ISSN 0001-6012/2019/61/1/13-21
Acta Médica Costarricense, © 2019
Colegio de Médicos y Cirujanos Revisión
de Costa Rica
Pancreatitis aguda: fisiopatología y manejo inicial
(Acute pancreatitis: pathophysiology and initial management)
Pablo Andrés Álvarez-Aguilar,1,3 Carlos Tobías Dobles-Ramírez2
Resumen
La pancreatitis aguda es un trastorno intracelular del calcio en las células pancreáticas, el cual 
constituye la vía final común de múltiples estímulos etiopatogénicos y puede desencadenar cambios 
necroinflamatorios locales, efectos multisistémicos y compromiso en órganos distantes. Todo esto 
lleva a los pacientes a múltiples complicaciones por disfunción orgánica e infección.
El diagnóstico adecuado y oportuno, el abordaje según severidad y la optimización de la terapia 
nutricional, así como una adecuada analgésica, reanimación hídroelectrolítica, detección de 
disfunción orgánica y de complicaciones locales e infecciosas, determinan el desenlace clínico de 
dicha patología.
Se realizó una revisión narrativa incluyendo estudios clínicos, guías de manejo, protocolos y 
revisiones pertinentes, y se aporta un enfoque desde el punto de vista de medicina crítica para el 
abordaje inicial de esta patología.
Descriptores: pancreatitis aguda, peritonitis, necrosis, hipertensión intraabdominal, síndrome 
compartimental abdominal.
Abstract
Afiliación de los autores: 
1Posgrado de Medicina Crítica Acute pancreatitis is an intracellular calcium disorder in pancreatic cells, which constitutes the 
y Terapia Intensiva, CCSS-UCR. final common pathway of multiple etiopathogenic stimuli and can trigger local necroinflammatory 
2Unidad de Cuidado Intensivo, changes, multisystemic effects and compromise distant organs. All of this leads to multiple 
Hospital Calderón Guardia. 
3Departamento de Fisiología, complications due to organ dysfunction and infection in patients.
Escuela de Medicina, UCR.
Abreviaturas: DAMP, moléculas The adequate and opportune diagnosis, the approach according to severity and the optimization 
con patrones moleculares of the nutritional therapy; as well as an adequate analgesic, hydroelectrolytic resuscitation, the 
asociados a daño; NFκB, factor detection of organic dysfunction and of local and infectious complications, determine the clinical 
nuclear potenciador de las cadenas outcome of this pathology.
ligeras kappa de las células B 
activadas; TAC, tomografía axial 
computarizada. A narrative review was carried out including clinical studies, management guidelines, protocols and 
Fuentes de apoyo: no se contó con reviews. An initial approach for this pathology, from the critical medicine point of view, is provided.
fuentes de apoyo externas.
Conflicto de interés: no hay Keywords: Acute pancreatitis, peritonitis, necrosis, Intra-abdominal hypertension, abdominal 
conflicto de interés económico compartment syndrome.
o académico asociado a esta 
publicación. Fecha recibido: 24 de setiembre 2018 Fecha aprobado: 08 de noviembre 2018
 pabloalvarez83@gmail.com
13
La pancreatitis aguda es un trastorno intracelular del calcio la colecistocinina, se asocia con aumento en la frecuencia de 
en las células pancreáticas, que puede desencadenar cambios estas oscilaciones, sin cambios significativos en su amplitud; 
necroinflamatorios y complicaciones locales y sistémicas.1 este aumento de frecuencia desencadena activación de kinasas 
calcio dependientes como la calmodulina, y llevan a activación 
En los Estados Unidos es la causa número 21 de ingreso de fenómenos exocíticos. En contraste, concentraciones 
hospitalario y la principal causa de ingreso por motivo supramáximas de secretagogos se asocian con espigas de 
gastrointestinal (13 a 45 casos por 100 000 habitantes).1 Cada calcio de mayor amplitud, las cuales bloquean subsecuentes 
año ocurren en ese país más de 250 mil casos y cerca de 3 mil oscilaciones en el nivel intracelular de calcio e inhiben la 
fatalidades, con costos de hospitalización que superan los 2,5 secreción de vesículas por distintos mecanismos.8
billones de dólares.2
Con propósitos académicos se distinguen 4 fases de la 
La mortalidad en los casos leves oscila en cerca del 1 % y fisiopatología de la pancreatitis aguda:9
llega al 35 % en los casos severos. Ante la presencia de síndrome 
compartimental abdominal, las fatalidades pueden llegar al 49 Fase intracelular: debido al aumento desregulado en calcio 
%.3,4 citosólico por factores tóxicos y estrés celular. Ocurre además 
lesión del retículo endoplásmico y se ha observado aclaramiento 
Según el Colegio Americano de Gastroenterología, el anormal del calcio y disfunción mitocondrial, por lesión del 
diagnóstico de la pancreatitis aguda se basa en la presencia de 2 poro de transición de permeabilidad mitocondrial. Todo esto 
de 3 de los siguientes criterios: (i) dolor abdominal consistente lleva a secreción ductal y acinar anormal, activación intracelular 
con la enfermedad, (ii) amilasa o lipasa séricas mayores de 3 de zimógenos, ruptura de organelas y necrosis.10,11
veces el límite superior normal, (iii) hallazgos característicos en 
los estudios de imagen.5 Fase intra-acinar: la activación de zimógenos por la catepsina 
B de forma sostenida desencadena estrés oxidativo,12–14 el 
La realización de US de abdomen se recomienda para todos cual junto con la lesión mitocondrial y el estrés del retículo 
los pacientes, ya que permite diferenciar entre etiología biliar y endoplásmico, favorece mecanismos de necrosis,15,16 apoptosis 
no biliar, orienta ante la presencia de dilatación de la vía biliar y autofagia.17,18 La lesión acinar se asocia con liberación de 
o sospecha de colangitis, y en pacientes mayores de 40 años, DAMPs, activación del inflamosoma9 y activación del NFκB, y 
evaluar la posibilidad de neoplasia pancreática. La tomografía una respuesta celular inflamatoria a nivel local que perpetúa la 
de abdomen contrastada o imágenes de resonancia magnética lesión inicial.15
se debe reservar para los pacientes con diagnóstico no claro 
-parte de la evaluación de diagnósticos diferenciales que así lo Fase pancreática: la lesión acinar favorece liberación 
ameriten-, los que no mejoran tras 48-72 horas de admisión de citoquinas y quimioquinas, desencadenando infiltración 
hospitalaria, o posteriormente para evaluar complicaciones pancreática por leucocitos generando un sistema local con 
locales.5,6 retrocontrol positivo, lo que perpetúa la lesión y favorece el 
desarrollo de complicaciones sistémicas.14
Fisiopatología Fase sistémica y síndrome de disfunción orgánica 
El calcio es un ion cuya concentración es robustamente múltiple: la extensión de la respuesta inflamatoria pancreática 
regulada en las células pancreáticas.7 La generación de señales lleva a anormalidades en la microcirculación peripancreática, 
citosólicas es un fenómeno con múltiples y complejos eventos trastornos de coagulación, aumento de endotelina, activación 
que regulan los niveles de calcio libre intracelular. En estado de plaquetaria, aumento de IL-1β, IL-6, IL-17, IL-22 y factor de 
reposo, las células acinares presentan oscilaciones lentas en los necrosis tumoral α, los cuales causan aumento de permeabilidad 
niveles de calcio. En condiciones fisiológicas, la estimulación de la barrera intestinal con translocación bacteriana,19,20 además 
máxima de estas células por sustancias como la acetilcolina o de un desbalance en el microbioma habitual.20,21
Cuadro 1. Definiciones morfológicas en la pancreatitis aguda6
1. Pancreatitis edematosa intersticial
Inflamación aguda del parénquima pancreático y tejido peripancreático, pero sin tejido necrótico 
reconocible
Criterios en la tomografía contrastada:
•  Captación de medio de contraste en el parénquima pancreático
•  Ausencia de hallazgos de necrosis peripancreática
2. Pancreatitis necrotizante
Inflamación asociada con necrosis parenquimatosa pancreática o necrosis peripancreática
Criterios en la tomografía contrastada:
•  Ausencia de captación de medio de contraste en el parénquima pancreático
•  Hallazgos de necrosis peripancreática
14 Acta méd costarric Vol 61 (1), enero-marzo 2019
Pancreatitis aguda / Álvarez-Aguilar, Dobles-Ramírez
La inflamación sistémica asociada con estos cambios segunda causa más frecuente con 20 – 40 %. Causas menos 
fisiopatológicos lleva a compromiso de órganos distantes y es frecuentes incluyen medicamentos, postcolangiopancreatografía 
responsable de la disfunción orgánica múltiple.22–24 retrógrada endoscópica, trauma, cirugía, hipercalcemia e 
hipertrigliceridemia.3,28
Se han descrito factores genéticos relacionados con la 
regulación del calcio, activación de zimógenos y patrones 
de secreción ductal que favorecen el desarrollo de patología Manejo
pancreática,25 los cuales ante estímulos específicos, se asocian Reanimación y manejo de fluidos
con un mayor riesgo relativo de desarrollo de patología 
pancreática.26 Las diferentes entidades clínicas asociadas con En la pancreatitis aguda se describe una importante fuga 
pancreatitis aguda comparten esta fisiopatología.27 capilar que puede conducir al paciente a una disminución del 
volumen circulante efectivo, shock y hemoconcentración.29 La 
Etiología reanimación con líquidos es uno de los pilares fundamentales del manejo inicial y debe tener como meta alcanzar parámetros 
Las causas más comunes de pancreatitis aguda van a ser hemodinámicos óptimos y acordes para la condición clínica 
litos o barro biliar en 40 – 50 % de los casos; el alcohol es la del paciente,30 sin embargo, las características vasculares 
Cuadro 2. Complicaciones locales de la pancreatitis aguda
1. Colección aguda de líquido peripancreático
Fluido peripancreático asociado con pancreatitis edematosa intersticial sin necrosis peripancreática asociada. Este 
término aplica solamente a áreas de líquido observadas en las primeras 4 semanas luego del inicio del proceso 
edematoso intersticial y sin hallazgos compatibles con pseudoquiste. 
Criterios en la tomografía contrastada:
•  Ocurre en el contexto de pancreatitis edematosa intersticial.
•  Colección homogénea con densidad de líquido
•  Confinado por planos peripancreáticos normales
•  Sin cápsula definida
Adyacente al páncreas (sin extensión intrapancreática)
2. Pseudoquiste pancreático
Colección encapsulada de líquido con una pared inflamatoria bien definida, usualmente fuera del páncreas 
y con mínima o sin necrosis. Suele ocurrir luego de 4 semanas tras el inicio de una pancreatitis edematosa 
intersticial.
Criterios en la tomografía contrastada:
•  Bien circunscrita, usualmente redondeada u ovalada
•  Densidad de líquido homogénea
•  Ausencia de componente no líquido
•  Pared bien definida y completa
La maduración usualmente requiere > 4 semanas luego del inicio de pancreatitis aguda, en el contexto de 
pancreatitis edematosa intersticial.
3. Colección necrótica aguda
Colección con cantidad variable de líquido y tejido necrótico asociado con pancreatitis necrotizante; la necrosis 
puede involucrar el parénquima pancreático y los tejidos peripancreáticos.
Criterios en la tomografía contrastada:
•  Ocurre en el contexto de pancreatitis aguda necrotizante.
•  Densidad heterogénea de grado variable y en distintas localizaciones (puede parecer homogéneo 
inicialmente)
•  Sin pared definida encapsulando la colección
Localización intra o extrapancreática
4. Necrosis amurallada (Walled-off necrosis -WON-)
Colección pancreática madura encapsulada o necrosis peripancreática que ha desarrollado una pared 
inflamatoria bien definida. Usualmente ocurre > 4 semanas luego del establecimiento de la necrosis 
pancreática.
Criterios en la tomografía contrastada:
•  Heterogénea, con densidad líquida y no líquida con grado variable de loculación (algunas pueden 
aparecer homogéneas)
•  Pared bien definida y completamente encapsulada
•  Locación intrapancreática o extrapancreática
La maduración suele requerir 4 semanas luego del inicio de la necrosis pancreática aguda.
15
del paciente y las propiedades del fluido administrado van a Una estrategia adecuada incluirá uso temprano de solución 
repercutir en el desenlace.31 balanceada, guiado por parámetros hemodinámicos estáticos y 
dinámicos, con un bolo inicial en los casos leves de 20 cc/
Las guías del Colegio Americano de Gastroenterología kg y 10 cc/kg en los casos severos, durante la primera hora, 
recomiendan una administración “agresiva” de líquidos en el seguido de una infusión de 2-3 cc/kg en casos leves y 1-2 cc/
paciente con pancreatitis aguda con 250-500 mL/h, por las kg en los casos severos.37,38 Se puede ser más permisivo en 
primeras 12-24 horas.5 Estos valores pueden ser altamente los casos leves dada la fisiopatología del proceso subyacente, 
peligrosos si se aplican de forma literal y con poco juicio clínico. pero en los severos se debe procurar administrar menos de 4 
El término “hidratación agresiva” en los estudios ha significado L de cristaloides en las primeras 24 horas, siempre asegurando 
en promedio 4,5 litros en las primeras 24 horas con un rango optimización hemodinámica y vigilando gasto urinario, función 
de 3,5 a 4,5; la aplicación no juiciosa de las guías podría llevar renal y hematocrito. La presión venosa central no es un 
a cantidades significativamente mayores.28 parámetro para monitoreo, debido a la gran fuga capilar y la 
hipoalbuminemia. Se puede utilizar albúmina si la medición 
Con la administración usual de líquidos se ha documentado inicial en suero es menor a 2 g/dL, o si se desea evitar mayor 
mayor puntaje de APACHE, necesidad de ventilación mecánica, balance positivo.29
sepsis, síndrome compartimental abdominal y muerte.32 
La hemodilución rápida que busca hematocrito < 35 se ha Analgesia
asociado también con mayor porcentaje de sepsis, aparición 
más temprana de infección, mayor puntaje de APACHE, menor El dolor es frecuentemente el síntoma principal de los 
aclaramiento de creatinina y más del doble de mortalidad.33 pacientes con pancreatitis, por lo que debe ser abordado de forma 
temprana y agresiva, con evaluación frecuente y analgesia con 
La administración excesiva de líquidos puede llevar a edema múltiples medicamentos y modalidades.3 En distintos estudios 
peripancreático con mayor porcentaje de necrosis,31 incremento se han probado acetaminofén, antiinflamatorios no esteroideos 
de presión venosa central con edema renal, aumento de presión y opiáceos, todos con rango aceptable de seguridad, siempre y 
venosa renal y elevación el riesgo de lesión renal aguda,34 cuando se individualice según las condiciones del paciente.3 Cabe 
edema intestinal, ascitis, hipertensión abdominal y síndrome destacar que con frecuencia se sobreutilizan opiáceos y buscapina 
compartimental abdominal; esto empeora el desenlace de forma inadecuada, mientras que los antiinflamatorios no 
clínico del paciente y aumenta aún más el riesgo de lesión esteroideos y el acetaminofén se emplean de manera subóptima.39
renal aguda.35 Estas alteraciones comprometen el desempeño 
ventilatorio y cardiovascular del paciente y perpetúan los Se deben alcanzar niveles adecuados de analgesia con 
mecanismos causales del síndrome compartimental, del múltiples modalidades farmacológicas, incluido el uso de bloqueo 
síndrome multicompartimental y del síndrome de disfunción epidural en casos moderado y severos.3 El bloqueo epidural se 
orgánica múltiple.4,35 ha asociado con disminución de mortalidad,40 menor extensión 
de la necrosis, control de acidosis, vasodilatación esplácnica y 
Más que considerar los fluidos como una intervención buena mejora de microcirculación en el lecho peripancreático.41
o mala, se les debe utilizar juiciosamente y tener en cuenta que 
mientras el proceso fisiopatológico continúa activo, el líquido Clasificación
administrado va a fugarse, por lo que empeorará el cuadro y la 
evolución subsecuente. Desde el punto de vista morfológico, la pancreatitis aguda 
se clasifica en dos tipos: pancreatitis edematosa intersticial 
La administración de cristaloides debe ser la regla inicial, y pancreatitis necrotizante (Cuadro 1).6 De acuerdo con 
con preferencia de soluciones balanceadas sobre solución de severidad, hay 4 categorías de pancreatitis aguda (Cuadro 
NaCl al 0,9 %.5 Los pacientes que reciben en las primeras 24 2).42 La división de los casos de pancreatitis aguda en leves, 
horas más de 4 litros de soluciones, presentan mayor deterioro moderados, severos y críticos, tiene implicaciones pronósticas 
ventilatorio que los que reciben menor volumen.36 y de manejo sumamente importantes, ya que la mortalidad 
Cuadro 3. Clasificación de la pancreatitis aguda, según determinantes clínicos de severidad42
Leve Moderada Severa Crítica
Necrosis (peri) pancreática No Estéril Infectada† Infectada†
y o o y
Fallo orgánico* No Transitorio‡ Persistente§ Persistente§
* Fallo orgánico: puntuación mayor o igual a dos en uno de los tres sistemas evaluados (cardiovascular, respiratorio y renal), según es puntaje de fallo 
orgánico relacionado con sepsis (SOFA), o en los siguientes parámetros: cardiovascular: requerimiento de soporte inotrópico; respiratorio: PaO2/FiO2 < 300 y 
renal: creatinina > 2 mg/dL. 
† Infectada: presencia de burbujas en el tejido necrótico peripancreático identificado en tomografía, cultivo positivo obtenido por aspiración por aguja fina o 
cultivo positivo obtenido durante el primer drenaje o necrosectomía.  
‡ Transitorio: evidencia de daño en el mismo órgano por menos de 48 horas. 
§ Persistente: evidencia de daño en el mismo órgano por más de 48 horas.
16 Acta méd costarric Vol 61 (1), enero-marzo 2019
Pancreatitis aguda / Álvarez-Aguilar, Dobles-Ramírez
asociada con pancreatitis leve oscila alrededor del 1 %, mientras retrógrada endoscópica (CPRE) con papilotomía, en las primeras 
que supera el 35 % en pancreatitis severa y crítica.3 El balance 24 horas;49,50 sin embargo, no se debe efectuar de rutina en 
entre factores proinflamatorios / antiinflamatorios y entre pacientes con pancreatitis leves ni moderadas, ya que se asocia 
lesión por necrosis / apoptosis, es uno de los determinantes de con mayores complicaciones.51 Tampoco en pacientes sin 
la severidad en un paciente individual.11 colangitis,52 dado que se puede asociar con mayor morbilidad 
y su relación riesgo - beneficio no es óptima.53 Una revisión 
Los pacientes que no respondan a la resucitación inicial, sistemática con 8 estudios de CPRE en pacientes sin colangitis, 
los que presenten falla orgánica persistente o complicaciones no evidenció reducción de mortalidad, complicaciones de la 
locales, deben ser transferidos a centros de mayor volumen. pancreatitis ni fallo orgánico, si este procedimiento se hacía 
Los centros de alto volumen (> 118 casos por año) tienen una de forma temprana.54 En pacientes sin colangitis se puede 
mortalidad un 25 % menor.43 valorar realizar el procedimiento antes de la colecistectomía 
laparoscópica si hay alta sospecha de litos en el ducto biliar, o 
Imágenes posoperatorio de colecistectomía laparoscópica si se demuestran 
litos con colangiograma.52
El diagnóstico de pancreatitis incluye en sus criterios la 
presencia de imágenes compatibles con el diagnóstico.5 La Nutrición
clasificación de Atlanta de 1992 define morfológicamente 
las pancreatitis agudas y las colecciones pancreáticas y No es necesaria la resolución completa del dolor ni la 
peripancreáticas en la tomografía computarizada (Cuadro normalización de los niveles de enzimas pancreáticas para 
1),44 sin embargo, estos estudios rara vez se justifican en reiniciar dieta, siempre y cuando haya ausencia de dolor 
los primeros días y su realización tardía se asocia con mejor severo, náuseas, vómitos e íleo severo.55 El deseo del paciente 
certeza diagnóstica,45 ya que en los primeros 3-4 días son poco por comer es el mejor predictor de tolerancia oral en pacientes 
confiables en la detección de la extensión de la necrosis y la con pancreatitis, y la alimentación, tomando en cuenta este 
presencia de colecciones, por lo que solamente se debe realizar parámetro, se asocia a menor tiempo de ayuno y menor estancia 
en los casos en que se sospechen catástrofes abdominales (como hospitalaria.56
perforación, sangrado, isquemia), los que presentan abdomen 
agudo (sin que esto retrase la evaluación quirúrgica), o los que Los pacientes con pancreatitis deben recibir nutrición 
no mejoran tras 5-7 días de inicio de tratamiento.3,46 enteral temprana al ingreso con dieta sólida hipograsa.57 Cerca 
del 70 % de los pacientes toleran dieta sin necesidad de sonda 
Evaluación etiológica enteral58 y no hay evidencia de superioridad de la sonda naso-
yeyunal sobre la nasogástrica, y esta última funciona hasta en el 
Se debe investigar las causas más probables y comunes en 80 % de los casos.59,60
el paciente, con el objetivo de individualizar situaciones que 
requieren manejo particular, como la identificación de litos, la El inicio temprano de dieta se asocia con disminución de 
suspensión de medicamentos asociados a pancreatitis aguda o mortalidad en un 64 % (RR = 0,36, 95 % CI 0,20– 0,65, P= 
aféresis, en casos de pancreatitis con triglicéridos mayores a 0,001), así como reducción en un 61 % en la frecuencia de fallo 
mil.47,48 multiorgánico (RR = 0,39, 95 % CI 0,21–0,73, P = 0,003).43,61 
Cabe aclarar que estos beneficios se pierden si la alimentación se 
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica retrasa en más de 48 horas, siendo máximos si se inician en las 
primeras 24 horas.62,63 El papel de la inmunonutrición ha sido 
En casos en los cuales se sospecha obstrucción biliar ampliamente estudiado en pancreatitis aguda, con resultados 
o colangitis, se debe realizar una colangiopancreatografía discordantes, por lo que de momento no se recomienda de 
Cuadro 4. Complicaciones de la pancreatitis aguda84,85
Locales Sistémicas
Colecciones Pulmonar: hipoxia, atelectasias, neumonía, derrame pleural, 
•  Colección aguda de líquido peripancreático distrés respiratorio agudo
•  Pseudoquiste Cardiaca: shock, derrame pericárdico, arritmias
•  Necrosis Hematológica: coagulación intravascular diseminada, síndrome 
Colección necrótica aguda urémico hemolítico
Necrosis amurallada Renal: azotemia, oliguria, lesión renal aguda.
Compresión vascular Metabólica: hipocalcemia, hiperglicemia, hipertrigliceridemia, 
Obstrucción gastrointestinal acidosis
Estenosis biliar por compresión Sistema nervioso central: psicosis, encefalopatía, retinopatía 
Infección/abscesos (Purtscher-like)
Hemorragia: intraperitoneal, sangrado gastrointestinal, Periférico: necrosis grasa, artritis
Trombosis esplénica/portal Misceláneas: rabdomiolisis
Fístula pancreático-pleural
17
rutina el uso de probióticos, prebióticos, ni elementos traza.64 el leucograma, la proteína C reactiva, la procalcitonina, la 
La suplementación con glutamina se asocia con menor tasa de eritrosedimentación, etc.68
infección, disfunción orgánica y mortalidad.65
En el paciente con pancreatitis aguda, ante la sospecha 
Evaluación ante la sospecha de infección de infección, en la primera semana se debe buscar causas 
extrapancreáticas de infección y valorar el uso de antibióticos, 
La mortalidad de los pacientes se modifica significativamente según los hallazgos clínicos y la epidemiología local. Si esto 
ante la presencia de infección.66 ocurre entre la segunda y tercera semana, se debe abordar 
además de las causas extrapancreáticas, la posibilidad de 
Los pacientes con pancreatitis aguda pueden tener infecciones pancreáticas asociadas.3
complicaciones infecciosas locales pancreáticas a través de ruta 
hematógena, ascitis, linfática, biliar y translocación bacteriana Las infecciones pancreáticas se desarrollan con una 
desde colon,67 o extrapancreáticas (pulmonares, vías urinarias, media de 26 días, típicamente por gérmenes nosocomiales. 
vía biliar), así como infecciones sistémicas (bacteremia, La exposición previa a antibióticos predispone a gérmenes 
fungemia).3 La proporción de pacientes infectados aumenta multirresistentes y su uso sin un adecuado control de foco 
según el porcentaje de necrosis (< 30, 30-50, > 50).67 (por ejemplo: drenaje endoscópico o percutáneo) puede ser 
inefectivo.31 Se debe considerar la infección del tejido necrótico 
Ningún parámetro de laboratorio aislado ni en combinación en pacientes con necrosis pancreática o extrapancreática que 
predice de forma adecuada la infección en un paciente con se deterioran clínica y hemodinámicamente, o que no mejoran 
pancreatitis y característicamente, parámetros utilizados ante tras 7 - 10 días de hospitalización. Se puede administrar 
sospecha de infección en pacientes sin pancreatitis se alteran en antibióticos de forma empírica ante alta sospecha de infección 
esta patología, tales son los casos de: la fiebre, el hemograma, clínica o por imágenes (la presencia de aire a nivel tomográfico 
Figura 1. Esquema de manejo para el paciente con pancreatitis aguda.
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Pancreatitis aguda / Álvarez-Aguilar, Dobles-Ramírez
correlaciona con la presencia de infección), o tras la toma de estudios en curso para evaluar cuál aproximación se asocia con 
muestra para cultivo con aguja fina guiada por tomografía. Este menores complicaciones.79
abordaje se puede reservar para los pacientes que no mejoran 
tras tratamiento empírico, ya que el uso de carbapenémicos, Respecto a la colecistectomía en los casos de pancreatitis 
quinolonas y metronidazol puede ser útil en retrasar o incluso biliar, una revisión sistemática de 9 estudios con 998 pacientes 
evitar intervenciones, con lo que disminuyen la mortalidad y con pancreatitis biliar, demostró que la colecistectomía temprana 
morbilidad asociadas.69 No se recomienda la administración de (en el mismo internamiento) se asocia con menor incidencia 
profilaxis antibiótica o antifúngica.69,70 de admisiones recurrentes por pancreatitis, colecistitis y cólico 
biliar,69,80 con reportes de estas complicaciones hasta en el 25 
Complicaciones - 30 % de los pacientes.81 La realización de este procedimiento 
no se asoció con mayores complicaciones transoperatorias, 
Múltiples complicaciones locales o sistémicas se pueden conversión a colecistectomía abierta o mortalidad.80 Se 
presentar en los pacientes con pancreatitis aguda (Cuadro debe realizar tras la recuperación en todos los pacientes con 
3), por lo que se debe mantener un alto índice de sospecha. pancreatitis biliar, incluidos aquellos a los que se les realizó 
La medición de la presión intraabdominal es mandatoria en esfinterotomía endoscópica durante la hospitalización, en los 
los casos severos y ante la presencia de disfunción orgánica, casos leves en los primeros 7 días, y en los de mayor severidad 
ya que el síndrome compartimental abdominal se asocia con o complicaciones locales, cuando se encontraran estables.82,83
mortalidad cercana al 50 % y obliga a realizar manejo agresivo 
de esta patología, tanto con medidas médicas como quirúrgicas.4 El manejo de la pancreatitis aguda requiere un conocimiento 
adecuado del fenómeno clínico y fisiopatológico subyacente del 
Manejo quirúrgico paciente. La evaluación secuencial, el diagnóstico adecuado 
y el tratamiento óptimo y oportuno favorecen un adecuado 
La realización de necrosectomía abierta se asocia con desenlace clínico y se asocian con menor desarrollo de 
alta morbilidad (fístulas, diabetes, insuficiencia pancreática complicaciones, morbilidad y mortalidad.
exocrina, hernias de pared abdominal en el 34 – 95 % de los 
casos) y mortalidad de hasta el 25 % en centros especializados 
(más alta cuando se realiza de forma más temprana).71,72 Un Referencias
estudio local reveló que la realización de colecistectomía 
requirió múltiples intervenciones quirúrgicas (en promedio  1. Garber A, Frakes C, Arora Z, Chahal P. Mechanisms and Management 
6,3), así como largas estancias en cuidado intensivo y hospitales of Acute Pancreatitis. Gastroenterol Res Pract. 2018;2018:1-8. 
(26,6 y 47,5 días, respectivamente). La fístula pancreática y los doi:10.1155/2018/6218798.
abscesos postoperatorios se detectaron en el 53,6 % de los casos  2. Peery A, Dellon E, Lund J. Burden of gastrointestinal disease in the United 
y la mortalidad fue del 35,7 %, siendo la perforación intestinal States: 2012 update. Gastroenterology. 2012;143:1179-1187. doi:10.1053/j.
la principal condición de riesgo.73 Por todo esto, se deja la gastro.2012.08.002.Burden.
realización de necrosectomía abierta como la última opción  3. Van Dijk SM, Hallensleben NDL, van Santvoort HC, et al. Acute pancreatitis: 
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Las técnicas menos invasivas permiten el drenaje con  4. Bezmarević M. Pathophysiology of the abdominal compartment syndrome in 
acute pancreatitis: Dilemmas and critical points Patofiziologija abdominalnog 
catéteres seguido de métodos de necrosectomía mínimamente kompartment sindroma u akutnom pankreatitisu: dileme i kritične tačke. Vojn 
invasivos (asistida por video) y se asocian con disminución de Pregl. 2018;75:306-313. doi:10.2298/VSP151129328B.
mortalidad, fallo multiorgánico, lesiones de pared abdominal,  5. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS. American College of Gastroenterology 
diabetes, insuficiencia pancreática exocrina, necesidad de terapia Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol. 
intensiva, días en cuidado intensivo y días de hospitalización.74 2013;108:1400-1415. doi:10.1038/ajg.2013.218.
Sin embargo, críticos de estas técnicas señalan que con  6. Banks P a., Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis--2012: 
frecuencia se requieren varias intervenciones,43 aunque esto no revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. 
es exclusivo de las técnicas endoscópicas y más bien se asocian Gut. 2013;62:102-111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779.
con menor número de intervenciones.74,75  7. Wen L, Mukherjee R, Huang W, Sutton R. Calcium signaling, mitochondria 
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Las técnicas endoscópicas se perfilan como el estándar de oro 
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Approach. Third Edition.; 2016.
pancreatitis aguda.75,76 Aunque no se asocien a menor mortalidad 
que las técnicas percutáneas,77 las técnicas endoscópicas  9. Singh P, Garg PK. Pathophysiological mechanisms in acute pancreatitis: Current 
tienen mayor tasa de éxito, menor recurrencia, necesidad de understanding. Indian J Gastroenterol. 2016;35:153-166. doi:10.1007/s12664-016-0647-y.
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utilizando varias técnicas de drenaje endoscópico como los  10. Maléth J, Hegyi P. Ca 2+ toxicity and mitochondrial damage in acute pancreatitis: translational overview. Philos Trans R Soc B Biol Sci. 2016;371:20150425. 
stents o catéteres entre la colección y la cavidad gástrica, así doi:10.1098/rstb.2015.0425.
como necrosectomía endoscópica directa.78 Es necesario para  11. Bhatia M, Fei LW, Cao Y, et al. Pathophysiology of acute pancreatitis. 
el abordaje endoscópico, que la lesión sea mayor a 3 cm de Pancreatology. 2005;5:132-144. doi:10.1159/000085265.
diámetro, que tenga una pared madura (> 4 mm) y que esté a  12. Binker MG, Cosen-Binker LI. Acute pancreatitis: The stress factor. World J 
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