Universidad de Costa Rica Sistema de Estudios de Posgrado Programa de Posgrado en Especialidades Médicas Protocolo de atención clínica para el manejo de la insuficiencia cardiaca crónica en pacientes adultos del Hospital Rafael Ángel Calderón Guardia Trabajo final de graduación sometido a la consideración del Comité de la Especialidad en Cardiología para optar por el posgrado y título de Especialidad en Cardiología Sustentantes: Alexis Francisco Gamboa Céspedes James Eduardo Lobo Castro Ciudad Universitaria Rodrigo Facio, Costa Rica 2025 ii Autores • Dr. Alexis Francisco Gamboa Céspedes* • Dr. James Eduardo Lobo Castro* *Médicos residentes de Posgrado de Cardiología UCR Dr. Róger Vanegas Barrios, Hospital Rafael Ángel Calderón Guardia Tutores • Dr. Ulises López Cardoza** • Dr. Manuel Antonio Vindas Villareal *** **Cardiólogo clínico Hospital México, profesor asociado del posgrado de Cardiología UCR, subespecialista en Insuficiencia Cardiaca Avanzada, Trasplante y Dispositivos de Asistencia Ventricular. ***Cardiólogo clínico Hospital Rafael Ángel Calderón Guardia de la C.C.S.S., jefe de Posgrado de Cardiología UCR iii Hoja de la Comisión del Programa de Posgrado en Cardiología iv Carta de revisión filológica v Autorización para digitalización y comunicación pública de Trabajos Finales de Graduación del Sistema de Estudios de Posgrado en el Repositorio Institucional de la Universidad de Costa Rica vi Autorización para digitalización y comunicación pública de Trabajos Finales de Graduación del Sistema de Estudios de Posgrado en el Repositorio Institucional de la Universidad de Costa Rica vii Agradecimientos A todos los profesores de la Especialidad en Cardiología, mi más sincero agradecimiento pues, a lo largo de estos años, compartieron generosamente conmigo sus conocimientos y experiencias, enriqueciendo enormemente mi formación profesional. Al Dr. Ulises López y al Dr. Manuel Vindas, tutores de mi trabajo final de graduación, por su constante orientación, paciencia y apoyo incondicional. Deseo destacar especialmente al Dr. Manuel Vindas, quien, más allá de ser un excelente profesor, fue realmente un amigo que siempre supo brindarme consejos oportunos y valiosos en los momentos más difíciles de la residencia. Durante estos seis años, su apoyo sincero fortaleció en mí la resiliencia y la determinación necesarias para enfrentar, con confianza, los desafíos profesionales venideros. Finalmente, no quiero dejar pasar la oportunidad de agradecer a esas personas especiales que, sin necesidad de mencionarlas, saben quiénes son. A quienes compartieron conmigo este camino, haciendo que la residencia fuera mucho más llevadera, con risas, charlas y apoyo incondicional, incluso en los días más difíciles. Me llevo no solo conocimientos y experiencias, sino también el cariño de una familia que la vida me regaló en este tiempo. Alexis Gamboa Céspedes A Dios, en primera instancia, por ponerme en este camino de la medicina y mantenerme firme en los momentos difíciles. Al legado de mi padre, que me permitió llegar hasta acá con su gran ejemplo. A mi madre, a mi esposa, a mi hija, a mi hermano y a mi abuela, pilares de mi vida, en quienes recae mi ser más personal y quienes me han dado la fuerza y motivación para continuar día a día. A nuestros profesores, que nos inspiran a buscar la excelencia, especialmente al Dr. Vindas y al Dr. López, quienes nos ayudaron a crear y guiar este proyecto. James Eduardo Lobo Castro viii Dedicatorias A Dios, quien, con su propósito, ha dirigido cada paso de mi camino y me ha permitido cumplir esta meta tan importante en mi vida. Estoy convencido de que, sin su guía, hoy no estaría aquí. A mi madre y a mis hermanas, quienes, desde que elegí el camino de la medicina, creyeron en mí cuando nadie más lo hacía. Ustedes han sido mi fuente constante de inspiración y el refugio que siempre me motivó a seguir adelante. A mi padre, quien, en el poco tiempo que compartimos durante mi niñez, supo transmitirme enseñanzas profundas y herramientas fundamentales para afrontar la vida y luchar por mis sueños. Por último y en forma muy especial, a mi esposa Beatriz, quien, durante muchos años, ha sido mi principal apoyo y ha confiado en mí más que nadie. Ahora, como compañera de vida, ha permanecido siempre a mi lado ofreciéndome un respaldo incondicional. Sin duda, ella ha sido fundamental para este logro que juntos alcanzamos. Alexis Gamboa Céspedes A todos aquellos pacientes portadores de insuficiencia cardiaca en Costa Rica, los cuales claman por ayuda en los servicios de emergencia colapsados de nuestra institución. Espero, con mucha esperanza, que este trabajo pueda plasmarse en la realidad: la clínica de insuficiencia cardiaca del Hospital Calderón Guardia, cuyo objetivo principal sería poder ayudar a la población descrita a tener una mejor calidad de vida, mayor sobrevida y un acceso a una atención oportuna tal como lo amerita su enfermedad para impactar sobre ella de manera positiva como lo demuestra la evidencia científica. James Eduardo Lobo Castro ix Tabla de contenido Autores ................................................................................................................................... ii Tutores ................................................................................................................................... ii Hoja de la Comisión del Programa de Posgrado en Cardiología¡Error! Marcador no definido. Carta de revisión filológica ................................................................................................. iv Autorización para digitalización y comunicación pública de Trabajos Finales de Graduación del Sistema de Estudios de Posgrado en el Repositorio Institucional de la Universidad de Costa Ricav ................................................................................................................................................ v Autorización para digitalización y comunicación pública de Trabajos Finales de Graduación del Sistema de Estudios de Posgrado en el Repositorio Institucional de la Universidad de Costa Rica .................................................................................................. vi Agradecimientos ................................................................................................................. vii Dedicatorias ........................................................................................................................ viii Tabla de contenido .............................................................................................................. ix Índice de ilustraciones ......................................................................................................... xi Índice de tablas .................................................................................................................. xiii CAPÍTULO I ........................................................................................................................ 1 1.1. Resumen ................................................................................................................. 1 1.1 Abstract ......................................................................................................................... 3 1.2 Planteamiento del problema ......................................................................................... 4 1.2.1 Contexto y relevancia del problema ...................................................................... 4 1.2.2. Consecuencias de la falta de un protocolo............................................................ 4 1.2.3 Necesidad de una solución .................................................................................... 5 1.3 Definiciones, abreviaturas y símbolos .......................................................................... 6 1.4 Objetivos ....................................................................................................................... 7 1.4.1 Objetivo general .................................................................................................... 7 1.4.2 Objetivos específicos ............................................................................................. 7 1.5 Justificación .................................................................................................................. 8 1.6 Declaración de intereses ............................................................................................... 8 1.7 Alcance y campo de aplicación .................................................................................... 9 1.8 Población diana ............................................................................................................ 9 1.9 Personal interventor ...................................................................................................... 9 x 1.10 Metodología .............................................................................................................. 10 CAPÍTULO II MARCO TEÓRICO ................................................................................ 11 2.1 Insuficiencia cardiaca ................................................................................................. 11 2.1.1 Definición ............................................................................................................ 11 2.1.2 Epidemiología ...................................................................................................... 12 2.1.3 Clasificación ........................................................................................................ 15 2.1.4 Fisiopatología ...................................................................................................... 16 2.1.5. Presentación clínica ............................................................................................ 20 2.2 Intervención: sospecha inicial de insuficiencia cardiaca ............................................ 23 2.3 Intervención: confirmación del diagnóstico ............................................................... 28 2.4 Intervención: criterios de referencia a clínica de IC ................................................... 29 2.5 Intervención: atención del paciente en el programa Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida .......................................................................................... 33 2.5.1 La adecuada descongestión ................................................................................. 33 2.5.2 Fenotipos de congestión, valoración multiparamétrica ....................................... 35 2.5.3 Optimización del tratamiento médico ................................................................. 38 2.5.4 Adecuado seguimiento del paciente .................................................................... 39 2.6 Tratamientos farmacológicos ICFEr .......................................................................... 41 2.6.1 Diuréticos ............................................................................................................ 43 2.6.2 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina....................................... 45 2.6.3 Antagonistas del receptor de angiotensina II ....................................................... 47 2.6.4 Sacubitril-Valsartan ............................................................................................. 48 2.6.5 Betabloqueadores................................................................................................. 49 2.6.6 Inhibidores de SGLT2 ......................................................................................... 50 2.6.7 Antagonistas del receptor de mineralocorticoides ............................................... 52 2.6.8 Hierro IV ............................................................................................................. 53 2.6.9 Inhibidores de corrientes Funny .......................................................................... 57 2.6.10 Hidralazina-isosorbida ....................................................................................... 59 2.6.11 Glucósidos cardiotónicos: digoxina .................................................................. 59 2.7 Establecimiento de la secuenciación de los tratamientos ........................................... 61 2.7.1 Titulación de fármacos convencional vs rápida .................................................. 61 2.7.2 Reducción relativa con la combinación de diferentes fármacos.......................... 62 2.7.3 Tratamientos no farmacológicos ......................................................................... 63 2.7 Intervención: manejo de comorbilidades .................................................................... 65 2.7.1 Fibrilación auricular ............................................................................................ 67 xi 2.7.2 Síndrome coronario crónico ................................................................................ 70 2.7.3 Revascularización coronaria en síndrome coronario crónico .............................. 71 2.7.4 Hipertensión arterial ............................................................................................ 72 2.7.5 Diabetes ............................................................................................................... 73 2.7.5 Enfermedad renal crónica .................................................................................... 73 2.7.6 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica .......................................................... 75 2.7.7 Anemia ................................................................................................................ 76 2.8 Intervención: manejo del paciente en estadio D ......................................................... 77 2.8.1 Empeoramiento de la falla cardiaca y falla cardiaca avanzada ........................... 77 2.8.2 Uso de inotrópicos y vasopresores intravenosos ................................................. 80 2.8.3 Clasificación INTERMACS ................................................................................ 81 2.8.4 Asistencia circulatoria mecánica ......................................................................... 83 2.9 Intervención: criterios de referencia a clínica de trasplante ....................................... 85 2.9.1 Trasplante cardiaco, criterios de referencia ......................................................... 86 2.10 Conformación de equipos de insuficiencia cardiaca ................................................ 86 2.10.1 Definición de clínicas de falla cardiaca ............................................................. 86 2.11 Propuesta de hospital de día ..................................................................................... 90 2.12 Conclusiones ............................................................................................................. 92 CAPÍTULO III: ANEXOS ................................................................................................ 94 CAPÍTULO IV: BIBLIOGRAFÍA ................................................................................... 97 Índice de ilustraciones Ilustración 1 Sistema nervioso simpático ........................................................................... 18 xii Ilustración 2 Cuatro perfiles clásicos hemodinámicos de IC .............................................. 23 Ilustración 3 Referencia del paciente con sospecha de IC .................................................. 24 Ilustración 4 Flujograma de valoración del paciente con ICFEr ........................................ 32 Ilustración 5 Distribución regional y compartimental 2D de la congestión mediante exploración física, biomarcadores circulantes y técnicas de imagen. .................................. 33 Ilustración 6 Valoración multiparamétrica de la congestión. Evaluación de las presiones de llenado y la sobrecarga de volumen en la IC: una visión actualizada. Enfoque multiparamétrico e integrador para el diagnóstico de la congestión .................................... 34 Ilustración 7 Representación esquemática de la interacción entre la sobrecarga de volumen y redistribución de volumen ................................................................................................. 35 Ilustración 8 Evaluación multiparamétrica del fenotipo de congestión .............................. 36 Ilustración 9 Redistribución vascular vs. sobrecarga de volumen y enfoque terapéutica... 37 Ilustración 10 Perspectivas del paciente vs. personal médico ............................................ 39 Ilustración 11 Flujograma central del tratamiento propuesto a la clínica de insuficiencia cardiaca ................................................................................................................................. 43 Ilustración 12 Esquema para la correcta guía de descongestión diurética .......................... 44 Ilustración 13 Imagen de los beneficios primarios y secundarios de los estudios más importantes de iSGLT2 ........................................................................................................ 51 Ilustración 14 Esquema del metaanálisis de los 3 principales estudios .............................. 55 Ilustración 15 Flujograma para valorar necesidad de reposición de hierro IV ................... 55 Ilustración 16 Combinación de S-V, BB, MRA, SGLT2i .................................................. 63 Ilustración 17 Flujograma para la valoración de colocación de TRC/DAI en paciente con ICFEr .................................................................................................................................... 64 Ilustración 18 Comparativa de comorbilidades asociadas en pacientes con IC vs. no IC .. 65 Ilustración 19 Conforme aumenta el número de comorbilidades agregadas, hay más riesgo de muerte por todas las causas. ............................................................................................. 66 Ilustración 20 Rehospitalizaciones según comorbilidades, tanto cardiovasculares, como no cardiovasculares.................................................................................................................... 66 Ilustración 21 Resumen de manejo de FA en IC ................................................................ 70 Ilustración 22 Algoritmo de tratamiento farmacológico para SCC en pacientes con ICFEr .............................................................................................................................................. 71 xiii Ilustración 23 Metabolismo del hierro ................................................................................ 76 Ilustración 24 Terapia médica en EIC en ICFER ............................................................... 80 xiv Índice de tablas Tabla 1 Realidad de la etiología de IC en América Latina .................................................. 13 Tabla 2 Definiciones de la ICFEr, ICFElr e ICFEc ............................................................. 15 Tabla 3 Estadios de la IC según ACC/AHA y según la clasificación NYHA ..................... 16 Tabla 4 Síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca ....................................................... 20 Tabla 5 Sospecha de IC ....................................................................................................... 26 Tabla 6 Hallazgos frecuentes en EKG de pacientes con IC ................................................ 27 Tabla 7 Camino crítico o check list de clínica de IC para estandarizar abordaje ................. 42 Tabla 8 Diuréticos y propiedades farmacológicas ............................................................... 45 Tabla 9 IECA en el tratamiento de ICFEr ........................................................................... 46 Tabla 10 ARA II en el tratamiento de la ICFEr .................................................................. 47 Tabla 11 SV en el tratamiento de la ICFEr.......................................................................... 49 Tabla 12 Betabloqueadores en el tratamiento de la ICFEr .................................................. 49 Tabla 13 iSGLT2 en el tratamiento de la ICFEr.................................................................. 51 Tabla 14 ARM en el tratamiento de la ICFEr ..................................................................... 53 Tabla 15 Dosis de carboximaltosa guiada de acuerdo con el nivel de hemoglobina (Hb)en g/dL y peso en kg ................................................................................................................. 56 Tabla 16 Ivabradina en el tratamiento de ICFEr ................................................................. 58 Tabla 17 Hidralazina isosorbide en el tratamiento de ICFEr .............................................. 59 Tabla 18 Digoxina en el tratamiento de ICFEr .................................................................... 61 Tabla 19 Clasificación de síntomas de FA modificada de la European Heart Rhytmm Association (ERHA) ............................................................................................................. 68 Tabla 20 Criterios de estadio D ........................................................................................... 77 Tabla 21 Clasificación de INTERMACS ............................................................................ 82 Tabla 22 Potenciales candidatos para el implante de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda ............................................................................................................................... 84 Tabla 23 Cartera de servicios .............................................................................................. 87 1 CAPÍTULO I 1.1. Resumen La insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (ICFEr) es una entidad clínica de alta prevalencia y relevancia en Costa Rica y el mundo. Se trata de una condición compleja y progresiva con una elevada morbilidad y mortalidad, la cual representa un importante reto para los sistemas de salud del país. Dada la creciente carga de la enfermedad en el sistema de salud costarricense, la creación de un protocolo clínico de abordaje para los pacientes con ICFEr resulta de vital importancia. En el Hospital Rafael Ángel Calderón Guardia (H.C.G.), la implementación de un protocolo de manejo para pacientes con ICFEr aportaría significativamente al fortalecimiento de la atención integral y multidisciplinaria de esta patología. Dicho lineamiento permitiría una mejor estandarización de los procesos diagnósticos y terapéuticos, lo cual garantizaría un abordaje más eficiente y equitativo para todos los pacientes. Asimismo, sería un aporte para la optimización del uso de los recursos hospitalarios. Por tanto, facilitaría la detección temprana de complicaciones, reduciría las tasas de readmisión y mejoraría los desenlaces clínicos, lo cual es demostrado ampliamente por la evidencia científica. La integración de un protocolo específico en este centro hospitalario también serviría como modelo de referencia para otros hospitales y áreas de salud del país que carecen de una. Por ende, fomentaría un enfoque homogéneo y basado en la evidencia en el manejo de la insuficiencia cardiaca. A partir de un análisis riguroso de la literatura científica más reciente sobre esta enfermedad, se ha diseñado un marco conceptual integral que aborda los aspectos más actualizados del diagnóstico y tratamiento de la ICFEr. Este marco servirá como base para la elaboración de un plan de acción estructurado que permita ofrecer una atención más efectiva, eficiente y adaptada a las necesidades de la población adscrita al hospital. 2 El presente trabajo investigativo se enfoca en revisar los aspectos clínicos, fisiopatológicos y terapéuticos de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida en el contexto de Costa Rica con el propósito de contribuir a una mejor comprensión de la enfermedad y sus abordajes actuales en la práctica clínica nacional. Del mismo modo, es necesario recalcar que va dirigido a cualquier personal de salud que vaya a tener contacto con el paciente con ICFEr. 3 1.1 Abstract Heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) is a clinical entity with high prevalence and significance in Costa Rica and worldwide. It is a complex and progressive condition, associated with high morbidity and mortality, posing a major challenge to the country’s healthcare systems. Given the growing burden of this disease on the Costa Rican healthcare system, the creation of a clinical management protocol for patients with HFrEF is of vital importance. At Hospital Rafael Ángel Calderón Guardia (H.C.G.), the implementation of a management protocol for HFrEF patients would significantly strengthen the comprehensive, multidisciplinary care of this condition. Such a guideline would allow for better standardization of diagnostic and therapeutic processes, ensuring a more efficient and equitable approach for all patients. Moreover, it would contribute to optimizing the use of hospital resources, facilitating early detection of complications, reducing readmission rates, and improving clinical outcomes, as widely demonstrated by scientific evidence. The integration of a specific protocol within this hospital would also serve as a reference model for other hospitals and healthcare areas in the country that lack such a protocol, promoting a homogeneous, evidence-based approach to the management of heart failure. Based on a thorough review of the most recent scientific literature on this disease, a comprehensive conceptual framework has been designed, addressing the most up-to-date aspects of the diagnosis and treatment of HFrEF. This framework will serve as the foundation for the development of a structured action plan, aimed at providing more effective, efficient, and tailored care for the population served by the hospital. This work focuses on reviewing the clinical, pathophysiological, and therapeutic aspects of heart failure with reduced ejection fraction in the context of Costa Rica, with the goal of contributing to a better understanding of the disease and its current management in 4 national clinical practice. It is intended for any healthcare personnel who will have contact with patients diagnosed with HFrEF. 1.2 Planteamiento del problema 1.2.1 Contexto y relevancia del problema La ICFEr es una de las principales causas de hospitalización y mortalidad en Costa Rica. En el H.C.G., la falta de un protocolo de manejo estandarizado de una clínica de ICFEr para estos pacientes representa un desafío significativo para la provisión de una atención eficiente y de calidad. En ese sentido, la ausencia de lineamientos claros dificulta la identificación oportuna de los pacientes, el inicio adecuado del tratamiento y la implementación de estrategias de seguimiento efectivas. Esto resulta en una atención fragmentada, con variaciones en la práctica clínica que pueden afectar, negativamente, los desenlaces de salud. 1.2.2. Consecuencias de la falta de un protocolo La inexistencia de un protocolo para el manejo de la ICFEr en el H.C.G. conlleva a múltiples problemas en la gestión de la enfermedad. La variabilidad en los criterios diagnósticos y terapéuticos aplicados por el personal de salud genera ineficiencias, lo cual se traduce en demoras en el inicio del tratamiento, hospitalizaciones prolongadas y mayores tasas de reingreso. Asimismo, la falta de un enfoque estructurado dificulta la coordinación entre los diferentes niveles de atención, lo cual compromete la continuidad del cuidado y aumenta la carga de trabajo del personal sanitario. 5 1.2.3 Necesidad de una solución Ante este panorama, en la práctica, resulta imperativo desarrollar e implementar un protocolo de manejo específico para pacientes con ICFEr en el H.C.G. Un enfoque sistemático permitiría la estandarización de los procesos de atención, lo cual mejoraría la detección temprana de la enfermedad. Por tanto, se optimizarían los tratamientos y se reduciría la tasa de complicaciones y reingresos. Asimismo, un protocolo bien diseñado facilitaría la capacitación continua del personal de salud, asegurando la aplicación de las mejores prácticas basadas en la evidencia y promoviendo un uso eficiente de los recursos hospitalarios. Esto no solo beneficiaría a los pacientes al proporcionarles una atención más equitativa y efectiva, sino que también contribuiría a la sostenibilidad del sistema de salud del hospital. Del mismo modo, su implementación permitiría una recopilación de datos más precisa al facilitar el análisis y la evaluación de los resultados clínicos, retroalimentación y la identificación de oportunidades de mejora continua. Finalmente, serviría como un modelo replicable para otras instituciones de salud en el país que carezcan, estableciendo un estándar de calidad en el manejo de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida. 6 1.3 Definiciones, abreviaturas y símbolos ACM: Asistencia circulatoria mecánica AHA: Asociación Americana del Corazón AINE: Antiinflamatorios no esteroideos ARA-II: Antagonistas del receptor de la angiotensina II ARM: Antagonistas del receptor de mineralocorticoides AVK: Antagonistas de la vitamina K BB: Betabloqueadores BCIA: Balón de contrapulsación intraaórtico BNP: Péptido natriurético cerebral BRI: Bloqueo de rama izquierda CIC: Clínica de insuficiencia cardiaca CV: Cardiovascular CVE: Cardioversión eléctrica CABG: Cirugía de revascularización coronaria. C.C.S.S.: Caja Costarricense de Seguro Social DAI: Desfibrilador automático implantable DAV: Dispositivo de asistencia ventricular DM2: Diabetes mellitus tipo 2 EAC: Enfermedad arterial coronaria ECG: Electrocardiograma ECMO: Oxigenador extracorpóreo de membrana EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica ERC: Enfermedad renal crónica FA: Fibrilación auricular FEVI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo HbA1c: Hemoglobina glucosilada H.C.G.: Hospital Rafael Ángel Calderón Guardia IC: Insuficiencia cardiaca ICFEc: Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada ICFElr: Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección ligeramente reducida ICFEr: Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida IECA: Inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina IM: Infarto de miocardio IV: Intravenoso NT-proBNP: Fracción N-terminal del propéptido natriurético cerebral PA: Presión arterial PAS: Presión arterial sistólica PNs: Péptidos natriuréticos SNS: Sistema nervioso simpático 7 SGLT2: Cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 SRAA: Sistema renina angiotensina aldosterona S-V: Sacubitrilo-Valsartan TnT: Troponina T TSH: Hormona tirotropina UCI: Unidad de cuidados intensivos VExUS: Venous Excess Ultrasound Grading System VD: Ventrículo derecho VI: Ventrículo izquierdo 1.4 Objetivos 1.4.1 Objetivo general 1. Establecer un protocolo de una clínica de manejo para pacientes con insuficiencia cardiaca en el Hospital Rafael Ángel Calderón Guardia adaptando las guías internacionales a la realidad de la C.C.S.S. con el fin de estandarizar el diagnóstico, tratamiento y seguimiento, optimizando así la calidad de la atención y el uso eficiente de los recursos hospitalarios con el fin de reducir la morbimortalidad y readmisiones hospitalarias. 1.4.2 Objetivos específicos 1. Realizar una revisión de la literatura internacional actualizada en relación con el diagnóstico y manejo de la insuficiencia cardiaca aguda y adaptarla a la realidad nacional. 2. Garantizar que los pacientes reciban un diagnóstico oportuno y estratificación del riesgo adecuados. 3. Implementar un esquema de manejo integral clínico que abarque, tanto el manejo farmacológico, como el no farmacológico, asegurando su adecuación a la realidad del hospital. 4. Diseñar un sistema estructurado de seguimiento que permita la detección temprana de complicaciones, promoviendo intervenciones oportunas y reduciendo las tasas de reingreso hospitalario. 8 5. Desarrollar estrategias educativas dirigidas a los pacientes y sus familias, enfocadas en mejorar la adherencia al tratamiento, el autocuidado y el reconocimiento temprano de signos de descompensación. 6. Identificar a pacientes con insuficiencia cardiaca candidatos de trasplante para una adecuada y temprana integración a la lista de espera. 7. Proponer la estructura para establecer una clínica de falla cardiaca en el Hospital Rafael Ángel Calderón. 1.5 Justificación El Hospital Rafael Ángel Calderón Guardia tiene una población adscrita de aproximadamente 1 millón 500 mil personas (1), es decir, al menos un 30% de la población de Costa Rica. Asumiendo que la prevalencia de la insuficiencia cardiaca es entre 1-2% en los adultos (2). Se estima que, al menos, entre 15 mil a 30 mil pacientes con esta condición son adscritos al área de atracción de este nosocomio. Por lo anterior, la ausencia de una clínica de insuficiencia cardiaca genera, de manera indirecta, un aumento de la morbimortalidad de los pacientes que sufren dicha enfermedad; por lo tanto, el establecer la clínica para el diagnóstico, atención y tratamiento adecuados de la insuficiencia cardiaca se va a traducir en reducción de hospitalizaciones y mortalidad como lo han demostrado múltiples estudios a nivel mundial. (3) Las metas del correcto tratamiento médico en la IC son: prolongar la sobrevida, reducir hospitalizaciones, así como reducir síntomas y mejorar la calidad de vida. Dichas metas se facilitan con el uso de las clínicas de insuficiencia cardiaca. (4) 1.6 Declaración de intereses Tanto los desarrolladores de la investigación, como los tutores declaran que no poseen ningún conflicto de interés alguno. 9 1.7 Alcance y campo de aplicación Este protocolo aplica originalmente para el Hospital Rafael Ángel Calderón Guardia, el cual representa la base de los desarrolladores de este protocolo. Sin embargo, puede ser utilizado para cualquier centro que carezca de un protocolo de clínica de insuficiencia cardiaca y desee utilizarlo. Asimismo, es sujeto a la aplicabilidad del protocolo a nivel de primer y segundo nivel de atención adscritos al área de atracción del hospital, por lo tanto, los que refieran pacientes para o con el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. 1.8 Población diana Pacientes mayores de 18 años con sospecha de padecer insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida según clasificación de últimas guías de práctica de manejo clínico. 1.9 Personal interventor Este protocolo va dirigido a estandarizar el proceso de abordaje de la insuficiencia cardiaca por el siguiente personal: • Médico especialista en Cardiología, Medicina Interna, Geriatría, Medicina Familiar • Médico general • Personal de Enfermería • Personal de Nutrición • Personal de Trabajo Social 10 1.10 Metodología Se utilizaron plataformas de búsqueda como Pubmed, Dynamed, Google Scholar, ClinicalKey, JAMA, JACC, Cochrane y Revista de la Sociedad Española de Cardiología. La revisión consistió en ensayos científicos afines, estudios observacionales, estudios del mundo real, cohortes, revisiones sistemáticas, metaanálisis, consejo de expertos, así como las guías prácticas de manejo clínico internacionales de la American Heart Association/American College of Cardiology y de la European Society of Cardiology, e identificadas que responden mejor a los objetivos clínicos planteados. Se procuró buscar la mejor evidencia disponible en cuanto a las intervenciones según el método de medicina basada en la evidencia, donde se utilizó el criterio de jerarquización de la evidencia. Al ser las revisiones sistemáticas de estudios clínicos aleatorizados, proveen más confianza con su menor probabilidad de sesgo y, por otro lado, estudios observacionales o conceso de expertos tienen más posibilidad de sesgo. 11 CAPÍTULO II MARCO TEÓRICO Se procuró buscar la mejor evidencia disponible en cuanto a las intervenciones según el método de medicina basada en la evidencia, en la cual se utilizó el criterio de jerarquización de la evidencia. Siendo las revisiones sistemáticas de estudios clínicos aleatorizados proveen más confianza con su menor probabilidad de sesgo y por otro lado estudios observacionales o conceso de expertos tienen más posibilidad de sesgo. 2.1 Insuficiencia cardiaca 2.1.1 Definición La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico complejo y consecuencia del deterioro estructural y funcional del llenado ventricular de la eyección de sangre. Aunque el síndrome clínico de la IC puede desarrollarse por anomalías o trastornos que afectan a todos los aspectos de la estructura y la función cardíacas, la mayoría de los pacientes presentan disminución de la función miocárdica con hallazgos que varían del tamaño y la función ventriculares normales a la dilatación pronunciada y la reducción de la función. (5) La identificación de la etiología de la disfunción cardiaca subyacente es fundamental para el diagnóstico de la IC, ya que la afección específica puede determinar el tratamiento. Normalmente, la IC está causada por una disfunción miocárdica, ya sea sistólica, diastólica o ambas. No obstante, las anomalías de válvulas, pericardio, endocardio, ritmo cardiaco y conducción también pueden causar o contribuir a la IC. (4) 12 2.1.2 Epidemiología La IC se ha definido como una pandemia mundial con una estimación de 64,3 millones de personas pacientes en todo el mundo en 2017. En ese sentido, se espera que su prevalencia aumente debido al envejecimiento de la población, la mejora del tratamiento y la supervivencia de la cardiopatía isquémica, así como la disponibilidad de terapias eficaces basadas en la evidencia que prolongan la vida de los pacientes con IC. (6) Se ha descrito la existencia de variabilidad regional en los factores socioeconómicos y clínicos, así como en las etiologías y los tratamientos en los pacientes con IC que dan lugar a importantes diferencias en la prevalencia, la incidencia y el pronóstico de los pacientes con IC en diferentes partes del mundo. (6) Es necesario recalcar que América Latina (AL) es una región heterogénea con factores de riesgo de IC propios de países desarrollados, por ejemplo, diabetes (DM2), obesidad y envejecimiento, así como de países no desarrollados, tales como fiebre reumática y enfermedad de Chagas, en donde la incidencia de la enfermedad tampoco se escapa de un incremento notorio. (2) Al respecto, a través de porcentajes etiológicos, la tabla 1 expone la realidad de AL en países como Brasil, Argentina, México y Chile. Como muy propia de la región, destaca la enfermedad de Chagas, desde un 10%, hasta un 20% de los pacientes representado por C’D (7). En Costa Rica, en el estudio del RENAIC-CR, es apenas del 0.3% (2), sin embargo, se teme que puede existir infrarregistro. Lo importante es ser consciente de la etiología chagásica, ya que suele comportarse como una causa muy agresiva de IC refractaria al tratamiento, además de ser sumamente arritmogénica. (8) 13 Tabla 1 Realidad de la etiología de IC en América Latina Fuente (2) La cardiopatía reumática es otro problema importante en Latinoamérica, pues tiende a generar una gran carga de valvulopatía en adultos jóvenes. En caso de Costa Rica, en el estudio REINAC, se describió hasta un total de 6%. (2) A partir de registros norteamericanos y europeos, se ha establecido que la incidencia relativa de IC es más baja en las mujeres que en los hombres en todos los grupos de edad. No obstante, en cuanto a la prevalencia, las mujeres representan alrededor de la mitad de los casos de IC debido a su mayor esperanza de vida (5). El incremento progresivo asociado al envejecimiento y a la coexistencia de otras comorbilidades va a provocar que, en las próximas décadas, la prevalencia aumente en un 34% (9). Los principales factores de riesgo en los países desarrollados de IC son cardiopatía isquémica, infarto de miocardio (IM), cardiopatía valvular, taquicardia, DM2, cardiopatía estructural relacionada con cardiopatía congénita, apnea del sueño, consumo excesivo de alcohol o de drogas ilegales y obesidad, en donde la cardiopatía isquémica representa el contexto subyacente más frecuente en escenarios de ICFEr (5). En el contexto nacional, en el año 2017, por primera vez, se publicó un registro oficial de insuficiencia cardíaca en Costa Rica, conocido como el estudio RENAIC CR. Este registro incluyó un total de 965 pacientes al recopilar información sobre variables sociodemográficas, 14 así como factores de riesgo vinculados, tanto a enfermedades cardiovasculares, como a patologías no cardiovasculares (2). En este registro, los factores de riesgo cardiovascular más prevalentes identificados fueron la hipertensión arterial presente en el 81% de los pacientes, seguida de la dislipidemia, la cual afectó al 54%. Además, el 30% de los pacientes presentaba antecedentes de enfermedad arterial coronaria, mientras que la fibrilación auricular se detectó en el 23% de los casos (2). Considerando que la HTA es el factor de riesgo más prevalente, representa un desafío significativo para el sistema de salud. En la población costarricense, para el año 2014, la prevalencia de esta patología alcanzó el 31%, lo cual equivale a más de 1.5 millones de personas afectadas. Además, se estima la existencia de un subregistro del 5%, por tanto, indica que una proporción considerable de individuos desconoce su condición. La HTA constituye probablemente uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, especialmente cuando no se logra un control adecuado de las cifras tensionales, lo que incrementa el riesgo de complicaciones graves. (10) En el 81% de los pacientes, se documentó una fracción de eyección inferior al 45%. Además, el 39% había experimentado al menos una hospitalización previa por insuficiencia cardíaca aguda (ICA). Sin embargo, en menos de la mitad de los casos, se logró identificar un factor desencadenante de la descompensación de la insuficiencia cardíaca. Asimismo, cabe destacar que la IC se asocia con tasas elevadas de hospitalización y mortalidad, lo cual genera un impacto económico significativo en los sistemas de salud. En América Latina, los costos derivados de la insuficiencia cardíaca se estiman en aproximadamente 30 mil millones de dólares, mientras que, en países como México, el gasto reportado asciende hasta 6.1 millones de dólares (7). 15 2.1.3 Clasificación La insuficiencia cardíaca (IC) ha sido tradicionalmente clasificada en distintos fenotipos en función de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, tal como se puede observar en la tabla 2. Del mismo modo, se define como insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr) a aquellos pacientes con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 40%, lo cual indica una disfunción sistólica significativa del ventrículo izquierdo. Aquellos pacientes con una FEVI entre 41% y 49% presentan una alteración menos pronunciada de la función sistólica ventricular. Por lo tanto, esta condición se denomina insuficiencia cardíaca con fracción de eyección ligeramente reducida (ICFElr). Por último, pacientes con una FEVI > 50% tienen una evidencia objetiva de anomalías cardiacas estructurales o funcionales compatibles con disfunción diastólica o altas presiones de llenado del VI cumplen con la definición de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada (ICFEc). Tabla 2 Definiciones de la ICFEr, ICFElr e ICFEc Tipo de IC ICFEr ICFElr ICFEc Criterios 1 Síntomas + signosa Síntomas + signosa Síntomas + signosa 2 FEVI < 40% FEVI 41-49% FEVI > 50% 3 - - Evidencia objetiva de anomalías cardiacas estructurales b o funcionales compatibles con disfunción diastólica o altas presiones de llenado del VI, incluidas las concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos c Fuente: (5) a Los signos pueden estar ausentes en las fases tempranas de la IC (especialmente en la ICFEc) y en pacientes que reciben tratamiento óptimo. b Para el diagnóstico de la ICFElr, la evidencia de otra cardiopatía estructural (p. ej., aumento del tamaño de la aurícula izquierda, hipertrofia del VI o reducción del llenado del VI medido por ecocardiografía) hace que el diagnóstico sea más probable. c Para el diagnóstico de la ICFEc, cuanto mayor sea el número de anomalías, mayor es la probabilidad de ICFEc. 16 Asimismo, los pacientes con IC también se pueden clasificar en función de su sintomatología y el grado de progresión de la enfermedad. La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) se enfoca en la capacidad de tolerancia al ejercicio. Por otro lado, la clasificación por estadios del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) enfatiza la evolución y el avance de la patología (tabla 3). La combinación de ambos sistemas proporciona un marco útil para la comunicación entre profesionales de la salud y facilita el diagnóstico de los pacientes. Tabla 3 Estadios de la IC según ACC/AHA y según la clasificación NYHA Estadios del ACC/AHA de la IC Clasificación Funcional de la NYHA A Alto riesgo de IC pero sin afectación cardíaca estructural o síntomas de IC Ninguna B Enfermedad cardíaca estructural sin signos ni síntomas de IC I Sin limitación de la actividad física. La actividad física habitual no produce síntomas de IC C Enfermedad cardíaca estructural con síntomas previos o en curso de IC I Sin limitación de la actividad física. La actividad física habitual no produce síntomas de IC II Ligera limitación de la actividad física. Cómodo en reposo, pero la actividad física habitual produce síntomas de IC III Marcada limitación de la actividad física. Cómodo en reposo, pero una actividad física menor que la habitual produce síntomas de IC D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas IV Incapaz de realizar cualquier actividad física sin síntomas de IC, o síntomas de IC en reposo. Fuente: (4) 2.1.4 Fisiopatología La IC inicia después de un acontecimiento índice y produce daño al músculo cardiaco con la resultante pérdida de cardiomiocitos funcionales, lo cual conlleva a una disminución de la capacidad de bombeo. Este evento desencadenante puede ser repentino, tal como ocurre en el IM, pero también puede desarrollarse de manera progresiva y silenciosa, como sucede 17 en la sobrecarga hemodinámica por aumento de presión o volumen. Puede tener un origen genético, como en muchas miocardiopatías hereditarias. Sin importar la causa inicial, todos estos procesos comparten un efecto en común: inducen remodelado ventricular adverso, alteraciones en el acoplamiento excitación- contracción, desregulación neurohormonal y cambios metabólicos profundos. Estos procesos fisiopatológicos perpetúan la insuficiencia cardíaca, favoreciendo su progresión hacia estadios avanzados con fallo multiorgánico (5). 2.1.4.1 Activación del sistema nervioso simpático La activación del sistema nervioso simpático (SNS) se produce en fases iniciales y se acompaña de una inhibición concomitante del sistema nervioso parasimpático. Este tono simpático activado provoca un incremento en los niveles de noradrenalina, lo cual intensifica la estimulación adrenérgica del corazón. Como resultado, se activan los receptores 1 adrenérgicos que produce vasoconstricción arterial periférica, así como receptores - adrenérgicos miocárdicos. Ello se traduce en aumento de la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción miocárdica con el objetivo de compensar la disminución del gasto cardíaco. No obstante, a largo plazo, esto genera una internalización celular de estos receptores culminando en una reducción de la respuesta inotrópica a la estimulación simpática (5) (Ilustración 1). Asimismo, la expresión sostenida del SNS induce una apoptosis miocárdica mediada por catecolaminas, ya que la estimulación β-adrenérgica excesiva activas vías proapoptóticas a través de la activación de la vía de la caspasa 9. (5) 18 Ilustración 1 Sistema nervioso simpático Fuente: (4) Descripción de la ilustración 1: el aumento de la SNS puede contribuir a la fisiopatología de la IC congestiva por múltiples mecanismos en los cuales está implicado el funcionamiento cardíaco, renal y vascular. En el corazón, el aumento de las diferencias del SNS puede producir desensibilización de los receptores β-adrenérgicos (β-AR), hipertrofia de los miocitos, necrosis, apoptosis y fibrosis. En los riñones, el aumento de la activación del SNS induce vasoconstricción arterial y venosa, activación del sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA), aumento de la retención de sal y agua, y atenuación de la respuesta a los factores natriuréticos. En los vasos periféricos, el aumento de la actividad del SNS induce vasoconstricción neurógena e hipertrofia vascular. 2.1.4.2 Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona Contrario a lo que sucede con el SNS, los componentes del sistema renina- angiotensina-aldosterona (SRRA) se activan en una fase más tardía de la IC como producto de la hipoperfusión renal, reducción del sodio filtrado que alcanza la mácula densa del túbulo distal y el aumento del estímulo simpático a nivel renal. Todo esto incrementa la liberación de renina en el aparato yuxtaglomerular y se pone en marcha la sobreestimulación de este sistema que induce efectos deletéreos en la ICFEr (5). 19 La expresión sostenida de angiotensina II, un potente vasoconstrictor que incrementa la poscarga y la resistencia vascular periférica, estimula la producción de aldosterona, lo cual contribuye a la retención de sodio y a la expansión del volumen extracelular. Por su parte, la expresión sostenida de la aldosterona induce fibrosis miocárdica y vascular mediante la activación de fibroblastos y producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y, a la vez, promueve remodelado adverso del ventrículo izquierdo y disfunción endotelial. (5) 2.1.4.3 Disfunción del sistema de péptidos natriuréticos El sistema de péptidos natriuréticos (PNs) constituye un mecanismo homeostático fundamental para la regulación de la volemia, la presión arterial (PA) y el tono vascular. En condiciones fisiológicas, los PNs se secretan en respuesta al aumento del estrés parietal y al incremento del volumen intravascular, lo cual ejerce efectos natriuréticos, vasodilatadores y antifibróticos. Sin embargo, en la ICFEr, la homeostasis de estos péptidos se ve alterada, contribuyendo a la progresión del síndrome (5). Asimismo, se desarrolla resistencia a la acción de los PNs debido a que los receptores de péptido natriurético de tipo A (NPR-A) presentan una expresión disminuida y una actividad reducida, por tanto, limita la respuesta a los PNs. También se ha demostrado que la hiperactividad del SRAA y del SNS reduce la sensibilidad del sistema de PNs a nivel renal y vascular (5). Por otro lado, se da un incremento en la neprilisina (NEP), una endopeptidasa que degrada los PNs en la circulación, lo cual contribuye a una disminución de los efectos natriuréticos y vasodilatadores de los PNs (5). 2.1.4.4 Disfunción metabólica y estrés oxidativo En la ICFEr el metabolismo energético miocárdico sufre una transición de la oxidación de ácidos grasos a la glucólisis anaeróbica como producto del deterioro mitocondrial con disminución de la actividad del complejo I de la cadena transportadora de electrones, traduciéndose en una menor producción de ATP y en un aumento en la producción de ROS (5). 20 Consecuentemente, es posible concluir que la IC es una entidad multifactorial con alteraciones celulares, hemodinámicas y neurohormonales que perpetúan la disfunción miocárdica. La comprensión profunda de estos mecanismos fisiopatológicos es de importancia capital, ya que permite el desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas a modular la activación neurohormonal, mejorar la contractilidad y prevenir el remodelado adverso del ventrículo izquierdo (5). 2.1.5. Presentación clínica La ICFEr se caracteriza por una disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con FEVI reducida, lo cual conlleva un estado de hipoperfusión sistémica y congestión venosa pulmonar y sistémica. Su presentación clínica es heterogénea y depende de múltiples factores fisiopatológicos, incluyendo activación neurohormonal, remodelación adversa del miocardio y redistribución del volumen intravascular. Por tanto, existen distintos signos y síntomas clínicos con grados de mayor o menor especificidad (tabla 3) (4). Tabla 4 Síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca Síntomas Signos Típicos Más específicos Disnea Ortopnea Disnea paroxística nocturna Tolerancia disminuida al ejercicio Fatiga, más tiempo para recuperarse del ejercicio Inflamación de tobillos Presión venosa yugular elevada Reflujo hepatoyugular Tercer sonido cardiaco (ritmo galopante) Impulso apical desplazado lateralmente Menos típicos Menos específicos Tos nocturna Sibilancias Sensación de hinchazón Pérdida de apetito Confusión (especialmente en ancianos) Depresión Palpitaciones Mareo Síncope Bendopnea Aumento de peso (≥ 2 kg/sem) Pérdida de peso (IC avanzada) Pérdida de tejido (caquexia) Soplo cardíaco Edema periférico (tobillos, sacro, escroto) Crepitantes pulmonares Derrame pleural Taquicárdica Pulso irregular Taquipnea Respiración de Cheyne-Stokes 21 Fuente: (4) La intensificación de la disnea constituye un síntoma fundamental en la IC y, en la mayoría de los casos, se asocia con un incremento de las presiones de llenado ventricular. No obstante, también puede estar relacionada con una restricción del gasto cardíaco. Sin embargo, la ausencia de una exacerbación perceptible de la disnea no excluye, de manera categórica, el diagnóstico de IC, pues algunos pacientes pueden desarrollar mecanismos compensatorios y adaptar su estilo de vida a la sintomatología (4,5). La disnea paroxística nocturna caracterizada por episodios de disnea que ocurren en decúbito supino representa uno de los marcadores más específicos y sensibles de IC (4,5). La tos nocturna es otro síntoma sugestivo de IC que frecuentemente pasa desapercibido en la evaluación clínica. Mientras que estos síntomas suelen ser indicativos de congestión pulmonar, la presencia de aumento ponderal, incremento del perímetro abdominal, saciedad precoz y aparición de edema en zonas declives (como extremidades inferiores o escroto) sugieren congestión venosa sistémica secundaria a disfunción del ventrículo derecho. Adicionalmente, el dolor inespecífico localizado en el hipocondrio derecho atribuido a congestión hepática, es un hallazgo frecuente en la IC derecha significativa, aunque, en algunas ocasiones, se confunde con otras entidades clínicas (4,5). Otro síntoma cardinal en la IC es la fatiga, la cual, en la mayoría de los casos, refleja una reducción del gasto cardíaco en combinación con alteraciones metabólicas en el músculo esquelético que afectan la tolerancia al ejercicio (4,5). 2.1.5.1 Evaluación clínica de la congestión y del gasto cardíaco La evaluación clínica de los pacientes con IC tiene como objetivo principal detectar y cuantificar la presencia de sobrecarga hídrica, con o sin signos de congestión pulmonar o sistémica. Al igual que ocurre con la sintomatología, la presencia de signos congestivos no es patognomónica de IC, ni su ausencia permite descartar de forma definitiva el diagnóstico. Hepatomegalia Ascitis Extremidades frías Oliguria Presión de pulso estrecha 22 En términos generales, los pacientes ICFEc y aquellos ICFEr presentan hallazgos clínicos similares en cuanto a la expresión de sobrecarga de volumen (4,5). El método clínico más fiable para evaluar el estado volumétrico en la exploración física es la medición de la presión venosa yugular (PVY). Un valor elevado de la PVY tiene una sensibilidad del 70% y una especificidad del 79% para la identificación de presiones de llenado elevadas en el ventrículo izquierdo (4,5). A pesar de que la congestión pulmonar es un hallazgo frecuente en la IC, la semiología que la caracteriza presenta variabilidad interindividual, y muchos signos clínicos poseen baja especificidad. La matidez a la percusión torácica y la reducción de los ruidos respiratorios en una o ambas bases pulmonares sugieren la presencia de derrame pleural. Los derrames pleurales bilaterales son comunes en la IC, mientras que, en los casos de derrames unilaterales, el lado derecho es el más afectado en aproximadamente el 90% de los casos. (4,5). La extravasación de líquido desde los capilares pulmonares hacia los alvéolos se manifiesta clínicamente mediante estertores crepitantes o roncus, mientras que la presencia de sibilancias indica broncoconstricción reactiva. Los estertores pulmonares secundarios a IC son generalmente finos y siguen un patrón ascendente desde las bases pulmonares, en contraste con los de origen intersticial (por ejemplo, en la fibrosis pulmonar), que suelen ser más ásperos (4,5). 2.5.1.2 Manifestaciones de hipoperfusión y clasificación hemodinámica Los signos clínicos que sugieren una reducción del gasto cardíaco incluyen alteraciones del estado mental, disminución del volumen urinario, piel moteada y extremidades frías. Entre estos, el enfriamiento de las extremidades es el hallazgo clínico más útil para la identificación de hipoperfusión (5). La evaluación combinada de la congestión sistémica y la perfusión tisular permiten estratificar a los pacientes en cuatro fenotipos clínicos, lo cual facilita la toma de decisiones terapéuticas y aporta valor (5): 1. Seco/caliente: ausencia de congestión y perfusión tisular preservada. 23 2. Húmedo/caliente: presencia de congestión con perfusión tisular adecuada (patrón más frecuente en la IC descompensada). 3. Seco/frío: sin congestión, pero con evidencia de hipoperfusión. 4. Húmedo/frío: congestión sistémica y compromiso hemodinámico severo característico del shock cardiogénico. Esta clasificación no solo proporciona información pronóstica relevante, sino que también permite optimizar el enfoque terapéutico en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda (Braunwald): Ilustración 2 Cuatro perfiles clásicos hemodinámicos de IC Fuente: (5) 2.2 Intervención: sospecha inicial de insuficiencia cardiaca Ubicación: consulta ambulatoria en el primer nivel de atención, así como en consulta externa de los niveles segundo y tercero. Recursos necesarios: electrocardiograma (EKG), análisis de laboratorio, prueba de PNs (BNP o NT-proBNP), esfigmomanómetro. 24 Profesionales involucrados: médico internista, geriatra, médico general, técnico de laboratorio, personal de enfermería. Indicaciones Todo paciente con sospecha de insuficiencia cardíaca (IC), que acuda a una consulta médica, debe ser evaluado con una historia clínica detallada y un examen físico exhaustivo en busca de signos sugestivos de la enfermedad (ver tabla 4) (11). Como se ha mencionado con anterioridad, ningún síntoma o signo por sí solo confirma el diagnóstico de IC; más bien, la combinación de varios de ellos aumenta la probabilidad diagnóstica (4). El proceso debe seguir el protocolo establecido en la ilustración 3. Ilustración 3 Referencia del paciente con sospecha de IC Fuente: Tomado y modificado (4) 25 1. Historia clínica (4): en la evaluación inicial, se deben identificar los siguientes aspectos: a. Factores de riesgo cardiovascular principales: tabaquismo activo, hipertensión arterial (HTA), DM2, dislipidemia (DLP), antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz y edad avanzada (hombres >55 años, mujeres >65 años). b. Antecedentes de enfermedad cardiovascular: historial de cardiopatías, ictus, enfermedad arterial periférica, enfermedad renal crónica (ERC), retinopatía, o hipertensión durante el embarazo. c. Presencia de comorbilidades: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), ERC, afecciones tiroideas, cáncer, enfermedades reumatológicas. d. Dolor torácico: características del dolor si está presente. e. Tratamientos previos: medicación utilizada para enfermedades cardiovasculares o factores de riesgo, exposición a quimioterapia o radioterapia y uso de drogas ilícitas. 2. Exploración física (4): para complementar la historia clínica, se deben evaluar los siguientes signos: a. Signos vitales: PA, frecuencia cardíaca, temperatura, frecuencia respiratoria y pulsioximetría. b. Perfusión periférica: evaluación del estado de la piel (fría y sudorosa o caliente y seca), llenado capilar, presencia de cianosis o signos de vasoconstricción. c. Auscultación cardíaca: ritmo, presencia de soplos y ruidos adicionales. d. Signos de hipertensión venocapilar pulmonar: presencia de crepitantes bilaterales en la auscultación pulmonar, su nivel de extensión y disminución del murmullo vesicular en bases pulmonares. e. Signos de hipertensión venosa sistémica: ingurgitación venosa yugular a 45°, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, signos de ascitis (matidez en flancos, oleada ascítica) y edema bilateral en miembros inferiores y su extensión. 26 Tabla 5 Sospecha de IC Factores de riesgo Síntomas Signos Hallazgos en el ECG Hallazgos en Rx Tórax - HTA - Cardiopatía isquémica - Enfermedad cardíaca valvular - DM2 - Uso excesivo de alcohol o sustancias - Quimioterapia o radioterapia - Antecedentes familiares de miocardiopatía - Tabaquismo - Hiperlipidemia - Disnea - Fatiga - Edema bipodálico. - Confusión - Ortopnea - Disnea paroxística nocturna (especialmente en los ancianos) - Crepitaciones pulmonares - Presión venosa yugular elevada - Reflujo yugular abdominal positivo - Edema periférico - Ápice desplazado - 3er sonido del corazón, 4to sonido del corazón (S3, S4) - Soplo cardíaco - PA baja - Frecuencia cardíaca - Ondas Q - Hipertrofia ventricular izquierda - Bloqueo de rama izquierda - Taquicardia - Fibrilación auricular - Cardiomegalia - Redistribución venosa pulmonar - Edema pulmonar - Derrame pleural Fuente: (12) 3. Pruebas complementarias para confirmación diagnóstica (4): a) Electrocardiograma (EKG): se deben identificar alteraciones electrocardiográficas según los criterios descritos en la tabla 6. Un EKG normal en un paciente con sospecha de IC es poco común (12). b) Péptidos natriuréticos (12): • Todo paciente con disnea, mayor de 55 años (mujeres) o 65 años (hombres) y con EKG alterado, debe someterse a pruebas de BNP o NT-proBNP según disponibilidad del laboratorio. • Si BNP es superior a 35 pg/mL o NT-proBNP supera 125 pg/mL y hay sospecha clínica, se debe derivar prioritariamente a cardiología (12). • En casos donde NT-proBNP supere los 2000 pg/mL o BNP sea mayor a 400 pg/mL, la referencia a cardiología debe ser urgente para realizar un ecocardiograma (12). 27 • Si NT-proBNP está entre 400 y 2000 pg/mL o BNP entre 100 y 400 pg/mL, se deberá programar una consulta con cardiología de manera electiva (13). • Cabe la pena destacar aquí que los péptidos tienen un alto valor predictivo negativo, sin embargo, existen múltiples causas no asociadas a IC que pueden aumentarlos. Pueden ser causas cardiacas: agudas como síndromes coronarios, tromboembolismo pulmonar, miocarditis, taquiarritmias, contusión cardiaca como causas crónicas como hipertrofia ventricular izquierda, valvulopatías, miocardiopatía hipertrófica o restrictiva, hipertensión pulmonar, cardiopatías congénitas, así como no cardiacas, tales como ictus, hemorragia subaracnoidea, disfunción renal, cirrosis con ascitis, EPOC, sepsis (4). c) Análisis de laboratorio: en caso de disponer de pruebas recientes (últimos tres meses), se deben evaluar parámetros como biometría hemática, examen general de orina, electrolitos (incluyendo magnesio y calcio), nitrógeno ureico, creatinina, glucosa, perfil lipídico, pruebas de función renal (PFR) y hepática (PFH), además de TSH (14). d) Radiografía de tórax: si se cuenta con una radiografía reciente, se deben buscar signos compatibles con insuficiencia cardíaca según los criterios descritos en la tabla 5. e) Referencia a cardiología: todo paciente remitido debe llevar consigo un informe con antecedentes médicos, resultados del EKG y valores de PNs en forma obligatoria (15). Tabla 6 Hallazgos frecuentes en EKG de pacientes con IC - Taquicardia sinusal (descompensación, anemia, fiebre, hipertiroidismo). - Bradicardia sinusal (BAV, intoxicación digitálica, hipotiroidismo. - Fibrilación/flutter auricular. - Bloqueo de rama izquierda. - Arritmias ventriculares. - Isquemia/ondas Q. - Hipertrofia ventricular izquierda. - Microvoltajes (obesidad, enfisema, derrame pericárdico). Fuente: (15) 28 4. Valorar la presencia de factores de riesgo: es fundamental identificar la presencia de factores de riesgo en el paciente, ya que algunos signos de gravedad pueden justificar su traslado inmediato al servicio de urgencias. Los principales criterios para derivación incluyen (4,15): a. Insuficiencia cardíaca avanzada: pacientes con clase funcional NYHA IV, salvo aquellos con un enfoque previamente definido de manejo paliativo. b. Signos de edema pulmonar agudo: taquipnea en reposo, saturación de oxígeno por debajo del 90% en condiciones basales o evidencia radiográfica de congestión pulmonar. c. Indicadores de bajo gasto cardíaco: presión arterial sistólica (PAS) inferior a 90 mmHg, estado mental alterado o extremidades frías con signos de hipoperfusión. d. Dolor torácico con características sugestivas de síndrome coronario agudo: incluye angina inestable o dolor torácico de aparición súbita con características típicas. e. Trastornos del ritmo cardíaco: presencia de arritmias ventriculares o supraventriculares con respuesta elevada. f. Pérdida transitoria de la conciencia o alteraciones en la conducción cardíaca avanzadas: incluye síncope o bloqueos auriculoventriculares de segundo o tercer grado. g. Hallazgos electrocardiográficos indicativos de isquemia aguda: cambios sugestivos en el ECG que orienten a una posible afección coronaria en curso. 2.3 Intervención: confirmación del diagnóstico Lugar: clínica de insuficiencia cardiaca, servicio de cardiología. Recursos necesarios: ecocardiograma Profesionales involucrados: médico cardiólogo Indicaciones: 1. Ecocardiograma: se debe realizar en todos los pacientes con sospecha de IC, excepto en aquellos con baja probabilidad clínica y valores de PNs por debajo del punto de corte predictivo negativo (16). 29 2. Clasificación de la IC según FEVI (ver tabla 2) 3. Se considerará que existe un diagnóstico completo cuando se cumplen las siguientes condiciones: • Diagnóstico sindrómico compatible. • Confirmación ecocardiográfica con definición de forma fisiopatológica. Posteriormente, se procederá a clasificar el estadio de la enfermedad de acuerdo con la ACC/AHA (tabla 3) en función del daño estructural ventricular y la repercusión clínica. o Estadio A: pacientes con riesgo de sufrir daño estructural o Estadio B: disfunción ventricular asintomática (NYHA I) o Estadio C: IC sintomática (NYHA II-III) o Estadio D: IC terminal (NYHA VI) • Diagnostico etiológico completo. • Se debe buscar la cardiopatía subyacente ante la posibilidad de una etiología potencialmente curable. 2.4 Intervención: criterios de referencia a clínica de IC Lugar: primer, segundo y tercer nivel de atención Insumos: Hoja de referencia Personal interventor: médico cardiólogo, médico especialista, médico general. (17) Indicaciones: Luego de la confirmación del diagnóstico de IC, el paciente puede ser referido al programa de atención de IC, principalmente, mediante alguna de las siguientes tres vías: • Posterior al alta hospitalaria • Posterior al alta por un servicio de emergencias • Luego de la detección de un caso en atención primaria Una vez que el paciente es referido y previo a la atención del mismo en el programa de IC, se debe realizar un tamizaje por parte del personal de la clínica para determinar si 30 cumple con los criterios de inclusión en ausencia de criterios de exclusión para ingresar en el programa. A continuación, se definen dichos criterios: 1. Criterios de inclusión a. Todo paciente con diagnóstico reciente de IC confirmado según criterios de arriba. b. Todo paciente con disnea persistente con esfuerzos moderados, o al vestirse, bañarse o en reposo (clase funcional NYHA II-IV). c. Todo paciente que haya requerido atención hospitalaria por descompensación aguda de IC en los últimos 6 meses. d. Deseo del paciente de pertenecer al programa de atención de IC. 2. Criterios de exclusión a. Deterioro cognitivo en ausencia de cuidador competente. b. Dependencia severa para las ABVD. c. Disfunción familiar grave o pobre soporte social. d. Paciente con comorbilidad que le condicione un mal pronóstico a corto plazo con limitación en su expectativa de vida (inferior a un año). Aparte del especialista en cardiología, el médico a cargo del programa de atención en IC puede ser especialista en otras áreas (medicina interna, geriatría o medicina familiar) de preferencia entrenado en el manejo de pacientes con IC. En el caso de estos especialistas no cardiólogos, se recomienda la realización de reuniones periódicas con un cardiólogo de la respectiva área de atracción como medida de apoyo ante dudas que podrían surgir sobre el manejo de la patología cardiovascular de estos pacientes. Se recomienda que la atención en el programa de insuficiencia cardíaca tenga una duración que oscile entre 6 meses y 1 año. Durante este tiempo, se buscará cumplir con los siguientes objetivos: 31 1. Establecer el pronóstico del paciente. 2. Determinar la etiología de la disfunción ventricular en aquellos casos en los que sea posible. 3. Según la etiología establecida, trazar un plan para el tratamiento de la misma, tomando en cuenta las opciones quirúrgicas y percutáneas (por ejemplo, mitraclip, implantación de válvula aórtica percutánea, etc.) disponibles. 4. Enlazar al paciente con un programa de rehabilitación cardíaca. 5. Brindar educación al paciente respecto a su enfermedad (medidas dietéticas adecuadas, reconocimiento temprano de signos de descompensación, utilización adecuada de terapia farmacológica). 6. Optimizar el tratamiento farmacológico (neurohormonal y diurético) para manejo de insuficiencia cardíaca y comorbilidades asociadas. 7. Definir la necesidad de implantación de dispositivos (TRC y/o CDI) según los criterios establecidos en este documento y en conjunto con el servicio de electrofisiología correspondiente según área de atracción. Una vez que se alcancen estos objetivos, el paciente debe ser referido para continuar su seguimiento mediante alguna de las siguientes vías (ilustración 4): 1. Consulta externa: según la disponibilidad de profesionales en cada área de salud podrá ser valorado por un profesional en cardiología, medicina interna, geriatría o medicina familiar. Se recomienda una frecuencia de seguimiento al menos de 2 veces al año. 2. Unidad de cuidados paliativos. 3. Unidad de IC avanzada. 32 Posterior al alta por la Unidad de IC, el paciente debe mantener la posibilidad de comunicarse con la misma de manera rápida y expedita para aclarar dudas particularmente en el caso en que aparezcan signos de descompensación de IC. Ilustración 4 Flujograma de valoración del paciente con ICFEr Fuente: (40) aEn el caso de clínicas dirigidas por un médico especialista diferente al cardiólogo, se recomienda el apoyo por parte del servicio de cardiología para manejo de pacientes con valvulopatías severas, sospecha de enfermedad coronaria inestable y taquimiocardiopatías con imposibilidad para control del ritmo y\o frecuencia cardíaca. bEl paciente estable puede seguir control regular con medicina interna, medicina familiar o geriatría. En caso de descompensación, debe haber una vía rápida de comunicación con el programa de IC para readecuación precoz de la terapia diurética. 33 2.5 Intervención: atención del paciente en el programa Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida 2.5.1 La adecuada descongestión Actualmente, se habla de la fisiopatología del compartimiento, es decir, si el predominio de congestión es intravascular o el predominio es de congestión tisular y si la distribución regional es pulmonar o sistémica (18). Dicho de otro modo, la sobrecarga de volumen no es igual a la redistribución del volumen. Este enfoque es vital para enfocar el abordaje y tratamiento del paciente que llega con congestión ilustración 5 (19). Ilustración 5 Distribución regional y compartimental 2D de la congestión mediante exploración física, biomarcadores circulantes y técnicas de imagen. Fuente: (19, 20) En la ilustración 6, se puede valorar una manera de evaluar el predominio de congestión con la clínica, biomarcadores y uso de ultrasonido. En cuanto a la congestión tisular, son más indicativos los crépitos a nivel de pulmón, el derrame pleural, la ascitis, el edema periférico con predominio de CA125 y líneas B en el ultrasonido. Por otro lado, en la congestión intravascular, predominan síntomas de ortopnea, bendopnea, signo de ingurgitación yugular y, al ultrasonido, patrón venoso de sobrecarga. (20, 21) 34 Ilustración 6 Valoración multiparamétrica de la congestión. Evaluación de las presiones de llenado y la sobrecarga de volumen en la IC: una visión actualizada. Enfoque multiparamétrico e integrador para el diagnóstico de la congestión Fuente: (21) Fisiopatológicamente, en la sobrecarga de volumen intravascular, el riñon es el eje principal, lo cual se asocia con la retención de sodio y, por lo tanto, retención hídrica en el sistema. Es un proceso que toma su tiempo, en donde hay un aumento en el espacio intersticial y también intravascular (ilustración 7) (22). Por otro lado, en la redistribución de volumen, no hay un exceso, pero sí hay un cambio de un lugar a otro, lo cual se asocia con una hiperestimulación adrenérgica de los receptores venosos del lecho esplánico. Dicha situación reducirá su capacitancia, por lo tanto, de manera súbita, incrementará las presiones de llenado cardiacas con aumento de la precarga, traduciéndose en un aumento de la presión de enclavamiento pulmonar (ilustración 7) (22). 35 Ilustración 7 Representación esquemática de la interacción entre la sobrecarga de volumen y redistribución de volumen Fuente: (22) 2.5.2 Fenotipos de congestión, valoración multiparamétrica Sobrecarga de volumen o congestión del tipo predominio derecho: aquí predominantemente hay afectación del ventrículo de derecho. Por lo tanto, hay congestión de manera retrógrada a nivel hepático, renal e intestinal y, finalmente, congestión tisular. Suele ser más larvada y está manifestada clínicamente como saciedad temprana, inapetencia y edema bimaleolar. El principal biomarcador elevado va a ser el Ca-125, aunque eleva también pero, en menor grado, los PNs. En el ecocardiograma, se va a manifestar como aumento del tamaño de la VCI y patrón del VExUS 2-3 a nivel portal o renal (ilustración 8). Redistribución volumen o congestión de predominio izquierdo: de manera predominante, hay afectación del ventrículo izquierdo y suele manifestarse de manera más expedita. Clínicamente, el paciente va a aquejar disnea por la congestión pulmonar; si se utilizara un catéter de medida invasiva (Swan-Ganz), se va a encontrar la presión de enclavamiento pulmonar (PCWP) elevada. El biomarcador predominante son los PNs. En el ecocardiograma, se valorará como aumento de líneas b (ilustración 8). 36 Congestión mixta, tanto derecha, como izquierda: se van a encontrar características de las dos anteriores. Bioquímicamente, se eleva el Ca-125, además de los péptidos. De modo clínico, va a indicar disnea y edema pulmonar con aumento de las presiones de llenado elevadas, además de edema intersticial con edema bimaleolar al ecocardiograma con hallazgos mixtos (ilustración 8). Ilustración 8 Evaluación multiparamétrica del fenotipo de congestión Fuente: (22). Lo importante de todo lo anterior es que se puede dirigir la terapia según los fenotipos de congestión (ilustración 9). En la redistribución vascular consecuente del aumento del tono venoso y desplazamiento de líquido, desde reservorios periféricos, hacia la circulación central, elevando así la presión intravascular sin aumentar el volumen corporal total, los vasodilatadores serían preferibles a la diuresis agresiva. Por otro lado, la sobrecarga de volumen es un proceso progresivo con retención renal de sodio y agua, y al desequilibrio de presiones entre compartimientos y se beneficia de la terapia con diuréticos intensificada. Aunque la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada presentan una combinación de ambos mecanismos, reconocer cuál predomina permite orientar la estrategia terapéutica de manera más precisa. (20,22,23) 37 Ilustración 9 Redistribución vascular vs. sobrecarga de volumen y enfoque terapéutica Fuente: (23) Independientemente del fenotipo, la congestión es un predictor de eventos, ya sea de mortalidad o de riesgo de hospitalización a 30 días. A partir de ello, radica la importancia de que los pacientes sean valorados después del alta de manera temprana en la cínica de IC, ya que no solamente se pueden captar signos y síntomas de persistencia de congestión, sino que se pueden seguir titulando los tratamientos escalonadamente (24). La congestión va más allá del uso del diurético, pues se debe realizar también con el uso de bloqueo neurohormonal. Es muy importante comprender que la congestión es el motivo más común de hospitalización o rehospitalización en los pacientes con IC, y aún más importante que la congestión residual o persistente a la hora del egreso es muy prevalente. Según el registro europeo ESC-EORP-HFA de IC, 1 de cada 3 pacientes fue dado de alta con congestión clínica (25). En otro estudio, se demostró que, hasta un 33%, fueron dados de alta con congestión valorado por hallazgos subclínicos con ultrasonido de pulmón mediante las líneas b. Incluso, este hallazgo subclínico se asocia con un mayor riesgo de reingreso y mortalidad (26). Dichos datos resaltan la importancia de evaluar con ultrasonido los pacientes con IC, ya sea durante la descongestión, antes del alta o en la evaluación en la clínica. El estudio 38 CANVAL US-AHF argentino demuestra que se puede guiar el tratamiento con el uso de ultrasonido para intensificarlo en caso necesario; ya que este estudio (27). Respecto del NT-proBNP, queda muy claro su rol diagnóstico, pero, a la hora de darle seguimiento a la descongestión, está menos establecido. Es necesario aclarar que sí se ha visto que sus valores previos a la hora del egreso están directamente relacionados con la probabilidad de mortalidad. Es así como también se ha visto que, en comparativa con el ingreso, una reducción más del 30% de sus niveles de ingreso se relaciona con una reducción en la mortalidad de más de dos veces. (28) 2.5.3 Optimización del tratamiento médico El tratamiento óptimo combinado actual ha demostrado los mejores resultados en cuanto a sobrevida del paciente; por lo tanto, es fundamental ingresar y titular a dosis máximas o máximas toleradas el tratamiento médico. Además, la tendencia actual guiada por la evidencia es no solo realizarlo de manera completa, sino también rápida con base en el estudio STRONG-HF. Ambos puntos se profundizarán más adelante. Por otra parte, se desea mencionar un artículo publicado en el 2023 con base en encuestas en varias latitudes. Básicamente, se preguntó, tanto a médicos, como pacientes cuál era su expectativa más importante a la hora de recibir de tratamientos. Es importante recalcar que ambos coinciden, como primera prioridad, que es alargar o mejorar el tiempo de vida, es decir, aumentar la expectativa de vida. Sin embargo, en el segundo punto difieren, pues, para los médicos, su segunda prioridad es disminuir las hospitalizaciones y, por otro lado, para los pacientes su segunda prioridad es tener una mejor calidad de vida. Con base en este mensaje, se quiere hacer énfasis en la importancia no solo de aplicar tratamientos que hayan demostrado aumentar la expectativa de vida, sino también brindar tratamientos que, mediante estudios aleatorizados no controlados, hayan demostrado mejorar el segundo deseo del paciente. (29) 39 Ilustración 10 Perspectivas del paciente vs. personal médico Fuente: (29) 2.5.4 Adecuado seguimiento del paciente Como se ha venido mencionando en el transcurso del presente documento, el objetivo general del programa de atención de pacientes con IC es disminuir, tanto mortalidad, como hospitalizaciones y mejorar la calidad de vida de este grupo poblacional a través de una serie de intervenciones planteadas previamente y que, en esta sección, se procederá a detallar: 1.Mediante consulta presencial: es decir, propiamente en el centro hospitalario. 2.Telemedicina: el concepto de telemedicina se basa en la idea de brindar soporte al paciente a distancia utilizando la tecnología de las telecomunicaciones, lo cual permitiría a este quedarse en casa en condiciones de seguridad y bienestar. (30) Dicha concepción se puede llevar a la práctica mediante la implementación de diversos mecanismos como los siguientes: 40 -Telemonitoreo Consiste en la recolección diaria mediante dispositivos, aplicaciones de celular de constantes vitales relevantes (como PA, peso, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, etc.) y de información de síntomas asociados con la patología de fondo del paciente. En Argentina, de manera exitosa, se reporta el uso de telemonitoreo para mejorar la adherencia, controlar parámetros fisiológicos y, de este modo, detectar precozmente los pacientes proclives a descompensarse. En específico, es una plataforma donde el paciente accede e ingresa sus signos vitales, además de sus sensaciones del día. Este software fue diseñado con un algoritmo que permite reportar alertas ante ciertos parámetros preconfigurados, lo cual permite a un sanitario del otro lado de la pantalla realizar ajustes de manera precoz (31). Por lo tanto, podría implementarse, mediante una aplicación afín a la del expediente electrónico, el monitoreo remoto de los pacientes de la clínica de ICFEr. -Seguimiento telefónico estructurado Consiste en el seguimiento del paciente por parte profesional de salud a través de un cronograma de llamadas telefónicas donde se intercambia información necesaria para un control adecuado de la enfermedad paciente. Específicamente en lo referente a la IC, la aplicación de la telemedicina permite: (32) • Monitorizar el peso y balance de líquidos para ajustar la terapia diurética. • Controlar frecuencia cardíaca, PA y arritmias. • Titular adecuadamente el tratamiento neurohormonal luego del egreso hospitalario. • Reforzar la educación del paciente en lo referente a medidas dietéticas, adherencia al tratamiento y autocuidado. Con respecto al beneficio documentado al implantar un sistema de telemedicina en el seguimiento de pacientes con IC, hay evidencia de resultados positivos reflejados por disminución de la mortalidad, disminución en el número de hospitalizaciones, mejoría en la calidad de vida del paciente y mejoría en la titulación del tratamiento neurohormonal 41 2.6 Tratamientos farmacológicos ICFEr En relación con el tratamiento, el estudio REINAIC CR evidenció una gestión terapéutica subóptima, pues únicamente el 80% de los pacientes recibía betabloqueadores (BB), el 76% estaba bajo tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) y solo el 37% contaba con antagonistas de los receptores de mineralocorticoides. Además, únicamente el 29% de los pacientes formaba parte de un programa especializado en insuficiencia cardíaca. Este hallazgo evidencia una significativa oportunidad de mejora en la optimización y ajuste progresivo del tratamiento con el objetivo de alcanzar esquemas terapéuticos más efectivos y personalizados que conduzcan a desenlaces clínicos más favorables. (2) En el estudio HFA EORP, se escribió cómo el impacto clínico del tratamiento es paulatino. En ese sentido, se ha visto que, aproximadamente, se necesitan 90 días para valorar un impacto en la mayoría de tratamientos según aumento de FEVI; sin embargo, esto se comporta dinámicamente y con un buen apego y titulación del tratamiento médico óptimo, se puede valorar que, al año, hay continuidad de la mejoría clínica traducida como aumento en el porcentaje de pacientes que presentan una FEVI en mayor a la basal. (33) ¿Cuál es la importancia de esto? Que ni en los países desarrollados se cumple el TMO al pie de la letra, evidenciado en un estudio publicado en el JACC del 2024, donde solamente el 15% estaban con cuádruple terapia (ARNI +BB+MRA+iSGLT2) y esto a pesar de que el 82% de la población estudiada era elegibles para este tratamiento. (9) En el caso de AL, tampoco escapa de subtratamiento. Por ejemplo, en un registro argentino, se puede valorar que el iSGLT2 fue iniciado en la mitad durante la hospitalización, y, al egreso de ese 50% que no se les había iniciado, menos del 15% se les iniciaba a 3 meses plazo. (34) ¿Qué se puede hacer? En centros de Argentina, se utiliza un checklist, con el fin de homogeneizar la atención, con el fin de que no se pase por alto el inicio de algún tratamiento. Llamado un camino crítico, una herramienta que surge de la medicina basada en la evidencia para generar una atención de calidad mediante la estandarización de procesos asistenciales, y reducir la variabilidad. Y que además puede generar cambios importantes en las tasas de mortalidad, y de estancia hospitalaria. (35) 42 Tabla 7 Camino crítico o check list de clínica de IC para estandarizar abordaje Identificar etiología: en caso de no tener diagnóstico etiológico, solicitar estudios iniciales básicos. Establecer causa de descompensación: transgresión dietética, no adherencia al tratamiento, infección, arritmia, crisis hipertensiva, progresión de la enfermedad u otros. Realizar ecocardiograma: si no se dispone de uno en el último año o si hay sospecha de un evento que pudo modificar la FEVI. Peso seco Adecuado control de la PA y frecuencia cardiaca De tener fibrilación auricular o flutter auricular: ya se inició anticoagulación En caso de FEVI < 50% (2B) < 40% (1A) • ¿Tiene indicado enalapril o Sacubitrilo-Valsartan? Sí/No y si no justificar • ¿Tiene indicado espironolactona? Sí/No y, si no, justificar • ¿Tiene indicado carvedilol? Sí/No y, si no, justificar • ¿Tiene indicado dapagliflozina? Sí/No y, si no, justificar En caso de FEVI < 35% a pesar de TMO en últimos 3 meses • ¿Tiene indicado TRC? Sí/No y, si no, justificar ¿Se le administró educación sobre IC? ¿Se indicó dieta hiposódica? ¿Se entregó una lista impresa de los medicamentos que tiene que tomar? ¿Se le indicó aplicarse la vacuna contra neumococo o influenza? Es tabaquista o suspendió hace menos de 12 meses: ¿Se refirió a la clínica de cesación del fumado? Fuente: Tomado y modificado (35) En las siguientes páginas, se va a discutir un poco sobre la evidencia de los tratamientos actuales que se tienen disponibles a nivel institucional, tanto LOM, como no LOM y su fundamento farmacológico, así como evidencia científica que les atañe. De manera previa, se presenta el flujograma en la ilustración 11 del inicio y titulación de medicamentos en el paciente con IC: 43 Ilustración 11 Flujograma central del tratamiento propuesto a la clínica de insuficiencia cardiaca Fuente: Elaboración propia de los investigadores para efectos del presente trabajo investigativo 2.6.1 Diuréticos A pesar de haber sido estudiados previamente los diuréticos para disminuir mortalidad, los resultados han sido nulos, y es que estos no modulan las vías fisiopatológicas de la IC. A diferencias de los tratamientos modificadores de enfermedad. Y es que a pesar de que se use una titulación intensiva el TMO a largo plazo es mejor ya que van a reducir los eventos adversos así como mejorar la calidad de vida. (36) Los diuréticos de primera entrada clásicamente van a ser los inhibidores de asa, furosemida en nuestro medio, sin embargo cada vez se acumula más evidencia de la combinación de diuréticos para generar un efecto sinérgico e incluso contrarrestar los efectos adversos de uno u otro. (37) ICFER sx Carboximaltosa férrica en deficiencia de hierro Diuréticos para sx de congestión - Furosemida 1.5-2X dosis base - Inhibición secuencial combinados Sigue Sx a pesar de TMO, FEVI<35% Sintomas resistentes SÍ→ digoxina, hidralazina- isosorbide o valorar trasplante NO→ no son necesarias más medidas Ritmo sinusal con FC >70lpm Ivabradina (no Lom) Ritmo sinusal + QRS > 150 ms + BRIHH TRC + DAI Enalapril/Sacubitrilo- Valsartan (DMaxT) Carvedilol (DMaxT) Dapagliflozina Espironolactona (DMaxT) 44 Ilustración 12 Esquema para la correcta guía de descongestión diurética Fuente: (37) Siguiendo el algoritmo de la ilustración 11 el paciente ingresado congestivo, la dosis depende si el paciente recibía o no previamente furosemida. En caso de que sí utilice furosemida, se debe iniciar con una dosis del doble de la que recibe a nivel domiciliar intravenosa y en caso de que no se utilizará una dosis equivalente. Posteriormente, se procederá a evaluar uno o los dos parámetros: la natriuresis y el volumen urinario. El objetivo es mantener un ritmo urinario de 100 a 150 ml/h, y/o un sodio urinario de al menos menor a 50 meq/L. En caso de no alcanzar metas pues se puede duplicar la dosis de furosemida y alcanzar los mismos objetivos. En caso de que la respuesta sea negativa después de 24 horas es decir tenga un gasto urinario menor a 3-4 l/24h se podría doblar la dosis y revalorar en 6 horas o en caso de haber alcanzado la dosis máxima de furosemida (> 240 mg/kg) se puede considerar usar un bloqueo secuencial de la nefrona: 1° línea el uso de hidroclorotiazida, 2° línea acetazolamida y como 3° línea iSGLT2 (ver dosis en tabla #8) (38,39). 45 Tabla 8 Diuréticos y propiedades farmacológicas Furosemida Hidroclorotiazida Espironolactona Acetazolamida Sitio de acción Rama ascendente Túbulo contorneado distal Túbulo distal Nefrona proximal Dosis inicial 40-240 mg 12.5-100 mg 25-50 mg Máxima dosis diaria 400-600 mg 200 mg 100 mg 500 mg TID Vida media 1-5-3.0 h 6-15 h 13-24h 2-5 h Inicio VO 1 h IV 5-10 min VO 1-2.5 h VO 48-72h VO 1 h IV 15-60 min Disponibilidad oral 10-100% 65-75% 90% Dosis dependiente, > 10 mg/kg variable Absorción oral afectada por comida Sí, lentifica. Desconocido Sí, comida grasosa la aumenta. No, mejora su tolerancia gástrica. Potencia Fe Na+ 20-25% 5-8% 2% 4% Fuente: Tomado y modificado (40) 2.6.2 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) son el tratamiento de base en pacientes con ICFEr. Diversos estudios clínicos han confirmado su eficacia al demostrar una reducción significativa en la mortalidad por todas las causas, la mortalidad cardiovascular y las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca. Por este motivo, la Guía ESC 2021 recomienda su uso en todos los pacientes con IC-FEr sintomáticos (FEVI <40%), con indicación clase I y nivel de evidencia A. (4) 46 Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la conversión de angiotensina I en angiotensina II, lo cual reduce la vasoconstricción, la retención de sodio y agua, y el remodelado ventricular patológico, lo cual mejorará la evolución clínica de los pacientes. (4) El tratamiento debe iniciarse cuando el paciente se encuentre clínicamente estable, con función renal y niveles de potasio adecuados. La dosis debe ser iniciada en forma baja con ajuste progresivo duplicándola cada dos semanas hasta alcanzar la dosis objetivo o la máxima dosis tolerada (Tabla 7). (4) A nivel institucional, se cuenta con el enalapril, el cual es un medicamento que posee estudios como el CONSENSUS reducción de 40% en la mortalidad, SOLVD-Treatment reducción del 16% de mortalidad y hospitalizaciones y el SOLVD-prevention con reducción de la progresión de IC y hospitalizaciones. (41) Tabla 9 IECA en el tratamiento de ICFEr Fármaco Dosis inicial Dosis objetivo Enalapril 2.5 mg cada 12 horas 10-20 mg cada 12 horas Ramipril 1.25-2.5 mg 1 vez al día 10 mg 1 vez al día Lisinopril 2.5-5 mg 1 vez al día 20-35 mg 1 vez al día Captopril 6.25 mg cada 8 horas 50 mg cada 8 horas Fuente: Tomado y modificado (40) Antes de iniciar el tratamiento, es imprescindible evaluar la función renal y los niveles séricos de potasio, ya que estos fármacos pueden inducir deterioro de la función renal e hiperpotasemia. Asimismo, es importante advertir la posibilidad de efectos secundarios como tos seca, hipotensión sintomática, o angioedema, este último infrecuente pero potencialmente grave. El monitoreo debe ser riguroso durante la titulación y en el seguimiento, ajustando el tratamiento según la tolerancia clínica y parámetros bioquímicos. (40) 47 Las principales contraindicaciones para el uso de IECA son las siguientes: (40) - Antecedente de angioedema relacionado con IECA - Estenosis bilateral de arterias renales. - Embarazo. - Antecedente de Angioedema En aquellos pacientes que, a pesar de un tratamiento óptimo con IECA, BB y antagonistas del receptor mineralocorticoide (ARM) continúan sintomáticos en clase funcional NYHA II-III, la Guía ESC 2021 recomienda la sustitución del IECA por un inhibidor de neprilisina y receptor de angiotensina (ARNI), específicamente sacubitril/valsartán. Esta transición debe realizarse respetando un período de suspensión del IECA al menos de 36 horas para reducir el riesgo de angioedema. (4) 2.6.3 Antagonistas del receptor de angiotensina II Los ARA-II son una alternativa terapéutica para pacientes con ICFEr que no toleran los IECA, principalmente por efectos adversos como tos persistente o angioedema. Estos fármacos bloquean, en forma directa, la acción de la angiotensina II sobre su receptor, disminuyendo la vasoconstricción y los efectos deletéreos del sistema renina-angiotensina- aldosterona. (4) La Guía ESC 2021 recomienda su uso en pacientes con ICFEr sintomáticos que no toleren IECA con indicación clase I y nivel de evidencia A. Tabla 10 ARA II en el tratamiento de la ICFEr Fármaco Dosis inicial Dosis objetivo Candesartán 4-8 mg 1 vez al día 32 mg 1 vez al día Losartán 25-50 mg 1 vez al día 150 mg 1 vez al día Valsartán 40 mg 2 veces al día 160 mg 2 veces al día Fuente: Tomado y modificado (40) 48 Las contraindicaciones para los ARA-II son las mismas que para los IECA: angioedema previo asociado a ARA-II, estenosis bilateral de arterias renales y embarazo. Se debe tener precaución y seguimiento cercano en casos de hipotensión sintomática grave, hiperpotasemia persistente no corregible, deterioro renal severo sin causa reversible. (40) Lamentablemente, a nivel institucional, se cuenta con el irbesartán como único agente representante de esta clase. Por ende, no debería tomarse como un tratamiento válido. Con lo que sí cuenta la C.C.S.S. es con Valsartán en su presentación unida a sacubitrilo, por lo tanto, los autores de este texto recomiendan hacer el cambio cuando lo amerite siempre y cuando sea tolerado. 2.6.4 Sacubitril-Valsartan En el 2015, se presenta un estudio muy e