabajo, se propusieron algoritmos para diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los pacientes con ICA, y aplicables en el abordaje de esta población a nivel de Costa Rica. V ABSTRACT Heart failure (HF) is one of the main causes of hospital admissions in Costa Rica, with a high rate of acute complications. Hospital admissions due to decompensated AHF are associated with increased morbidity and mortality and the options available to treat advanced HF are limited. Protocolized management of acute heart failure can change the outcome among patients who develop this complication. The elaboration of a protocol for the management of acute heart failure would provide a consensus that allows patients with acute heart failure to be adequately treated by all the specialties involved, and thus select those patients who benefit from a cardiological approach. subsequent. Through an extensive review of the evidence on AHF, a theoretical framework was built that includes the most relevant updated aspects of the diagnosis and management of this pathology. All of the above served as a reference for the preparation of useful flowcharts in clinical practice. As a result of this work, algorithms for the diagnosis, treatment and follow-up of patients with AHF were proposed, applicable in the approach to this population within the Costa Rican healthcare. VI ÍNDICE DE TABLAS Tabla 1. Causas de las concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos. ........................ 14 Tabla 2. Criterios clínicos sugestivos de choque cardiogénico. ........................................... 17 Tabla 3. Criterios hemodinámicos de choque sugeridos por American Heart Association.. 18 Tabla 4. Choque cardiogénico clasificado por fenotipos hemodinámicos ........................... 20 Tabla 5. Dosis de solución salina hipertónica recomendada según la vía de administración y nivel de sodio sérico. CVC catéter venoso central, vía periférica ........................................ 35 Tabla 6. Tasa de infusión. ..................................................................................................... 37 ÍNDICE DE ILUSTRACIONES Ilustración 1. Diagrama de proceso diagnóstico para insuficiencia cardiaca ....................... 13 Ilustración 2. Estadíos de choque cardiogénico. ................................................................... 19 Ilustración 3. Efecto medicamentoso a nivel renal y mecanismo de acción. ........................ 24 Ilustración 4. Tratamiento diurético (furosemida) en la insuficiencia cardiaca aguda ......... 27 Ilustración 5. Valores por género y tiempo tras la administración de solución hipertónica con 240 mg de furosemida intravenosa, de NT pro-BNP (A), potasio sérico (B), natremia (C), diuresis (D), creatinina sérica (E), y nitrógeno ureico sérico (F).......................................... 33 Ilustración 6. Profesionales involucrados en sistemas multidisciplinarios de atención de insuficiencia cardiaca aguda. ................................................................................................ 41 Ilustración 7 Cuadro resumen de recomendaciones de manejo por pasos en insuficiencia cardiaca aguda ....................................................................................................................... 42 file://///Users/randallquiros/Desktop/Randall/VII%20Semestre%20vamos%20/tesis/TESIS/Machote%20de%20Tesis%20Randall%20edicion%2026_11_22(1).docx%23_Toc121157497 file://///Users/randallquiros/Desktop/Randall/VII%20Semestre%20vamos%20/tesis/TESIS/Machote%20de%20Tesis%20Randall%20edicion%2026_11_22(1).docx%23_Toc121157498 file://///Users/randallquiros/Desktop/Randall/VII%20Semestre%20vamos%20/tesis/TESIS/Machote%20de%20Tesis%20Randall%20edicion%2026_11_22(1).docx%23_Toc121157499 file://///Users/randallquiros/Desktop/Randall/VII%20Semestre%20vamos%20/tesis/TESIS/Machote%20de%20Tesis%20Randall%20edicion%2026_11_22(1).docx%23_Toc121157500 VII ABREVIATURAS Y ACRÓNIMOS ACM: Asistencia circulatoria mecánica AI: Aurícula izquierda AHA: Asociación Americana del Corazón AINE: Antiinflamatorios no esteroideos ANCA: Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos AORE: Área del orificio regurgitante efectivo AOS: Apnea obstructiva del sueño AP: Arteria pulmonar ARA-II: Antagonistas del receptor de la angiotensina II ARM: Antagonistas del receptor de mineralcortidoides AV: Auriculoventricular AVK: Antagonistas de la vitamina K BCC: Bloqueadores de los canales del calcio BCIA: Balón de contrapulsación intraaórtico BNP: Péptido natriurético cerebral BRI: Bloqueo de rama izquierda CV: Cardiovascular CVC: Catéter venoso central CH: Choque cardiogénico DABV: Dispositivo de asistencia biventricular DAI: Desfibrilador automático implantable DAV: Dispositivo de asistencia ventricular DAVD: Dispositivo de asistencia ventricular derecha DAVI: Dispositivo de asistencia ventricular izquierda DM2: Diabetes mellitus tipo 2 EC: Enfermedad coronaria ECG: Electrocardiograma ECMO: Oxigenador extracorpóreo de membrana EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica ERC: Enfermedad renal crónica FA: Fibrilación auricular FE: Fracción de eyección FEVI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo HbA1c: Hemoglobina glucosilada HBPM: Heparina de bajo peso molecular IC: Insuficiencia cardiaca Ica: Índice cardíaco ICA: Insuficiencia cardiaca aguda ICC: Insuficiencia cardiaca crónica IC-FEc: Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada IC-FElr: Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección ligeramente reducida IC-FEr: Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida ICP: Intervención coronaria percutánea VIII IECA: Inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina IM: Infarto de miocardio INRA: Inhibidores de la neprilisina y el receptor de la Angiotensina IV: Intravenoso MR-proANP: Región media del propéptido natriurético auricular NT-proBNP: Fracción N-terminal del propéptido natriurético cerebral PA: Presión arterial PAS: Presión arterial sistólica PaO2: Presión parcial de oxígeno PCO2: Presión parcial de dióxido de carbono PC: Potencia cardiaca PCCP Presión en cuña de la pulmonar PCWP: Presión de enclavamiento capilar PN: Péptido natriurético RCP: Reanimación cardiopulmonar RVS: Resistencia vascular sistémica SC: Shock o choque cardiogénico SCA: Síndrome coronario agudo SDMO: Síndrome de disfunción multiorgánica SNS: Sistema nervioso simpático SGLT2: Cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 SSH: Solución salina hipertónica SRAA: Sistema renina angiotensina aldosterona TAC: Tomografía axial computarizada TMO: Tratamiento médico óptimo TnT: Troponina T TSH: Hormona tirotropina UCC: Unidad de cuidados coronarios UCI: Unidad de cuidados intensivos VMNI: Ventilación mecánica no invasiva VD: Ventrículo derecho VI: Ventrículo izquierdo 1 CAPÍTULO I PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 2 1.1 . INTRODUCCIÓN El objetivo de este documento es ayudar a los profesionales de la salud a tratar pacientes con insuficiencia cardíaca aguda (ICA) según la mejor y más actualizada evidencia disponible. El protocolo proporciona recomendaciones prácticas basadas en la evidencia de acuerdo con las diferentes fuentes bibliográficas disponibles en la plataforma virtual de bases de datos SIBDI de la Universidad de Costa Rica. En este protocolo, se decidió centrarse en el diagnóstico y tratamiento de la ICA, no así en su prevención, gestión del riesgo cardiovascular (CV), muchas enfermedades CV [hipertensión sistémica, diabetes mellitus, enfermedad de las arterias coronarias, infarto de miocardio (IM), fibrilación auricular (FA) y disfunción sistólica asintomática del ventrículo izquierdo (VI)], lo cual reduciría el riesgo de desarrollar ICA. Dichos temas son abordados por muchos otros documentos internacionales. A pesar de estar incluidos en el protocolo, el manejo del choque cardiogénico y de insuficiencia cardiaca avanzada son temas extensos que se deberían revisar en un escrito individual. En la presente tesis, se brindan recomendaciones según la bibliografía expuesta. Cabe destacar que nunca se deberá privar la experiencia del médico tratante y sus consideraciones terapéuticas en cada paciente tratado de manera individual. 3 1.2. ANTECEDENTES DEL TEMA 1.2.1 ANTECEDENTES NACIONALES En Costa Rica, se realizó un estudio retrospectivo en el Hospital San Juan de Dios en junio del 2021 publicado en la Revista Costarricense de Cardiología, donde se representa la experiencia de la Unidad Coronaria en cuanto a efectos en eficacia diurética y complicaciones. Actualmente, existen clínicas de insuficiencia cardiaca, tanto en hospitales centrales, como en hospitales regionales de nuestro país. El último documento publicado fue el III Consenso Centroamericano y del Caribe para el manejo de la Insuficiencia Cardíaca Crónica 2022. En este documento, no se incluye insuficiencia cardiaca aguda. 1.2.2 ANTECEDENTES INTERNACIONALES En los últimos años, el tema la insuficiencia cardiaca ha aportado gran cantidad de evidencia científica a la literatura y, con ello, la mejora continua de su tratamiento. A nivel internacional, se han publicado guías de manejo reciente como la Guía de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) 2021 para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica con su actualización en 2023; además, se debe considerar la guía publicada en 2022 de la AHA American Heart Association / American College of Cardiology ACC/ Heart Failure Society of America HFSA Guía para el manejo de la insuficiencia cardíaca. Éstas son las más influyentes a nivel de la región con abundante bibliografía y recomendaciones con valor estadístico significativo. En este protocolo propuesto, ambas guías se revisan y se mencionan en diferentes segmentos del trabajo para llegar a una recopilación de las recomendaciones más relevantes de las guías americanas y europeas. 4 1.3 . JUSTIFICACIÓN La IC es una de las principales causas de ingreso hospitalario y con mayor impacto sanitario debido a su alta prevalencia y a la elevada tasa de complicaciones agudas. Además, los reingresos causados por IC descompensada se asocian a un aumento de la mortalidad. La mayoría de los síntomas en la IC agudizada son resultado de la sobrecarga de volumen, mientras la congestión pulmonar es una de las manifestaciones claves. Hasta ahora, los diuréticos de asa continúan siendo el tratamiento de primera línea para para reducir la sobrecarga de volumen, sin embargo, las opciones de tratamiento en pacientes refractarios a terapia convencional son limitadas. 5 1.4. OBJETIVOS 1.4.1 OBJETIVO GENERAL Crear un protocolo para el diagnóstico y manejo de la insuficiencia cardiaca aguda adaptando guías internacionales a la realidad de la medicina costarricense. 1.4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS • Realizar una revisión de la literatura internacional actualizada en relación con el diagnóstico y manejo de la insuficiencia cardiaca aguda. • Analizar la literatura internacional seleccionada y adaptarla a la realidad nacional. • Elaborar algoritmos prácticos para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda dentro y fuera de la seguridad social. • Mencionar la experiencia en el Hospital San Juan de Dios con el uso de solución hipertónica en la Unidad Coronaria del Hospital San Juan de Dios. • Confeccionar un protocolo de manejo de pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada que conlleve el adecuado uso de la solución hipertónica y otras técnicas como el bloqueo secuencial de la nefrona para el manejo de la resistencia diurética. 6 CAPÍTULO II MARCO TEÓRICO 7 2.1. INSUFICIENCIA CARDIACA 2.1.1 DEFINICIÓN La insuficiencia cardiaca (IC) no es un diagnóstico patológico único, sino que se trata de un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (disnea, inflamación de tobillos y fatiga) que puede acompañarse de signos como presión yugular elevada, auscultación con sonidos crepitantes pulmonares y edema periférico. Estos síntomas son causados por una anomalía cardiaca estructural o funcional y producen una elevación de las presiones intracardiacas o un gasto cardiaco inadecuado en reposo o durante el ejercicio. La identificación de la etiología de la disfunción cardiaca subyacente es fundamental para el diagnóstico de la IC, ya que la afección específica puede determinar el tratamiento. Normalmente, la IC es provocada por una disfunción miocárdica, ya sea sistólica, diastólica o ambas. No obstante, las anomalías de válvulas, pericardio, endocardio, ritmo cardiaco y conducción también pueden causar o contribuir a la IC.(1) La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) se define como la aparición rápida o gradual de signos o síntomas de IC lo bastante graves para que el paciente necesite atención médica urgente que lleva al ingreso hospitalario no planificado o a la atención en el servicio de urgencias (1). 2.1.2 EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de la IC total está en aumento debido al envejecimiento de la población(2). La prevalencia de la IC es del 1-2% de los adultos (2,3). Mientras tanto, la prevalencia aumenta con la edad: desde alrededor del 1% en menores de 55 años, a más del 10% de los mayores de 70 años (4). Los pacientes con ICA requieren evaluación urgente y el inicio o la intensificación del tratamiento, incluidos fármacos intravenosos y procedimientos. La ICA es la mayor causa de hospitalizaciones de personas de más de 65 años y se asocia con tasas elevadas de muerte y reingreso (5). La mortalidad hospitalaria varía entre el 4 y el 10% (3,6). 8 La ICA se puede presentar como una primera manifestación de la IC (de novo) o, más frecuentemente, como consecuencia de una descompensación aguda de la IC crónica. Comparados con los pacientes con descompensación aguda de la IC crónica, los pacientes con IC de nueva aparición pueden tener una tasa más alta de mortalidad hospitalaria, pero las tasas de mortalidad y reingresos después del alta son más bajas (5,7). Factores comunes que precipitan la hospitalización por IC descompensada aguda ▪ Síndrome coronario agudo ▪ Hipertensión no controlada ▪ Fibrilación atrial y otras arritmias ▪ Enfermedad cardíaca adicional (por ejemplo, endocarditis) ▪ Infecciones agudas (por ejemplo, neumonía, tracto urinario) ▪ No adherencia con el régimen de medicamentos o la ingesta dietética, anemia hiper o hipotiroidismo, medicamentos que aumentan la retención de sodio (por ejemplo, AINES) ▪ Medicamentos con efecto inotrópico negativo (por ejemplo, verapamilo) 2.1.3 FISIOPATOLOGÍA EN INSUFICIENCIA CARDIACA En los últimos años, se han realizado grandes avances en el manejo de la IC, así como en la comprensión de los mecanismos fisiopatológicos que contribuyen a la retención de sodio y agua en esta patología. En condiciones fisiológicas, el corazón y los riñones funcionan juntos para regular la homeostasis circulatoria a través de varios mecanismos de retroalimentación, mientras la filtración glomerular se mantiene estable a pesar de los cambios en el volumen y de presión arterial. La congestión en la insuficiencia cardíaca se define como signos y síntomas de acumulación de líquido extracelular que resultan en un aumento de las presiones de llenado cardíaco (8). Las presiones de llenado son el resultado integrado de la función sistólica y diastólica cardíaca, el volumen plasmático y la capacitancia/distensibilidad venosa (9–11). 9 La insuficiencia cardíaca con aumento de la activación neurohumoral induce a un estado de retención del sodio renal y a la avidez hídrica que resulta en un aumento del volumen plasmático. Asimismo, el aumento de la producción simpática conduce a la constricción de la arteria esplácnica y venosa que resulta en la redistribución de la sangre desde ella vasculatura al volumen circulatorio. Lo anterior aumenta el volumen circulante efectivo por redistribución en un estado donde la expansión del volumen ya está presente. Como resultado, el retorno venoso y las presiones de llenado cardíaco aumentan. De hecho, la función de capacitancia venosa se ve comprometida durante los estados de congestión venosa de larga data y/o aumento de la activación simpática en la insuficiencia cardíaca aguda (11,12). La supresión del SRAA produce vasodilatación sistémica y excreción renal de sodio al inhibir los efectos de la angiotensina II y aldosterona; sin embargo, en un estado de depleción de volumen, un aumento en la actividad del SRAA contribuye al mantenimiento de la presión arterial y retención renal de sodio. Con la caída de la tensión arterial, se estimulan barorreceptores, lo cual disminuye el tono vagal y se activa el sistema nervioso simpático con un aumento compensatorio, pero perjudicial en la resistencia vascular renal y sistémica. El aumento del tono adrenérgico renal estimula aún más el SRAA y lleva a mayor retención renal de sodio y agua. Además, la activación del SNS también estimula la secreción de hormona antidiurética y, por consecuencia, a la retención de agua mediada por acuaporina 2 (13). La activación del SNS con el subsecuente aumento de la secreción de catecolaminas desempeña una función importante en la fisiopatología de la IC y en el mantenimiento de la presión arterial en la IC avanzada con inducción de taquicardia, aumento de la contractilidad miocárdica, vasoconstricción arterial y vasoconstricción venosa. Varios estudios han demostrado un aumento de las concentraciones plasmáticas de norepinefrina en estos pacientes; sin embargo, la liberación excesiva de catecolaminas también tiene efectos deletéreos, pues concentraciones elevadas de norepinefrina se han asociado con un aumento de la mortalidad en la IC (13,14). En forma adicional, se conocen bien las alteraciones en el SNS y el SRAA implicadas en la fisiopatología de la IC, lo cual ha permitido el uso de tratamientos como el antagonismo 10 de receptores beta adrenérgicos y la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina. No sucede lo mismo con la comprensión de los mecanismos implicados en la regulación de sodio y volumen, ya que la teoría más aceptada implica una respuesta mal-adaptativa renal. De la misma forma, la integridad de la circulación arterial, determinada por la resistencia vascular periférica y el gasto cardíaco, es el principal determinante de la retención renal de sodio y agua. La mayor parte del volumen plasmático reside en el lecho venoso y apenas cerca del 15% en el lecho arterial. En la IC descompensada, se produce una expansión del volumen en el lado venoso de la circulación; sin embargo, el riñón percibe un bajo elastancia arterial estimulando la retención de sodio y agua. En la IC aguda, el deterioro de la función cardíaca reduce el gasto cardíaco, así como el llenado y elastancia arterial, lo cual resulta en vasoconstricción compensatoria a nivel renal y sistémico. La disminución de la elastancia de la arteriola aferente glomerular estimula la liberación de renina, lo que conduce a la producción de angiotensina II. La angiotensina II juega un papel importante en la vasoconstricción de las arteriolas aferente y eferente, estimula la retención de sodio en el túbulo proximal, liberación de aldosterona, y puede llevar a la disminución de la tasa de filtración glomerular. El suministro de sodio a la nefrona distal se encuentra disminuido en pacientes con IC debido a vasoconstricción renal, así como por el aumento de la reabsorción de sodio de los túbulos proximales; todo esto, además de la mayor reabsorción de sodio en el túbulo colector mediada por aldosterona, resulta en mayor expansión de volumen extravascular y congestión sistémica (15). Asimismo, el SNS también puede estimular la reabsorción de sodio a nivel renal. En ese sentido, de manera directa, estimula la liberación de renina de la mácula densa, lo que lleva a reabsorción de sodio en el túbulo proximal y produce vasoconstricción al interior renal (16). La elevación de la presión venosa central debido a la sobrecarga de volumen y retención hidrosalina conduce al aumento de la presión venosa renal y también reduce la filtración glomerular. Al aumentar la presión intracapsular, el riñón intenta mantener la presión de filtración glomerular con vasoconstricción de la arteriola eferente, lo que reduce el flujo sanguíneo renal y acentúa aún más la activación neurohormonal (16–18). 11 2.1.4 DIAGNÓSTICO El proceso diagnóstico de la ICA comienza en el momento del primer contacto médico y continúa durante las fases iniciales a efectos de identificar la presentación clínica, diagnosticar y tratar en el momento oportuno las posibles causas, los factores desencadenantes y las comorbilidades que pudieran suponer riesgo para la vida. Además de los signos y síntomas clínicos, el proceso diagnóstico incluye la historia clínica, el examen físico y la ecocardiografía siempre que sea posible. Asimismo, pueden realizarse pruebas adicionales como radiografía de tórax y ecografía pulmonar para confirmar el diagnóstico de ICA, especialmente, cuando no esté disponible la determinación de péptido natriurético PN. Se deben medir las concentraciones plasmáticas de PN (BNP, NTproBNP o MR-proANP) cuando el diagnóstico sea incierto y esta prueba esté en el punto de atención. Las concentraciones normales de PN hacen poco probable el diagnóstico de ICA. Los valores de corte para la ICA son: BNP < 100 pg/ml, NT-proBNP < 300 pg/ml y MR-proANP< 120 pg/m. En la figura 1, se puede observar el algoritmo diagnóstico propuesto (19,20). No obstante, los PN aumentados se asocian con un amplio espectro de enfermedades cardiacas y no cardiacas (tabla N°1). En algunos pacientes con descompensación de la IC en fase terminal, obesidad, edema pulmonar de tipo flash o ICA de lado derecho, pueden detectarse concentraciones bajas, mientras que en los pacientes con FA o disfunción renal pueden ser más altas (21). Entre otras determinaciones de laboratorio, la troponina es útil para la detección de los síndromes coronarios agudos (SCA), aunque, en la gran mayoría de los pacientes con ICA, se detectan también valores altos (22). El nitrógeno ureico en sangre o laurea, la creatinina sérica y los electrolitos (sodio, potasio, cloruro, magnesio, fósforo) se deberían tomar como valoración para toma de decisiones, y la detección de una función hepática anormal identifica a los pacientes con un mal pronóstico (23,24). Dado que, tanto el hipotiroidismo, como el hipertiroidismo pueden precipitar la ICA, se debe determinar la TSH en los pacientes con ICA de nuevo diagnóstico. El análisis de gases arteriales se debe hacer cuando sea necesario medir con precisión la presión parcial de O2 y CO2 (pacientes con alteraciones respiratorias). La concentración de lactato y el pH deben determinarse en los pacientes en shock cardiogénico. Se debe determinar el dímero D cuando 12 haya sospecha de embolia pulmonar. La procalcitonina puede servir para el diagnóstico de neumonía y el tratamiento antibiótico puede tener una indicación si los valores plasmáticos son > 0,2 mg/l, la oximetría de pulso se debe tomar sistemáticamente en el momento de la primera presentación de los pacientes con ICA y podría ser necesaria la monitorización continua durante las primeras horas o días (25). 13 Figura . Titulo? Fuente: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. McDonagh, T., Metra, M., Heymans, S. European Heart Journal (2021) 42(36) 3599-3726 (1) Ilustración 1. Diagrama de proceso diagnóstico para insuficiencia cardiaca Proceso diagnóstico para la insuficiencia cardiaca de nueva aparición Paciente con historia, signos o síntomas compatibles con IC Determinación del péptido natriurético Electrocardiograma Oximetría de pulso Ecocardiografía Pruebas de laboratorio iniciales a Radiografía de tórax Ecografía pulmonar Otras evaluaciones específicasb BNP ≥ 100 pg/ml NT-proBNP ≥ 300 pg/ml MR-pro ANP ≥ 120 pg/ml BNP < 100 pg/ml NT-proBNP <300 pg/ml MR-pro ANP <120 pg/ml Insuficiencia cardiaca aguda confirmada Insuficiencia cardiaca aguda descartada Estudio ecocardiográfico completo 14 Proceso diagnóstico para la insuficiencia cardiaca avanzada de nueva aparición. BNP: péptido natriurético cerebral; IC: insuficiencia cardiaca; MRproANP: región media del propéptido natriurético auricular; NT-proBNP: fracción N-terminal del propéptido natriurético cerebral. a) Las pruebas de laboratorio iniciales incluyen troponina (según el contexto clínico, creatinina sérica, electrolitos, nitrógeno ureico o urea en sangre, TSH y función hepática, además de dímero D y procalcitonina cuando se sospeche embolia o infección pulmonar, análisis de gases en sangre en caso de trastorno respiratorio y lactato en caso de hipoperfusión. b) Las evaluaciones específicas incluyen coronariografía en caso de sospecha de SCA y TAC en caso de sospecha de embolia pulmonar. C Los valores para confirmar el diagnóstico de IC aguda son: > 450 pg/ml para menores de 55 años, > 900 pg/ml para los de 55-75 años y > 1.800 pg/ml para los mayores de 75 años (19,20). Tabla 1. Causas de las concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos Cardiacas Insuficiencia cardiaca Síndromes coronarios agudos Embolia pulmonar Miocarditis Hipertrofia ventricular izquierda Miocardiopatía hipertrófica o restrictiva Valvulopatías Enfermedad cardiaca congénita Taquiarritmias auriculares y ventriculares Contusión cardiaca Cardioversión, shock por DAI Procedimientos quirúrgicos que implican al corazón Hipertensión pulmonar 15 No cardiacas Edad avanzada Ictus isquémico Hemorragia subaracnoidea Disfunción renal Disfunción hepática (fundamentalmente cirrosis hepática con ascitis) Síndrome paraneoplásico Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Infecciones graves (incluidas neumonía y sepsis) Quemaduras graves Anemia Alteraciones metabólicas y hormonales graves (p. ej., tirotoxicosis, cetoacidosis diabética) Fuente: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. McDonagh, T., Metra, M., Heymans, S. European Heart Journal (2021) 42(36) 3599-3726 (1) 2.2. PRESENTACIONES CLÍNICAS Las presentaciones clínicas se basan en la presencia de signos de congestión o hipoperfusión periférica y requieren distintos tratamientos (5,6). El perfil de presentación, los factores reversibles causantes, el estudio adecuado para la causa de la IC, incluidas las causas isquémicas y no isquémicas, las comorbilidades, y el potencial de titulación del tratamiento médico optimizado TMO informan el plan de atención para optimizar la trayectoria de la enfermedad (26). 2.2.1 INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA EN DESCOMPENSACIÓN AGUDA La insuficiencia cardiaca en descompensación aguda es la manifestación más frecuente de la ICA en el 50-70% de las presentaciones (6,27). Normalmente, ocurre en pacientes con antecedente de IC y disfunción cardiaca en todo el espectro de FEVI (fracción de eyección del ventrículo izquierdo) y puede incluir disfunción ventricular derecha. A diferencia del fenotipo caracterizado por edema de pulmón agudo, esta forma tiene una presentación más gradual y su mayor alteración es la progresiva retención de fluidos que causan congestión. En ocasiones, la congestión se asocia con 16 hipoperfusión. Los objetivos del tratamiento son la identificación de los factores precipitantes, la descongestión y, en pocos casos, la corrección de la hipoperfusión (27). 2.2.2 EDEMA PULMONAR AGUDO El edema pulmonar agudo se relaciona con la congestión pulmonar. Los criterios clínicos para el diagnóstico de edema pulmonar agudo incluyen disnea con ortopnea, insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipercapnia), taquipnea, > 25 respiraciones/min y un mayor esfuerzo para respirar (28). Considerando lo anterior, deben iniciarse 3 tratamientos cuando esté indicado. En primer lugar, se inicia la administración de oxígeno como presión positiva continua en la vía aérea, la ventilación no invasiva con presión positiva o cánula nasal con flujo alto. En segundo lugar, se administra tratamiento diurético intravenoso y, en tercer lugar, vasodilatadores si la PAS es mayor a 110 mmHg para reducir la poscarga del VI. La dosis inicial debe ser de 10- 20μg/min y se aumenta en incrementos de 10–20μg hasta que los síntomas del paciente mejora .(29,30). En pocos casos de IC avanzada, el edema pulmonar agudo se asocia con un gasto cardiaco bajo. En estos casos, está indicada la administración de inotrópicos, vasopresores o ACM para restaurar la perfusión de órganos. 2.2.3 INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA AISLADA La insuficiencia del ventrículo derecho (VD) se asocia con un aumento de las presiones auricular y ventricular derechas, y con congestión sistémica. La insuficiencia del VD puede afectar al llenado del VI y, en última instancia, reducir el gasto cardiaco sistémico por la interdependencia de los ventrículos (31). Los diuréticos suelen ser la primera opción de tratamiento para la congestión venosa. Los inotrópicos están indicados en caso de gasto cardiaco bajo e inestabilidad hemodinámica. Son preferibles los inotrópicos que reducen las presiones de llenado cardiaco (levosimendán, inhibidores de la fosfodiesterasa III). En caso de agravar la hipotensión arterial, pueden combinarse con norepinefrina cuando sea necesario (31). 17 2.2.4 CHOQUE CARDIOGÉNICO El choque cardiogénico (CC traducción al español) es un síndrome causado por una disfunción cardiaca primaria, la cual provoca la alteración del gasto cardiaco y un estado tisular de hipoperfusión potencialmente mortal que puede llevar al fracaso multiorgánico y la muerte (32,33). El daño miocárdico, que afecta gravemente a la función cardiaca, puede ser agudo como resultado de la pérdida repentina de tejido miocárdico (IAM, miocarditis), o bien, progresivo, como se observa en pacientes con IC crónica descompensada, los cuales sufren un deterioro de la estabilidad de la enfermedad por la progresión natural de la IC avanzada u otros factores desencadenantes (34). El diagnóstico de choque cardiogénico requiere que haya signos clínicos de hipoperfusión, como extremidades frías y sudorosas, oliguria, confusión mental, mareo y presión de pulso estrecha. Además, están presentes también manifestaciones bioquímicas de hipoperfusión, creatinina sérica elevada, acidosis metabólica y lactato sérico elevado, las cuales reflejan hipoxia tisular y alteraciones del metabolismo celular que llevan a la disfunción orgánica. Es necesario recalcar que la hipoperfusión no siempre se acompaña de hipotensión, ya que la presión arterial puede estar conservada por un mecanismo compensatorio (con o sin fármacos vasopresores), si bien a costa de una perfusión y una oxigenación tisular insuficientes (32–35). Al respecto, existen parámetros clínicos y hemodinámicos sugestivos de choque cardiogénico según AHA (36). Tabla 2. Criterios clínicos sugestivos de choque cardiogénico Criterios clínicos sugestivos de choque cardiogénico PAS <90 mm Hg durante >30 min: a. O PA media <60 mm Hg durante >30 min b. O requerimiento de vasopresores para mantener la PA sistólica ≥90 mm Hg o PAM presión arterial media menor de 60 mm Hg Hipoperfusión definida por: c. Disminución de la capacidad mental d. Extremidades frías, lívido reticularis e. Producción de orina <30 ml/h f. Lactato >2 mmol/L Fuente: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. 18 Heidenreich, P., Bozkurt, B., Yancy, C. Journal of the American College of Cardiology (2022) 79(17) e263- e421 Tabla 3. Criterios hemodinámicos de choque sugeridos por American Heart Association Criterios hemodinámicos de Choque sugeridos por AHA (36) 1. PAS <90 mm Hg o PA media <60 mm Hg 2. Índice cardíaco <2,2 L/min/m2 3. Presión de cuña capilar pulmonar >15 mm Hg 4. Otras consideraciones hemodinámicas a. Poder cardíaco ([CO x MAP]/451) <0,6 W b. Índice de shock (HR/PA sistólica) >1,0 c. Choque de ventrículo derecho i. Índice de pulso de la arteria pulmonar [(PASP-PADP)/PVC] <1,0 ii. PVC >15 mm Hg iii. PVC-PCW >0.6 Fuente: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Heidenreich, P., Bozkurt, B., Yancy, C. Journal of the American College of Cardiology (2022) 79(17) e263- e421 El diagnóstico de shock requiere criterios de ≥1 para estar presente junto con el índice cardíaco <2.0 L / min / m2 y la PAS 90 mm Hg. En la literatura actual, existen diferentes estadios de choque cardiogénico con los cuales se han unificado criterios entre los profesionales encargados del manejo de este tipo de enfermedad. Esta clasificación se basa en la gravedad clínica y la respuesta al tratamiento. SC: shock cardiogénico, PAS: presión arterial sistólica, BCIAo: balón de contrapulsación aórtica, Nl: normal, IC: índice cardiaco, sat: saturación, DAM: dispositivos asistencia mecánica, ECMO: circulación extracorpórea, PC: potencia cardiaca, IV: intravenoso, SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica RCP: reanimación cardiopulmonar, PAM: presión arterial media; AP: arteria pulmonar; PAS: presión arterial sistólica 19 Fuente: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Heidenreich, P., Bozkurt, B., Yancy, C. Journal of the American College of Cardiology (2022) 79(17) e263- e421 Cuando los pacientes se clasifican por fenotipos hemodinámicos (tabla 4), el índice cardíaco (ICa) bajo es un hallazgo común, pero la precarga ventricular, la presión de cuña capilar pulmonar (PCWP), la presión venosa central (PVC) y la resistencia vascular sistémica (RVS) pueden variar. El choque cardiogénico causado por insuficiencia ventricular izquierda predominante puede presentarse como "frío-húmedo" (hipoperfundido y congestionado) con RVS y PCWP altos (dos tercios de las presentaciones clínicas en el ensayo SHOCK). Los pacientes descongestionados pueden presentarse como "frío-seco" (hipoperfundido sin congestión) con RVS alta y presiones de llenado del ventrículo izquierdo y derecho relativamente normales. Hasta el 20% de los pacientes con choque cardiogénico pueden presentarse como "húmedos y cálidos" con PCWP alto, pero RVS bajo. Estos pacientes pueden tener vasodilatación excesiva como resultado del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o Ilustración 2. Estadios de choque cardiogénico 20 choque mixto y la mayoría de ellos tenían fiebre y leucocitosis, pero no todos tenían infección comprobada. El choque cardiogénico causado por insuficiencia ventricular predominantemente derecha puede presentarse como "húmedo-frío" o "húmedo-cálido". Estos pacientes tienen una presión de llenado ventricular derecha alta, una mayor relación PVC/PCWP y diferentes valores de RVS según el grado de respuesta inflamatoria sistémica. La presión arterial pulmonar suele ser baja o normal en pacientes con insuficiencia predominante de la bomba como origen del choque cardiogénico ventricular derecho, como en el infarto agudo de miocardio del ventrículo derecho, las cardiomiopatías del ventrículo derecho y la ruptura de la válvula tricúspide. Por otro lado, se encontrará una presión arterial pulmonar elevada en pacientes con embolia pulmonar, hipertensión pulmonar primaria y secundaria. Tabla 4. Choque cardiogénico clasificado por fenotipos hemodinámicos Fuente: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Heidenreich, P., Bozkurt, B., Yancy, C. Journal of the American College of Cardiology (2022) 79(17) e263- e421 El tratamiento del shock cardiogénico debe comenzar lo antes posible. La identificación temprana y el tratamiento de la causa subyacente, además de la estabilización hemodinámica y el tratamiento de la disfunción orgánica son los elementos claves de su tratamiento. La escalada, tanto farmacológica, como mecánica de las terapias deben considerarse en el contexto de equipos multidisciplinarios de especialistas en IC, cardiólogos clínicos, cuidados “Caliente-seco” “Caliente-húmedo” “Frío-seco” “Frío-húmedo” RVS ↓; PCCP N↓; PVC N↓ RVS ↓; PCCP ↑; PVC ↑ RVS ↑; PCCP N↓; PVC N↓ RVS ↑; PCCP ↑; PVC ↑ 21 críticos, cardiólogos intervencionistas y cirujanos cardíacos. Dichos equipos también deben ser capaces de proporcionar también cuidados paliativos adecuados (36). El traslado a centros capaces de prestar dicho apoyo debe considerarse al principio de la evaluación de un paciente con shock cardiogénico y una trayectoria de empeoramiento de la mala perfusión de los órganos vitales (37–39). La agudización de IC es una de las principales causas de ingreso hospitalario y mortalidad en el mundo; sin embargo, las opciones disponibles para tratar pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada son limitadas. Por lo tanto, sigue existiendo la necesidad de desarrollar nuevas terapias para los pacientes con síntomas refractarios a tratamiento convencional. 2.3. TRATAMIENTO 2.3.1 TRATAMIENTO CONTEXTO PREHOSPITALARIO En el contexto prehospitalario, se debe proceder a la monitorización no invasiva de los pacientes con ICA que incluya oximetría de pulso, PA, frecuencias cardiaca y respiratoria, y ECG continuo desde los primeros minutos tras el contacto del paciente y en la ambulancia siempre que sea posible. El tratamiento con oxígeno se puede administrar con base en el juicio médico, excepto cuando la saturación de oxígeno sea < 90%, en cuyo caso sí se debe administrar. En ningún caso, el abordaje prehospitalario es recomendable que atrase el traslado inmediato de los pacientes con ICA al centro médico adecuado. 2.3.2 TRATAMIENTO CONTEXTO HOSPITALARIO Los pacientes con ICA deben clasificarse según el grado de inestabilidad hemodinámica, el estado de congestión y la gravedad del cuadro clínico para atenderlos en el nivel de atención apropiado. La modalidad y la intensidad de la monitorización en el hospital dependen de la gravedad clínica, del tipo de servicio con el cual se cuenta y la evolución del paciente. 22 Debido a que la ICA es una entidad heterogénea, su abordaje debe adaptarse a la presentación clínica principal. La estrategia de tratamiento comienza con la identificación de las causas específicas de la ICA, como síndromes coronarios agudos, urgencias hipertensivas, arritmias o bradiarritmias, insuficiencias valvulares, embolia pulmonar aguda, miocarditis y taponamiento entre otras causas de ICA. El abordaje inicial incluye el reconocimiento de pacientes con SCA para los que puede estar indicada la revascularización urgente. En ausencia de enfermedad isquémica, el inicio reciente con descompensación hemodinámica acelerada puede representar una enfermedad cardíaca inflamatoria, particularmente cuando se acompaña de bloqueo de conducción o arritmia ventricular (40). 2.3.3 MANTENIMIENTO U OPTIMIZACIÓN DE TMO DURANTE LA HOSPITALIZACIÓN La hospitalización por HFrEF es una oportunidad crítica para continuar, iniciar y optimizar aún más el TMO siempre y cuando la estabilidad hemodinámica lo permita, según el juicio clínico del médico tratante(36) Asimismo, se ha demostrado en los registros que la continuación de la TMO oral durante la hospitalización por IC reduce el riesgo de muerte y readmisión después del alta en comparación con la interrupción En el estudio OPTIMIZE-HF, se asoció la interrupción de los betabloqueantes con un mayor riesgo de mortalidad en comparación con betabloqueantes (26). Además, en el estudio COACH, la continuación espironolactona en pacientes hospitalizados confracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuida se asoció con una menor mortalidad a los 30 días y rehospitalización de la IC. 2.3.4 INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR 2 DE SODIO-GLUCOSA El estudio EMPULSE probó la eficacia del inicio temprano de empagliflozina en pacientes hospitalizados por IC aguda (41). Los pacientes fueron aleatorizados en el hospital cuando estaban clínicamente estables, con una mediana de tiempo desde el ingreso hospitalario hasta la aleatorización de 3 días, y fueron tratados durante un máximo de 90 días. El criterio de valoración primario se alcanzó 23 en más pacientes tratados con empagliflozina en comparación con placebo (cociente de victorias estratificado 1,36; IC 95%: 1,09–1,68; P = 0,0054). La eficacia fue independiente de la FEVI y del estado de la diabetes. Desde una perspectiva de seguridad, la tasa de eventos adversos fue similar entre los dos grupos de tratamiento. Los anteriores resultados son consistentes con los mostrados para los inhibidores de SGLT2 en pacientes con IC crónica, independientemente de la FEVI, y también en aquellos recientemente hospitalizados por IC, una vez clínicamente estables (41,42). Sin embargo, se debe tener precaución en pacientes con DMT2 con riesgo de cetoacidosis diabética, particularmente en aquellos tratados con insulina cuando se reduce la ingesta de carbohidratos o se cambia la dosis de insulina.29 Los inhibidores de SGLT2 no están indicados en pacientes con diabetes tipo 1. 2.4. OXIGENOTERAPIA Y ASISTENCIA VENTILATORIA En la ICA, no se debe administrar sistemáticamente oxígeno a los pacientes no hipoxémicos, ya que causa vasoconstricción y reducción del gasto cardiaco (44). Se recomienda administrar oxígeno en pacientes con ICA cuando la PaO2 se encuentre menor a 60 mmhg. La ventilación no invasiva con presión positiva, ya sea presión positiva en vía aérea o soporte de presión, mejora la insuficiencia respiratoria, aumenta la oxigenación y el pH, y reduce la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) y el esfuerzo respiratorio. La ventilación no invasiva con presión positiva se debe iniciar lo antes posible en los pacientes con trastornos respiratorios (tasa respiratoria > 25 rpm, SpO2 < 90%) para mejorar el intercambio de gases y reducir la tasa de intubación endotraqueal (45). De la misma forma, se debe monitorizar durante la VMNI con presión positiva la presión arterial, ya que aumenta la presión intratorácica y reduce el retorno venoso, y la precarga ventricular es derecha e izquierda. Puede reducir el gasto cardiaco y la presión arterial, por lo tanto, debe haber precaución en hipotensión. Aumenta la poscarga del VD y la resistencia vascular pulmonar por lo cual puede tener efectos perjudiciales en disfunción ventricular derecha (45). 24 La intubación está recomendada para los casos de insuficiencia respiratoria progresiva que se produce a pesar de la administración de oxígeno o ventilación no invasiva (45). 2.5. DIURÉTICOS Los diuréticos intravenosos son la piedra angular del tratamiento de la ICA. Los diuréticos aumentan la secreción renal de agua y sal y están indicados para el tratamiento de la sobrecarga de fluidos y la congestión en la gran mayoría de los pacientes con ICA. En la figura #4, se pueden valorar los efectos a nivel renal de cada medicamento y su sitio de acción. La terapia intravenosa con diuréticos de asa proporciona el tratamiento más rápido y efectivo para los signos y síntomas de congestión que conducen a la hospitalización por IC. En el estudio DOSE, no se observó ninguna diferencia en la variable principal de eficacia relativa a la evaluación global de los síntomas con un régimen de dosis altas comparado con un régimen de dosis bajas. Sin embargo, se observaron mayores alivios de la disnea, pérdida de peso y pérdida neta de fluidos (sin un efecto pronóstico para los aumentos de creatinina sérica) con el régimen de dosis altas (46). Fuente: The use of diuretics in heart failure with congestion — a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Mullens, W., Damman European Journal of Heart Failure (2019) 21(2) 137-155 (12) Acetazolamida Reabsorción de sodio del 65% Tiazida SGLT2 Túbulos contorneados proximales Asa de Henle Túbulos contorneados Distal TCD Conductos Colectores TCD temprano TCD tardío Reabsorción de sodio del 5% Reabsorción de sodio del 5% Reabsorción de sodio del 25% Diuréticos de ASA inhibidores eNa Antagonistas receptor mineralocorticoide Vaptanos Ilustración 3. Efecto medicamentoso a nivel renal y mecanismo de acción 25 El tratamiento diurético se debe iniciar con una primera dosis intravenosa de furosemida o la dosis equivalente de bumetanida o torasemida correspondiente a 1-2 veces la dosis oral diaria administrada al paciente antes del ingreso. Si el paciente no recibía tratamiento diurético oral, se puede prescribir una dosis inicial de furosemida de 20-40 mg o un bolo intravenoso de torasemida 10-20 mg (1,47,48). La furosemida se puede administrar en 2-3 bolos diarios o como infusión continua. No se recomienda la administración de un único bolo diario debido a la posibilidad de retención de sodio después de la administración evaluar poco tiempo después de iniciado el tratamiento determinando el contenido de sodio en orina a las 2-6 h y la diuresis cada hora. Una respuesta satisfactoria al tratamiento diurético se define como un contenido de sodio en orina > 50-70 mEq/l a las 2 h o una diuresis > 100-150 ml/h durante las primeras 6 h (figura #5) (48). Si la respuesta diurética es insuficiente, se puede doblar la dosis de diuréticos del asa intravenoso. Después de evaluar la respuesta al tratamiento, se puede considerar la administración de otra clase de diuréticos que actúan en diferentes zonas, como tiazidas, metolazona o acetazolamida con la vigilancia estricta de los electrolitos séricos y función renal. Por lo general, la dosis máxima diaria de diuréticos IV es 400-600 mg de furosemida, pero se puede considerar la administración de dosis de hasta 1.000 mg para pacientes con insuficiencia renal grave (48,49). La transición a tratamiento oral se debe comenzar cuando el estado clínico del paciente sea estable. Se recomienda que, tras el alivio de la congestión, se mantenga el tratamiento con las dosis más bajas posibles de diuréticos del asa para evitar la congestión. La congestión es uno de los más importantes predictores del aumento de muertes y rehospitalizaciones. Se debe realizar una descongestión adecuada y establecer un régimen efectivo de tratamiento diurético a largo plazo antes del alta, así como, en la medida de lo posible, iniciar el tratamiento crónico recomendado para cada tipo de etiología. Por lo general, la dosis máxima diaria de diuréticos IV es 400-600 mg de furosemida, pero se puede considerar la administración de dosis de hasta 1.000 mg para pacientes con insuficiencia renal grave. El tratamiento combinado es agregar, al diurético del asa, otro diurético con una vía de acción distinta, como tiacidas, metolazona o acetozolamida (48). 26 ADVOR fue un ensayo multicéntrico, aleatorizado, de grupos paralelos, doble ciego, controlado con placebo que incluyó a 519 pacientes con IC aguda descompensada, signos clínicos de sobrecarga de volumen (es decir, edema, derrame pleural o ascitis) y un nivel de NT-proBNP de >1000 pg/ml o un nivel de péptido natriurético tipo B de >250 pg/ml. Fueron aleatorizados para recibir acetazolamida intravenosa (i.v.) (500 mg una vez al día) o placebo agregado al tratamiento estandarizado con diurético de asa intravenosa. (50) El criterio de valoración primario de la descongestión exitosa, definida como la ausencia de signos de sobrecarga de volumen, dentro de los 3 días posteriores a la aleatorización y sin una indicación de escalada de la terapia descongestiva, se logró en 108 de 256 pacientes (42,2%) en el grupo de acetazolamida y en 79 de 259 pacientes (30,5%) en el grupo de placebo (cociente de riesgos [CR] 1,46, IC 95%: 1,17–1,82; P < .001). No se encontraron diferencias entre los grupos de acetazolamida y placebo para otros resultados y eventos adversos. Aunque estos resultados pueden apoyar el agregado de acetazolamida a un régimen diurético estándar para ayudar a la descongestión, se necesitan datos adicionales sobre los resultados y la seguridad (50). 27 Fuente: The use of diuretics in heart failure with congestion — a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Mullens, W., Damman. European Journal of Heart Failure (2019) 21(2) 137-155 (12). Tratamiento diurético para pacientes con insuficiencia cardiaca aguda ¿Recibe tratamiento oral con un diurético de asa? N o Sí ≥ 20-40 mg de furosemida I.V 1-2 veces la dosis oral diaria • Nivel de sodio en orina ≥ 50-70 mEq/L a las 2 horas • Diuresis ≥ 100-150 ml/h Sí N o Repita dosis similar I.V cada 12 horas Duplique la dosis I.V hasta alcanzar la dosis máxima • Nivel de sodio en orina ≥ 50-70 mEq/L a las 2-6 horas • Diuresis ≥ 100-150 ml/h a las 6 horas Continúe hasta la descongestión completa Controle la creatinina sérica y los electrolitos al menos cada 24 horas Tratamiento diurético combinado Sí N o Ilustración 4. Tratamiento diurético (furosemida) en la insuficiencia cardiaca aguda 28 2.6.USO DE SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA La insuficiencia cardíaca (IC) es una de las principales causas de mortalidad e ingreso hospitalario; sin embargo, las opciones disponibles para tratar la IC avanzada son limitadas. La solución salina hipertónica (SSH) coadministrada con diuréticos es una forma de mejorar los resultados, movilizando líquido del espacio extravascular al intravascular, lo cual resulta en un aumento del gasto cardíaco, flujo sanguíneo renal y una rápida excreción del exceso de volumen (15). Actualmente, las opciones de tratamiento disponibles incluyen restricción hídrica, restricción de sodio dietético, dosis altas o una infusión continua de diuréticos intravenosos, combinación de diferentes clases de diuréticos, antagonistas de vasopresina, análogos de péptidos natriuréticos, y en casos refractarios, inotrópicos parenterales o ultrafiltración. Sin embargo, estas estrategias no mejoran el pronóstico y están limitadas por su disponibilidad, alto costo, resistencia a diuréticos y empeoramiento de la función renal (51,52). La mayoría de los síntomas en la IC son resultado de una retención excesiva de volumen en el espacio extracelular y, hasta ahora, los diuréticos de asa continúan siendo el tratamiento de elección. Éstos tienen como objetivo establecer un balance negativo de sodio y, con frecuencia, existe una respuesta deficiente de diuréticos caracterizada por un requerimiento de altas dosis de diuréticos para lograr la pérdida de sodio y volumen, y, a menudo, a expensas del empeoramiento de la función renal (52,53). 2.6.1 RESISTENCIA DIURÉTICA La resistencia diurética es una entidad frecuente, de mal pronóstico y difícil manejo. Se caracteriza por la persistencia de congestión a pesar de dosis máximas de diurético debido a una menor sensibilidad al mismo, lo cual conlleva una disminución en la natriuresis (18,53). Las definiciones de resistencia a los diuréticos varían de la siguiente forma: o Edema persistente a pesar de dosis adecuadas y progresivas de diuréticos. o Disminución de la respuesta natriurética a dosis repetidas. o Falta de respuesta a diuréticos del asa IV. o Disminución de la eficacia de los diuréticos tras el tratamiento prolongado 29 Entre los factores que contribuyen al desarrollo de la resistencia a diuréticos, se encuentra la respuesta a un estado hemodinámico, donde la activación neurohormonal estimula la reabsorción de sodio y agua a través de las acciones de la angiotensina II, aldosterona y vasopresina. Al inicio del tratamiento diurético, se produce un balance negativo de sodio y volumen, pero la disminución resultante del volumen intravascular desencadena una activación neurohormonal y aumento de la reabsorción de sodio en sitios tubulares que no son el objetivo del diurético específico (17,54). A nivel renal, también se producen mecanismos para contrarrestar la depleción de volumen, los cuales consisten en la activación de la mácula densa y vasoconstricción de la arteriola aferente. La natriuresis disminuye cuando la mácula densa detecta un aumento en la carga de sodio tubular debido a un mecanismo de retroalimentación túbulo glomerular independiente del SRAA. De todo esto, se concluye que la eficacia de los diuréticos de asa se mantiene hasta que se produce una reducción en el flujo sanguíneo renal debido a la vasoconstricción de la arteriola aferente renal causada por retroalimentación túbulo glomerular (16,18,53). Otro mecanismo por el cual se produce resistencia a diuréticos es que los diuréticos de asa pueden estimular la liberación de renina por la macula densa al bloquear al intercambiador sodio-potasio-2cloro, favoreciendo así una mayor activación del SRAA. Finalmente, su administración persistente conduce a hipertrofia de las células del túbulo distal y a una adaptación funcional que altera su capacidad de reabsorción de sodio, resultando en resistencia a diuréticos (55,56). En la IC descompensada, la activación del SNS y el SRAA estimula la retención renal de sodio y agua a pesar de la sobrecarga de volumen. Las estrategias habituales de tratamiento antagonizan el sistema neurohormonal, pero, hasta ahora, no ha tenido éxito en revertir la respuesta antidiurética maladaptativa renal. Por lo tanto, se necesita un nuevo enfoque terapéutico para este grupo de pacientes. Un enfoque contrario a lo que podría pensarse es proporcionar al organismo el sodio que está tratando de retener (57). Varios estudios han demostrado que, incluso, las recomendaciones dietéticas como restringir la ingesta de sodio aumentan la activación del SRAA y la cantidad de catecolaminas circulantes, y que la ingesta normal del sodio podría disminuir los niveles de péptido natriurético cerebral tipo B (BNP), la aldosterona y la actividad de la renina (58). 30 La SSH coadministrada con diuréticos de asa se ha sugerido como una forma de mejorar la diuresis, movilizando líquido del espacio extravascular al compartimento intravascular, lo cual resulta en un aumento del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo renal, y una rápida excreción del exceso de volumen. Los beneficios de la administración de SSH incluyen restauración de volumen arterial efectivo, disminución de la poscarga, disminución de la resistencia vascular renal, mejora de la contractilidad cardíaca y mayor respuesta diurética. El aumento del flujo sanguíneo renal también puede facilitar la entrega de diuréticos al asa de Henle, potenciar sus efectos y evitar la resistencia diurética. Una restricción de sodio en la dieta menos estricta que la recomendada hasta ahora puede reducir aún más la estimulación neurohormonal crónica y disminuir la hipertrofia adaptativa observada en los túbulos distales y colectores proximales con el uso crónico de diuréticos. La SSH también reduce los marcadores de inflamación, incluidos el factor de necrosis tumoral-α y la interleucina-6 en pacientes con IC, en los que las citocinas inflamatorias se asocian con un mal pronóstico (59). Contradiciendo el concepto hasta ahora aceptado de que la restricción de sodio es fundamental en el tratamiento de la IC, Paterna, et al. y Licata, et al. investigaron el uso de SSH como una forma de mejorar la diuresis y la natriuresis en IC descompensada y resistencia diurética. Liberar la ingesta de sodio en la dieta disminuye los niveles plasmáticos de norepinefrina, angiotensina II, aldosterona y BNP, aumenta el gasto cardíaco y disminuye la resistencia vascular sistémica sin alteraciones en la frecuencia cardíaca o en la presión arterial. Los resultados de estos estudios mostraron que el tratamiento con SSH y una restricción menos restricta de sodio en la dieta se asocia a mayores volúmenes urinarios y mayor excreción de sodio en comparación con el tratamiento habitual para IC y una restricción estricta de sodio (59,60). Al aumentar el gasto cardíaco y reducir la resistencia vascular renal, la SSH puede mejorar la hemodinámica intrarrenal y reducir algunos de los mecanismos neurohormonales que conducen a la retención de sodio y agua, inhibe la secreción de renina y aumenta la excreción renal de sodio. Se recomienda que la SSH se administre en conjunto con diuréticos de asa debido a que la administración de SSH sin furosemida puede tener efectos desfavorables. Al haber mayores concentraciones de cloruro de sodio en la mácula densa (causado por la infusión de SSH), se favorece la conversión de trifosfato de adenosina en adenosina, lo cual produce vasoconstricción de la arteriola aferente debido a retroalimentación túbulo 31 glomerular. Ello finalmente lleva a la disminución del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular. La administración de furosemida suprime la retroalimentación túbulo glomerular y disminuye la resistencia vascular renal y el riesgo de hipernatremia. En Costa Rica, se realizó un estudio retrospectivo en el Hospital San Juan de Dios en junio del 2021 publicado en la Revista Costarricense de Cardiología. En dicho estudio, se representa la experiencia de la Unidad Coronaria en cuanto a efectos en eficacia diurética y complicaciones (61). El estudio se realizó con una N= 26 personas entre ellas 12 mujeres y 14 hombres con edades comprendidas entre los 18 y 72 años. Durante el tiempo de estudio, un paciente falleció dentro de ese rango de horas de los 26 estudiados, a pesar de un aumento de 400% de su diuresis en 24 horas y de una reducción de 20% en sus niveles séricos de NT pro-BNP. Las comorbilidades presentadas por el paciente eran nefropatía estadio G3B, hipertensión arterial, bacteriemia por coco gram positivo y se encontraba en posoperatorio de triple Bypass coronario. Se puede valorar una disminución marcada en el Pro-BNP, tanto en mujeres, como en hombres. En hombres, llega a ser de un 67%, mientras en mujeres, de un 72% según el promedio obtenido de reducción en los pacientes. Solo en un paciente (3.84% de la muestra) no se logró reducción del NT Pro-BNP y, al contrario, tuvo un aumento de 9305 pg/mL a 14205 pg/mL. Una explicación de este hecho podría ser que dicho paciente poseía uno de los aclaramientos de creatinina más bajos de la muestra incluida en el estudio, el cual se encontraba entre 30 y 35 mL/min. Dicha situación justifica un aclaramiento sobre 35 mL/min para garantizar una adecuada respuesta al tratamiento. Se nota una reducción en el ion potasio, la cual se corrige en el 11.56% de los pacientes con infusión de cloruro de potasio, ya que presentan hipopotasemia severa menor de 2.5 mmol/L. En cuanto a los niveles de sodio, se mantienen estables durante la infusión de solución hipertónica y no aumentan ni disminuyen de manera considerable. Por otra parte, la diuresis medida y cuantificada en 24 horas por enfermería, mediante la sonda urinaria, en hombres, tuvo un aumento de 268% en las 24 horas iniciales en las cuales se colocaron las soluciones hipertónicas. Del mismo modo, en mujeres, se presentó un aumento en la diuresis de 361% en 24 horas. 32 Tanto mujeres, como hombres presentaron un leve aumento no significativo de creatinina y nitrógeno ureico medido en suero a las 72 horas posteriores a la infusión de solución hipertónica (61). 33 Ilustración 5. Valores por género y tiempo tras la administración de solución hipertónica con 240 mg de furosemida intravenosa, de NT pro-BNP (A), potasio sérico (B), natremia (C), diuresis (D), creatinina sérica (E), y nitrógeno ureico sérico (F) Fuente: Uso de solución hipertónica en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda como terapia adyuvante a altas dosis de diuréticos. Sanabria Garita, Vega Chaves y Quirós Fallas. Rev. Costarric. Cardiol. Vol. 23 (N.º 1), Junio, 2021 (2021) 23 34 Recomendaciones para el uso de solución hipertónica: • Paciente mayor a 18 años con insuficiencia cardiaca aguda y cuando ha sido demostrada resistencia diurética. • Personal de enfermería capacitado con el protocolo y las infusiones. • Capacidad de medición de diuresis horaria por el personal. • Laboratorio disponible 24 horas, preferiblemente, con capacidad de procesar sodio urinario, creatinina, pro BNP, electrolitos completos. • Es preferible que el paciente se encuentre en una Unidad Coronaria o de Cuidado Crítico. • Utilizar de preferencia en pacientes con niveles de potasio en suero mayor de 4 mEq/L y valorar el uso de catéter venoso central. El principal efecto adverso de la solución hipertónica es la hipopotasemia. • Evitar el uso en pacientes con inestabilidad hemodinámica con presión arterial sistólica menor de 80 mm/Hg. • Evitar el uso en pacientes con niveles de creatinina en 4.0 mg / dL o aclaramiento endógeno de creatinina calculado menor de 30 ml por min según fórmula Ckd EPI. Actualmente, en este protocolo de manejo y con la evidencia científica, se recomienda el uso de solución hipertónica como alternativa terapéutica en pacientes donde ha sido demostrada la resistencia diurética. En la tabla N°5, se evidencian opciones para la dilución de la solución hipertónica: 35 Tabla 5. Dosis de solución salina hipertónica recomendada según la vía de administración y nivel de sodio sérico. CVC catéter venoso central, vía periférica Concentración de la infusión Niveles de Na+ en sangre Forma de preparación CVC Suero salino hipertónico al 3% Menor a 125 mEq/L Diluir 9 cc CINa 4 molar en 91 ml de suero salino 0,9% y administrar 12 ampollas de furosemida (240 mg) a pasar en 30 minutos/12 horas máximo hasta 3 ocasiones. CVC Suero salino hipertónico al 2,4% 126-135 mEq/L Diluir 6 cc CINa 4 molar en 94 ml de suero salino 0,9% y administrar 12 ampollas de furosemida (240 mg) a pasar en 30 minutos/12 horas. CVC Suero salino hipertónico al 1.2% >135 mEq/L Diluir 3 cc CINa 4 molar en 97 ml de suero salino 0,9% y administrar 12 ampollas de furosemida (240 mg) a pasar en 30 minutos/12 horas. Vía periférica Suero salino hipertónico al 3% Menor a 135 mEq/L Diluir 9 cc CINa 4 molar en 91 ml de suero salino 0,9% y administrar 6 ampollas de furosemida (120 mg) a pasar en 30 minutos/12 horas máximo número 3 ocasiones. Fuente: Protocolo realizado en el Hospital San Vicente de Paúl por parte de la Dra. Rodríguez y del Dr. Ulises López) 36 2.7. VASODILATADORES Los vasodilatadores se pueden usar en la IC aguda para aliviar agudamente los síntomas de la congestión pulmonar en pacientes seleccionados. Aunque pueden mitigar la disnea y aliviar la congestión pulmonar, no se ha demostrado que sus beneficios tengan efectos duraderos para la rehospitalización o el beneficio de la mortalidad. En pacientes seleccionados que presentan signos de hipoperfusión, como empeoramiento de la función renal, incluso en ausencia de hipotensión, puede ser necesario considerar otra escalada de la atención. Los vasodilatadores llevan a una reducción del retorno venoso al corazón, la congestión y la poscarga y un aumento del volumen latido y el consiguiente alivio de los síntomas (62). Los nitratos actúan fundamentalmente en venas periféricas, mientras que el nitroprusiato es un dilatador con un efecto arterial y venoso más equilibrado(62,63). Pueden considerarse los vasodilatadores intravenosos para aliviar los síntomas de ICA siempre que la PAS sea > 110 mmHg. Se puede comenzar con dosis bajas y aumentarlas gradualmente hasta lograr una mejoría del estado clínico manteniendo el control de la PA (1,62,63). 2.8. INOTRÓPICOS Los inotrópicos siguen siendo necesarios para el tratamiento de los pacientes con gasto cardiaco bajo e hipotensión. Es necesario reservarlos para los pacientes con disfunción sistólica del VI y PAS baja (< 90 mmHg) que afectan a la perfusión de órganos vitales. 2.9. VASOPRESORES Entre los fármacos con una potente acción vasoconstrictora arterial periférica, la norepinefrina es preferible para los pacientes con hipotensión grave. El objetivo es aumentar la perfusión de los órganos vitales, aunque esto sea a costa de un aumento de la poscarga del VI. Por ello, se puede considerar la combinación de norepinefrina con un inotrópico, sobre todo, para los pacientes con IC avanzada y shock cardiogénico (64). 37 Tabla 6. Tasa de infusión Fármaco Tasa de infusión Dobutamina 2-20 mg/kg/min (b+) Dopamina 3-5 mg/kg/min; inotrópico (b+) > 5 mg/kg/min: inotrópico (b+), vasopresor (a+) Milrinona 0,375-0,75 mg/kg/min Levosimendán 0,1 mg/kg/min; se puede reducir a 0,05 o aumentar a 0,2 mg/kg/min Norepinefrina 0,2-1,0 mg/kg/min Epinefrina 0,05-0,5 mg/kg/min Fuente: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. McDonagh, T., Metra, M., Heymans, S. European Heart Journal (2021) 42(36) 3599-3726 (1) 2.10. OPIÁCEOS Los opiáceos alivian la disnea y la ansiedad. Se pueden usar como sedantes durante la ventilación no invasiva con presión positiva para la adaptación del paciente. Los efectos secundarios dependientes de la dosis incluyen náuseas, hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria (65). Actualmente, no se recomienda utilizar los opiáceos en la ICA, aunque se pueden considerar para pacientes seleccionados, particularmente, en caso de dolor y ansiedad intensos o intratables o en el contexto de los cuidados paliativos (65,66). 2.11. DIGOXINA La administración de digoxina se debe considerar para los pacientes con FA y frecuencia ventricular rápida (> 110 lpm) pese al tratamiento con BB. Se puede administrar en bolos intravenosos de 0,25-0,5 mg si no se administró previamente y tener en consideración el riesgo de intoxicación por digital en adultos mayores, lesión renal crónica (67). 38 2.12. PROFILAXIS DE TROMBOEMBOLIAS Está recomendada la profilaxis de las tromboembolias con heparina u otros anticoagulantes salvo que esté contraindicado (68). 2.13. ASISTENCIA CIRCULATORIA MECÁNICA A CORTO PLAZO Para los pacientes que se presentan en shock cardiogénico, puede ser necesaria la ACM con el objetivo de aumentar el gasto cardiaco y favorecer la perfusión de órganos vitales. La ACM temporal se puede servir como puente a recuperación, puente a la decisión o puente a puente. Según el centro de trabajo y la disponibilidad, se le puede ofrecer a los pacientes (69). Entre los diferentes dispositivos se encuentran balón de contrapulsación intraaórtico, oxigenador extracorpóreo de membrana (ECMO), Impella (actualmente no disponible en Costa Rica). El uso indiscriminado de la ACM para los pacientes en shock cardiogénico no se sustenta en la evidencia y requiere la participación de un equipo multidisciplinario que incluya especialistas con experiencia en implante y tratamiento para los centros especializados en IC avanzada. Asimismo, se están llevando a cabo ensayos clínicos aleatorios que abordarán los riesgos y beneficios de una modalidad sobre otra. Las complicaciones vasculares, hemorrágicas y neurológicas son comunes a los dispositivos de asistencia ventricular mecánica, mientras el riesgo de tales complicaciones generalmente debe considerarse en el cálculo para proceder con dicho apoyo. La recomendación es conocer los dispositivos de asistencia disponibles en cada centro, así como su indicación en cada caso. 39 2.14. EVALUACIÓN PREVIA AL ALTA Y PLANIFICACIÓN DE LA ATENCIÓN TRAS EL ALTA La congestión persistente antes del alta se asocia con mayor riesgo de reingreso y muerte. Por lo tanto, el paciente debería egresarse en un estado de euvolemia, se debe optimizar la dosis de diurético y se deberá titular el tratamiento crónico según cada etiología.(34,70) Se debería iniciar el TMO del paciente previo al egreso, de lo contrario, cuando haya inestabilidad hemodinámica (hipotensión sintomática), función renal muy deteriorada o hiperpotasemia, en cuyo caso se puede reducir la dosis o interrumpir el tratamiento. Cuando se alcance la estabilización hemodinámica mediante tratamiento intravenoso, se debe optimizar el tratamiento oral antes del alta (47). Los siguientes son los tres objetivos más importantes de la optimización del tratamiento: • Aliviar la congestión. • Tratar comorbilidades de fondo diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipidemia, déficit de hierro, vacunación. • Iniciar o restaurar el TMO asociado con efectos beneficiosos en los resultados. Las dosis se deben ajustar antes del alta y en la fase temprana tras ésta. Se recomienda una consulta de seguimiento 1 o 2 semanas después del alta. Esta consulta debe incluir el examen de signos y síntomas de IC, estado de congestión, PA, frecuencia cardiaca y pruebas de laboratorio, que incluyan la función renal, electrolitos y, posiblemente, PN. Asimismo, se debe determinar el estado del hierro y la función hepática si no se ha hecho antes del alta. Con base en la evaluación clínica y las pruebas de laboratorio, se debe instaurar o ajustar el tratamiento modificador de la IC-FEr (71,72). 40 2.15. CONFORMACIÓN DE EQUIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA Las transiciones óptimas de la atención pueden disminuir las readmisiones evitables y mejorar la satisfacción del paciente. Los sistemas multidisciplinarios de atención que promueven una mejor comunicación entre los profesionales de la salud, el uso sistemático y el monitoreo de TMO, la conciliación de medicamentos y la documentación consistente son ejemplos de estándares de seguridad del paciente que deben garantizarse para todos los pacientes con IC en transición fuera del hospital. Los programas de manejo pueden ayudar a organizar la atención del paciente en todos los entornos. Los miembros potenciales del equipo pueden incluir cardiólogos, médicos internistas, médicos de familia, médicos de atención primaria, enfermeras de IC, farmacéuticos, dietistas, trabajadores sociales y trabajadores de salud comunitarios (figura #6) (36,73,74). Los programas de manejo de enfermedades pueden incluir educación, autogestión, optimización de medicamentos, manejo de dispositivos, monitoreo de peso, ejercicio, asesoramiento dietético, acceso facilitado a la atención durante episodios de descompensación y apoyo social y psicológico (75). 41 Ilustración 6. Profesionales involucrados en sistemas multidisciplinarios de atención de insuficiencia cardiaca aguda Fuente: Tomado y modificado de 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. McDonagh, T., Metra, M., Heymans, S. European Heart Journal (2021) 42(36) 3599-3726 (1) Equipos de insuficiencia cardiaca Cardiólogos clínicos y Especialistas en insuficiencia cardiaca Médicos internistas Psicólogos Médicos de atención primaria Médicos familiares Enfermeras de IC Farmacéuticos Nutricionistas Trabajadores sociales y trabajadores de salud comunitarios 42 Ilustración 7. Cuadro resumen de recomendaciones de manejo por pasos en insuficiencia cardiaca aguda Cuadro resumen por pasos Paso #1 Diagnostique la insuficiencia cardiaca según el algoritmo diagnóstico. Estratifique la insuficiencia cardiaca y establezca un perfil hemodinámico. Paso #4 Paso #3 Paso #2 Valore la necesidad de oxígeno, ventilación con presión positiva o VMI. Realice un tratamiento dirigido según hallazgos de congestión, perfil hemodinámico y hallazgos de choque cardiogénico. Agilice el tratamiento definitivo de causas reversibles. Paso #5 Paso #6 Valore hallazgos de resistencia diurética y utilice bloqueo secuencial de nefrona o uso de solución salina hipertónica. Paso #7 Según el centro de trabajo y la disponibilidad, si el paciente lo amerita, valore la necesidad de asistencia circulatoria mecánica a corto plazo en pacientes candidatos. Paso #8 Evaluación previa antes del alta, instaurar o restaurar el TMO, y evaluación por equipo local multidisciplinario en insuficiencia cardiaca 43 Cuadro resumen de recomendaciones de manejo por pasos en insuficiencia cardiaca aguda Paso #1 Diagnostique la insuficiencia cardiaca según el algoritmo diagnóstico. Solicite lo estudios de laboratorio y gabinete necesarios según su historia clínica. Paso #2 Valore la necesidad de oxígeno, ventilación con presión positiva o VMI. En caso de ser necesario, administre oxígeno si Spo2 es menor de 90% valore tempranamente la ventilación con presión positiva y en casos extremos ventilación mecánica. Paso #3 Estratifique la insuficiencia cardiaca y establezca un perfil hemodinámico. Mediante diferentes metodologías como la clínica, los signos vitales, el ecocardiograma, establezca el perfil hemodinámico del paciente. Paso #4 Agilice el tratamiento definitivo de causas reversibles. Tratar las causas de insuficiencia cardiaca y si su manejo amerita tratamiento inmediato, como el tromboembolismo pulmonar o el síndrome coronario agudo. Paso #5 Realice un tratamiento dirigido según hallazgos de congestión, perfil hemodinámico y hallazgos de choque cardiogénico. Tratar con diuréticos o nitratos cuando el perfil predominante sea de congestión sin hipoperfusión. Cuando prevalezca el perfil húmedo-frío, valorar tempranamente el uso de inotrópicos en choque cardiogénico y con hallazgos de disminución de resistencias vasculares sistémicas vasopresor. 44 Paso #6 Valore hallazgos de resistencia diurética y utilice bloqueo secuencial de nefrona o uso de solución salina hipertónica. Valore si la diuresis horaria es menor de 150 ml hora y o si el nivel de sodio en orina ≥ 50- 70 mEq/L a las 2-6 y valore bloqueo secuencial de la nefrona con acetazolamida o hidroclorotiazida o uso de solución salina hipertónica. Paso #7 Según el centro de trabajo y la disponibilidad, si el paciente lo amerita, valore la necesidad de asistencia circulatoria mecánica a corto plazo en pacientes candidatos. En los pacientes en choque cardiogénico refractario a inotrópicos y vasopresores que se consideren para terapias: puente a tratamiento, puente a trasplante, puente a recuperación o puente a puente, se debería considerar el uso según cada centro hospitalario, el uso de dispositivos de asistencia circulatoria, o bien, el traslado a un centro con esa posibilidad. Paso #8 Evaluación previa antes del alta, instaurar o restaurar el TMO, y evaluación por equipo local multidisciplinario en insuficiencia cardiaca. El paciente internado por insuficiencia cardiaca aguda amerita una valoración multidisciplinaria para evitar nuevos reingresos, así como el tratamiento médico optimizado a disposición según la guía de manejo en insuficiencia cardiaca crónica. Lo anterior, en el contexto de cada centro y considerando la tolerancia del paciente, se debería tener como tratamiento: antagonista del receptor de la neprilisina sacubitril-valsaltan o, si no está disponible, inhibidores de la encima convertidora de angiotensina (IECA), o bien, si no tolera este antagonista del receptor de angiotensina, un beta bloqueador, un inhibidor de cotransportador sodio-glucosa SGLT2-i y antagonista de la aldosterona. 45 CAPÍTULO III MARCO METODOLÓGICO 46 3.1 TIPO DE ESTUDIO La investigación realizada es de tipo cualitativo, ya que, mediante el análisis de aspectos teóricos, permite la formulación de un protocolo adecuado para el manejo de los pacientes con ICA. Asimismo, la metodología utilizada para la realización de esta investigación es de tipo documental, ya que, a través de la recopilación de datos secundarios, permite generar un protocolo de acuerdo con la realidad, tanto nacional, como institucional. De la misma forma, la presente investigación documental es de tipo informativa, pues el objetivo es mostrar información relevante de diferentes fuentes sobre el tema específico sin aprobarlas. 3.2 MUESTRA Se ha realizado una revisión sistemática de la literatura científica en distintas bases de datos utilizando los términos de insuficiencia cardiaca aguda. Para llevar a cabo este trabajo investigativo, se ha realizado una búsqueda de información mediante la revisión bibliográfica en las fuentes y bases de datos PubMed, Google Académico y bases de datos del SIBDI de la Universidad de Costa Rica. Por tanto, se consultaron artículos publicados entre 2011 y 2020, y se incluyeron revisiones sistemáticas, ensayos clínicos aleatorizados y metaanálisis. Los estudios se sometieron a una clasificación con base en la presencia de tres factores que debían contener dichos estudios o investigaciones para ser seleccionadas: la mortalidad presentada en cada estudio como el número de defunciones, la seguridad, como las complicaciones post-procedimiento inmediato y la eficacia como el éxito de la técnica utilizada que podría presentarse como la ausencia o mejoría de la IM. 47 CAPÍTULO IV CONCLUSIONES 48 4.1 CONCLUSIONES El tratamiento oportuno de la insuficiencia cardiaca aguda puede cambiar el pronóstico de los pacientes. Existen diversas estrategias de manejo que mejoran la capacidad funcional, los síntomas y la mortalidad en estos individuos, por lo tanto, la detección precoz y el tratamiento oportuno son aspectos fundamentales. El abordaje multidisciplinario de personas con insuficiencia cardiaca facilita la identificación precoz, así como el inicio temprano de terapias que mejoran la calidad de vida y la supervivencia a partir de esta devastadora enfermedad. La creación de grupos multidisciplinarios de atención para pacientes insuficiencia cardiaca es una estrategia que ha demostrado mejorar los resultados clínicos y debería implementarse de manera protocolizada en los centros que atienden a esta población. Asimismo, se requiere un manejo proactivo de la insuficiencia cardiaca aguda y eliminar la inercia terapéutica que, inevitablemente, conduce a la evolución natural de la enfermedad con una alta mortalidad asociada. Las limitaciones en el abordaje de los pacientes, en forma principal, tienen relación con un diagnóstico tardío, pues existen opciones terapéuticas disponibles que pueden individualizarse y evaluarse mediante un seguimiento estructurado que permita realizar los ajustes según el riesgo de cada paciente. El contar con protocolos de manejo estructurados para el abordaje de insuficiencia cardiaca aguda facilita la toma de decisiones y da paso a un cambio en el paradigma de manejo de una entidad para la cual existen alternativas farmacológicas e intervencionistas que, de manera habitual, son de difícil trámite dentro de la seguridad social. Por consiguiente, se requieren esfuerzos multidisciplinarios en procura del beneficio de los pacientes. 49 CAPÍTULO V BIBLIOGRAFÍA 50 5.1 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. McDonagh, T.A., Metra, M., Adamo, M., Gardner. R.S., Baumbach, A., Böhm, M., et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur. Heart J. 2021;42(36):3599–726. 2. Meyer, S., Brouwers, F.P., Voors, A.A., Hillege, H.L., De Boer, R.A., Gansevoort, R.T., et al. Sex differences in new-onset heart failure. Clinical Research in Cardiology. 2015;104(4):342–50. 3. Fonseca, C. Comment on “Epidemiology of heart failure: the prevalence of heart failure and ventricular dysfunction in older adults over time. A systematic review.” Revista Portuguesa de Cardiología. 2017;36(5):405–7. 4. Conrad, N., Judge, A., Tran, J., Mohseni, H., Hedgecott, D., Crespillo, A.P., et al. Temporal trends and patterns in heart failure incidence: a population-based study of 4 million individuals. The Lancet [Internet]. 2018;391(10120):572–80. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)32520-5 5. Nieminen, M.S., Brutsaert, D., Dickstein, K., Drexler, H., Follath, F., Harjola, V.P., et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): A survey on hospitalized acute heart failure patients: Description of population. Eur. Heart J. 2006;27(22):2725–36. 6. Chioncel, O., Mebazaa, A., Harjola, V.P., Coats, A.J., Piepoli, M.F., Crespo Leiro, M.G., et al. Clinical phenotypes and outcome of patients hospitalized for acute heart failure: the ESC Heart Failure Long-Term Registry. Eur J Heart Fail. 2017;19(10):1242–54. 7. Miró, Ó, García Sarasola, A, Fuenzalida, C, Calderón, S, Jacob, J, Aguirre, A, et al. Departments involved during the first episode of acute heart failure and subsequent emergency department revisits and rehospitalisations: an outlook through the NOVICA cohort. Eur J Heart Fail [Internet]. 2019 Oct 7;21(10):1231–44. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.1567 8. Martens, P., Nijst, P., & Mullens, W. Current Approach to Decongestive Therapy in Acute Heart Failure. Curr Heart Fail Rep [Internet]. 2015 Dec 20;12(6):367–78. http://link.springer.com/10.1007/s11897-015-0273-5 9. Mullens, W., Verbrugge, F.H., Nijst, P., & Tang, W. Renal sodium avidity in heart failure: from pathophysiology to treatment strategies. Eur Heart J [Internet]. 2017 Jun 21;38(24):1872–82. https://academic.oup.com/eurheartj/article- lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehx035 10. Nijst, P., Verbrugge, F.H., Grieten, L., Dupont, M., Steels, P., Tang, W., et al. The Pathophysiological Role of Interstitial Sodium in Heart Failure. J Am Coll Cardiol [Internet]. 2015 Feb;65(4):378–88. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735109714071782 11. Verbrugge, F.H., Dupont, M., Steels, P., Grieten, L., Malbrain, M., Tang, W., et al. Abdominal Contributions to Cardiorenal Dysfunction in Congestive Heart Failure. J Am Coll Cardiol [Internet]. 2013 Aug;62(6):485–95. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735109713021608 12. Mullens, W., Damman, K., Harjola, V.P., Mebazaa, A., Brunner La Rocca, H.P., Martens, P., et al. The use of diuretics in heart failure with congestion — a position 51 statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2019;21(2):137–55. 13. Cadnapaphornchai, M.A., Gurevich, A.K., Weinberger, H.D., & Schrier, R.W. Pathophysiology of sodium and water retention in heart failure. Cardiology. 2001;96(3–4):122–31. 14. Abraham, W.T., Hensen, J., & Schrier, R.W. Elevated plasma noradrenaline concentrations in patients with low-output cardiac failure: Dependence on increased noradrenaline secretion rates. Clin Sci. 1990;79(5):429–35. 15. Ter Maaten, J.M., Valente, E., Damman, K., Hillege, H.L., Navis, G., & Voors, A.A. Diuretic response in acute heart failure—pathophysiology, evaluation, and therapy. Nature Reviews Cardiology 2015 12:3 [Internet]. 2015 Jan 6 [cited 2022 Aug 19];12(3):184–92. https://www.nature.com/articles/nrcardio.2014.215 16. LeBrie, S.J., & Mayerson, H.S. Influence of elevated venous pressure on flow and composition of renal lymph. American Journal of Physiology-Legacy Content [Internet]. 1960 May 1;198(5):1037–40. https://www.physiology.org/doi/10.1152/ajplegacy.1960.198.5.1037 17. Gottschalk, C.W., & Mylle, M. Micropuncture Study of Pressures in Proximal Tubules and Peritubular Capillaries of the Rat Kidney and Their Relation to Ureteral and Renal Venous Pressures. American Journal of Physiology-Legacy Content [Internet]. 1956 May 1;185(2):430–9. https://www.physiology.org/doi/10.1152/ajplegacy.1956.185.2.430 18. Haddy, F.J., Scott, J., Fleishman, M., & Emanuel, D. Effect of Change in Renal Venous Pressure Upon Renal Vascular Resistance, Urine and Lymph Flow Rates. American Journal of Physiology-Legacy Content [Internet]. 1958 Sep 30;195(1):97– 110. https://www.physiology.org/doi/10.1152/ajplegacy.1958.195.1.97 19. Januzzi J.L., Chen Tournoux, A.A., Christenson, R.H., Doros, G., Hollander, J.E., Levy, P.D., et al. N-Terminal Pro–B-Type Natriuretic Peptide in the Emergency Department. J Am Coll Cardiol [Internet]. 2018 Mar;71(11):1191–200. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735109718301669 20. Januzzi, J.L., Van Kimmenade, R., Lainchbury, J., Bayes Genis, A., Ordonez Llanos, J., Santalo Bel, M., et al. NT-proBNP testing for diagnosis and short-term prognosis in acute destabilized heart failure: an international pooled analysis of 1256 patients. Eur Heart J [Internet]. 2006 Feb 1;27(3):330–7. http://academic.oup.com/eurheartj/article/27/3/330/2888121/NTproBNP-testing-for- diagnosis-and-shortterm 21. Mueller, C., McDonald, K., De Boer, R.A., Maisel, A., Cleland, F., Kozhuharov, N., et al. Heart Failure Association of the European Society of Cardiology practical guidance on the use of natriuretic peptide concentrations. Eur J Heart Fail [Internet]. 2019 Jun 20; 21(6):715–31. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.1494 22. Harjola, V.P., Parissis, J., Bauersachs, J., Brunner La Rocca, H.P., Bueno, H., Chioncel, O., et al. Acute coronary syndromes and acute heart failure: a diagnostic dilemma and high-risk combination. A statement from the Acute Heart Failure Committee of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2020; 22:1298–314. 52 23. Ter Maaten, J.M., Damman, K., Hanberg, J.S., Givertz, M.M., Metra, M., O’Connor, C.M., et al. Hypochloremia, Diuretic Resistance, and Outcome in Patients With Acute Heart Failure. Circ Heart Fail [Internet]. 2016 Aug;9(8). https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.116.003109 24. Nikolaou, M., Parissis, J., Yilmaz, M.B., Seronde, M.F., Kivikko, M., Laribi, S., et al. Liver function abnormalities, clinical profile, and outcome in acute decompensated heart failure. Eur Heart J [Internet]. 2013 Mar 2;34(10):742–9. https://academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehs332 25. Masip, J., De Mendoza, D., Planas, K., Páez, J., Sánchez, B., & Cancio, B. Peripheral venous blood gases and pulse-oximetry in acute cardiogenic pulmonary oedema. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2012;1(4):275–80. 26. Halperin, J.L., Levine, G.N., Al Khatib, S.M., Birtcher, K.K., Bozkurt, B., Brindis, R.G., et al. Further Evolution of the ACC/AHA Clinical Practice Guideline Recommendation Classification System: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2016 A