UNIVERSIDAD DE COSTA RICA SISTEMA DE ESTUDIOS DE POSGRADO PROGRAMA DE POSGRADO EN ESPECIALIDADES MÉDICAS PROPUESTA DE PROTOCOLO DE ATENCIÓN CLÍNICA: USO DE LA ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA TRANSCRANEAL EN LA REHABILITACIÓN DE MIEMBRO SUPERIOR PARÉTICO POSTERIOR A EVENTO CEREBROVASCULAR EN EL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS Trabajo final de graduación sometido a la consideración del Comité Director de la especialidad de Medicina Física Rehabilitación para optar al grado y título de especialista en Medicina Física y Rehabilitación María Fernanda Beeche Alfaro Sustentante 2022 2 Agradecimientos Le agradezco a mi familia que ha sido mi inspiración y mi apoyo incondicional. Le agradezco a mi mamá y hermana del alma que me consuelan y animan constantemente; a Danilo que siempre ha creído en mi; a Enrique por llenarme de dulzura los días en los que era difícil seguir. También a mis maestros durante mi tiempo de residencia, tanto mis profesores como mis compañeros, que me enseñaron no sólo de Fisiatría, sino también de la vida misma. 3 Hoja de aprobación 4 Autorización para digitalización y comunicación pública de Trabajos Finales de Graduación del Sistema de Estudios de Posgrado en el Repositorio Institucional de la Universidad de Costa Rica. Yo, María Fernanda Beeche Alfaro, con cédula de identidad 113830749, en mi condición de autor del TFG titulado “PROPUESTA DE PROTOCOLO DE ATENCIÓN CLÍNICA: USO DE LA ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA TRANSCRANEAL EN LA REHABILITACIÓN DE MIEMBRO SUPERIOR PARÉTICO POSTERIOR A EVENTO CEREBROVASCULAR EN EL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS” Autorizo a la Universidad de Costa Rica para digitalizar y hacer divulgación pública de forma gratuita de dicho TFG a través del Repositorio Institucional u otro medio electrónico, para ser puesto a disposición del público según lo que establezca el Sistema de Estudios de Posgrado. SI X Este Trabajo Final de Graduación será publicado en formato PDF, o en el formato que en el momento se establezca, de tal forma que el acceso al mismo sea libre, con el fin de permitir la consulta e impresión, pero no su modificación. Manifiesto que mi Trabajo Final de Graduación fue debidamente subido al sistema digital Kerwá y su contenido corresponde al documento original que sirvió para la obtención de mi título, y que su información no infringe ni violenta ningún derecho a terceros. El TFG además cuenta con el visto bueno de mi Director (a) de Tesis o Tutor (a) y cumplió con lo establecido en la revisión del Formato por parte del Sistema de Estudios de Posgrado. INFORMACIÓN DEL ESTUDIANTE: Nombre Completo: María Fernanda Beeche Alfaro Número de Carné: A70929 Número de cédula: 1 1383 0749 Correo Electrónico: mariaferbeeche@hotmail.com Fecha: 19/10/22 Número de teléfono: 88352470 Nombre del Director (a) de Tesis o Tutor (a): Dra. Nujelahe Neira Mairena FIRMA ESTUDIANTE Nota: El presente documento constituye una declaración jurada, cuyos alcances aseguran a la Universidad, que su contenido sea tomado como cierto. Su importancia radica en que permite abreviar procedimientos administrativos, y al mismo tiempo genera una responsabilidad legal para que quien declare contrario a la verdad de lo que manifiesta, puede como consecuencia, enfrentar un proceso penal por delito de perjurio, tipificado en el artículo 318 de nuestro Código Penal. Lo anterior implica que el estudiante se vea forzado a realizar su mayor esfuerzo para que no sólo incluya información veraz en la Licencia de Publicación, sino que también realice diligentemente la gestión de subir el documento correcto en la plataforma digital Kerwá. 5 Índice general Agradecimientos .................................................................................................... 2 Hoja de aprobación ............................................................................................... 3 Índice general ......................................................................................................... 5 Índice de tablas ...................................................................................................... 7 Índice de figuras .................................................................................................... 8 Índice de abreviaturas ........................................................................................... 9 Introducción ......................................................................................................... 10 Justificación ......................................................................................................... 11 Objetivos .............................................................................................................. 12 CAPÍTULO 1: Marco teórico ................................................................................ 13 1.1 Evento cerebrovascular ....................................................................................... 13 Definición de evento cerebrovascular ................................................................................... 13 Clasificación de los ECV ....................................................................................................... 13 Clasificación etiológica del ECV isquémico ........................................................................... 15 Epidemiología de la enfermedad cerebrovascular ................................................................. 17 Repaso de neuroanatomía relevante .................................................................................... 19 Clasificación clínica .............................................................................................................. 24 Secuelas del ECV ................................................................................................................ 26 Escalas utilizadas en el manejo del ECV .............................................................................. 26 Complicaciones del ECV ...................................................................................................... 30 Manejo en rehabilitación de secuelas de ECV ...................................................................... 32 1.2 Estimulación magnética transcraneal ................................................................. 38 Definición de la EMT ............................................................................................................ 38 Historia y desarrollo de la EMT ............................................................................................. 38 Fundamentos de la estimulación magnética transcraneal ..................................................... 39 Aplicaciones clínicas de la estimulación magnética transcraneal ........................................... 45 CAPÍTULO 2: Evidencia del uso de la estimulación magnética transcraneal en la rehabilitación posterior al evento cerebrovascular ................................. 48 Terapia complementaria: programa de entrenamiento motor de mano .................................. 55 CAPÍTULO 3: Propuesta de protocolo para el uso de la estimulación magnética transcraneal en la rehabilitación del miembro superior afectado posterior al evento cerebrovascular .................................................................. 57 Referencias normativas ............................................................................................. 57 Alcance ....................................................................................................................... 57 Metodología ................................................................................................................ 58 Objetivos ..................................................................................................................... 58 Objetivo General .................................................................................................................. 58 Objetivos Específicos ........................................................................................................... 58 6 Población Meta ........................................................................................................... 59 Personal que interviene ............................................................................................. 60 Pre-requisitos: consulta previa al inicio de la terapia con EMT .............................. 60 Consentimiento informado y cuestionario de seguridad ........................................ 62 Material requerido ...................................................................................................... 63 Procedimiento............................................................................................................. 64 Punto de estimulación ideal y potencial evocado motor ......................................... 67 EMT de pulso único diagnóstico ............................................................................... 70 Protocolos utilizados en secuelas motoras de ECV ................................................ 71 Eventos adversos o complicaciones ........................................................................ 73 Seguimiento del Paciente .......................................................................................... 75 Programa en conjunto con la Unidad de Ictus de Centro Nacional de Rehabilitación ............................................................................................................. 76 Consideraciones finales ............................................................................................ 78 Contacto para consultas ............................................................................................ 79 Conclusiones ....................................................................................................... 80 Bibliografía ........................................................................................................... 82 Anexos .................................................................................................................. 88 7 Índice de tablas Página Tabla 1. Clasificación clínica del ECV de Oxford Community Stroke Project. 25 Tabla 2. Escala de Rankin modificada. 28 Tabla 3. Índice de Barthel. 29 Tabla 4. Escala de resultados de Glasgow (GOS) y escalas de resultados de Glasgow ampliada (GOS-E). 30 Tabla 5. EMTr de baja frecuencia sobre el hemisferio contralesional como tratamiento de secuelas motoras de ECV en etapa post-aguda. 52 Tabla 6. EMTr de alta frecuencia sobre el hemisferio ipsilesional como tratamiento de secuelas motoras de ECV en etapa post-aguda. 53 Tabla 7. Distribución de las 10 sesiones de tratamiento de EMTr. 62 8 Índice de figuras Página Figura 1. Anatomía cortical y subcortical del cerebro. Figura 2. Territorios de las arterias cerebrales. Figura 3. Territorios arteriales del cerebro. Figura 4. Clasificación de las recomendaciones y nivel de evidencias 35 Figura 5. Principio de la inducción electromagnética. 40 Figura 6. A. Ejemplos de bobinas utilizadas en la EMT. B. Distribución de los campos eléctricos inducidos por una bobina de estimulación circular y una bobina en forma de 8, la estimulación es puntual. 41 Figura 7. Esquema de las modalidades de aplicación de la EMT: pulsos simples, pulsos apareados en una o 2 áreas diferentes del cerebro y EMTr (de baja frecuencia y de alta frecuencia). 43 Figura 8. Modelo del imbalance interhemisférico posterior al ECV en la rata. El hemisferio contralesional aumenta su excitación e inhibe el hemisferio ipsilesional, ya que el ECV ha alterado el balance inhibitorio al lado contralesional. 45 Figura 9. Modalidades de EMTr de baja frecuencia el hemisferio cerebral sano y de alta frecuencia en el hemisferio donde se encuentra la lesión. 49 Figura 10. Estimulador magnético transcraneal Neurosoft Neuro-MS/D. 63 Figura 11. Pantalla de inicio del programa Neuro-MS.NET 65 Figura 12. Pantalla de ingreso de datos de pacientes. 65 Figura 13. Pantalla de elección del protocolo correspondiente. 66 Figura 14. Posición ideal del paciente para el tratamiento de EMTr, se observa la colocación de los electrodos de superficie para realizar el procedimiento de potenciales evocados motores. 68 Figura 15. Sistema internacional 10-20. Marcado en rojo el punto C3, que corresponde aproximadamente a la representación motora de la mano en M1. 68 Figura 16. Pantalla para realizar MT (umbral motor). 70 Figura 17. Pantalla del protocolo correspondiente para iniciar la EMTr. 72 Figura 18. Aplicación de EMTr. 73 9 Índice de abreviaturas ACA: arteria cerebral anterior ACI: arteria carótida interna ACIA: arteria cerebelosa inferoanterior ACIP: arteria cerebelosa posteroinferior ACM: arteria cerebral media ACP: arteria cerebral posterior AF: alta frecuencia AHA: American Heart Association ASA: American Stroke Association BF: baja frecuencia CCSS: Caja Costarricense de Seguro Social DALY: disability-adjusted life years, años de vida ajustados en función de la discapacidad ECV: Evento cerebrovascular EMT: Estimulación magnética transcraneal EMTr: Estimulación magnética transcraneal repetitiva FMA: Escala de Fugl-Meyer HSJD: Hospital San Juan de Dios LACI: infarto lacunar de la circulación anterior M1: corteza motora NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale OCSP: Clasificación del Oxford Community Stroke Project PACI: infarto parcial de la circulación anterior PEM: Potencial evocado motor POCI: infarto de la circulación posterior RMN: Resonancia magnética nuclear RMT: resting motor threshold TAC: Tomografía axial computarizada TACI: infarto total de la circulación anterior TF: Terapia física TO: Terapia ocupacional WMFT: Wolf motor function test 10 Introducción El evento cerebrovascular (ECV) es de las causas principales de muerte y de discapacidad adquirida en adultos. En el 2019 hubo más de 12 millones de eventos cerebrovasculares en el mundo, incluyendo tanto isquémicos como hemorrágicos. El envejecimiento de la población y el cambio en la prevalencia de factores de riesgo han aumentado estas cifras de manera importante en los últimos 30 años.1 Los avances en la medicina moderna, reconocimiento rápido de un cuadro agudo, reperfusión y manejo crítico, han logrado que la mortalidad por evento cerebrovascular haya disminuido, pero las secuelas y la discapacidad asociadas han aumentado.2 Dentro de las secuelas más comunes del evento cerebrovascular se encuentra la hemiparesia, que asocia la debilidad muscular y espasticidad. Estas producen que el individuo limite sus actividades básicas de vida diaria, aumentando su dependencia de otras personas. La rehabilitación del ECV se enfoca en potenciar la funcionalidad, sustituir las limitaciones y favorecer la participación. La limitación derivada de la mano débil, o mano parética, se encuentra íntimamente relacionada con un deterioro en la calidad de vida y autonomía. Por lo tanto, la mejoría en el control motor selectivo y el tono de miembro superior es de los objetivos más básicos en este proceso. La evolución de la rehabilitación del miembro superior ha venido a cuestionar los abordajes tradicionales en cuánto a tipos de ejercicios, técnicas, medicamentos y el porcentaje de mejoría necesaria para lograr una recuperación sostenida en el tiempo. Algunos nuevos métodos en rehabilitación acumulan más evidencia sólida 11 para su uso, entre ellos se encuentran el uso de la robótica, estimulación del nervio vago y la estimulación magnética transcraneal. El objetivo del presente trabajo es proponer el uso de la estimulación magnética transcraneal (EMT) en la recuperación motora de miembro superior posterior al ictus como una respuesta a las necesidades en rehabilitación en el contexto nacional e institucional de la Caja Costarricense de Seguro Social. Justificación Siendo el evento cerebrovascular de las principales causas de discapacidad en la población adulta y dada su relación con la limitación en actividades de vida diaria asociada con el miembro superior parético, es fundamental utilizar la mayor cantidad de modalidades efectivas en rehabilitación enfocadas en recuperar esta funcionalidad. Esto representaría una mejoría valiosa en calidad de vida de cada paciente e impactaría también en el colectivo, esto por las necesidades asistenciales que presentan estos individuos. Existen múltiples métodos novedosos con buenos parámetros de seguridad que cuentan con evidencia sólida para inducir plasticidad cerebral, este es el caso de la estimulación magnética transcraneal. Estos recursos tecnológicos en rehabilitación se deben aprovechar y utilizar apropiadamente, por lo que se considera necesario tener una guía a nivel institucional para el uso de estimulación magnética transcraneal. 12 Objetivos Objetivo general Analizar la evidencia actual del uso de estimulación magnética transcraneal en la rehabilitación del miembro superior parético posterior a evento cerebrovascular con el fin de que se genere una propuesta para su uso en la unidad de Neurofisiología del Hospital San Juan de Dios de la Caja Costarricense de Seguro Social. Objetivos específicos 1) Comparar las recomendaciones actuales y la evidencia de uso de EMT en la rehabilitación del miembro superior parético posterior a ECV. 2) Describir las diferencias de uso de EMT en la rehabilitación del miembro superior parético según la temporalidad del ECV. 3) Diseñar un protocolo de uso de EMT en la CCSS para la rehabilitación del miembro superior parético posterior a ECV, tanto en el periodo agudo como en el periodo crónico. 13 CAPÍTULO 1: Marco teórico 1.1 Evento cerebrovascular Definición de evento cerebrovascular El ECV se define como un cuadro repentino de déficit neurológico focal por lesión en encefálica de origen vascular. Estos se clasifican con base en la causa de la oclusión vascular. La mayoría de ECV son de origen isquémico, causados por obstrucción de un vaso cerebral. El porcentaje restante se clasifica como ECV hemorrágicos, y estos pueden ser por hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea. Se considera una de las enfermedades más relevantes en la vida adulta, tanto por su frecuencia como por sus secuelas.3 4 El ECV se caracteriza por la prontitud con la que aparecen las manifestaciones clínicas y por la focalización del déficit neurológico.4 Clasificación de los ECV ECV isquémico Los ECV isquémicos se clasifican con base en la causa de oclusión vascular y hay tres mecanismos principales descritos: 1) aterosclerosis con trombosis, 2) embolia cerebral y 3) oclusión de vasos cerebrales pequeños dentro del parénquima encefálico. Generalmente, se relacionan a embolismos por placa aterosclerótica, proveniente tanto del arco aórtico, arterias cervicales o del corazón. Sin embargo, hay otras causas relacionadas. Hay causas que no implican una oclusión total del 14 vaso como son las vasculitis, trombosis venosa cerebral, vasoespasmo y embolias por tumores o grasa.3 Una entidad relacionada con el ECV es la isquemia cerebral transitoria, que se define como un déficit neurológico temporal sin presencia de lesión en neuroimágenes y con recuperación clínica completa.3 Cuando hay un bloqueo en una arteria cerebral y se disminuye el flujo de sangre a niveles críticos, la función eléctrica neuronal se altera y aparece el déficit neurológico clínico. Si el flujo sanguíneo no se repone, habrá lesión irreversible del tejido. Sin embargo, en la mayoría de los casos el flujo de sangre colateral logra mantener la viabilidad celular por un periodo de tiempo. Estas zonas cerebrales se denominan penumbra. Las terapias de reperfusión restauran el flujo sanguíneo a estas zonas de penumbra y disminuyen las posibles secuelas. La reperfusión de estos tejidos puede causar una lesión secundaria mediante citotoxicidad por glutamato, radicales libres y degradación de la barrera hematoencefálica. Clínicamente esto se manifiesta con hemorragia y edema.4 ECV hemorrágico La causa más común de hemorragia intracerebral es la vasculopatía asociada a la hipertensión arterial. Se afecta en su mayoría a los ganglios de la base, cerebelo, puente o tálamo. Otra gran causa es la angiopatía por amiloidosis, estos eventos son lobares y suceden en pacientes mayores. El efecto de masa y el edema aunados a la toxicidad por la trombina y el hierro, producen que los ECV hemorrágicos sean clínicamente agresivos. El ECV hemorrágico también puede 15 ocurrir a nivel del espacio subaracnoideo o sistema ventricular y se denomina hemorragia subaracnoidea.4 Clasificación etiológica del ECV isquémico El marco causal del ECV isquémico es complejo ya que se relaciona a más de 100 condiciones patológicas. Estas patologías, junto con sus factores de riesgo asociados, pueden incluso coexistir. Para definir o clasificar la etiología de un ECV se cuentan con la clínica y herramientas diagnósticas. Hay varios sistemas de clasificación, como por ejemplo el TOAST (del inglés Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) que clasificaba el ECV isquémico en: aterosclerosis de grandes vasos, cardioembólico, lacunar, de causa infrecuente e indeterminado). Más recientemente se desarrolló el sistema ASCOD (del inglés A: aterosclerosis, S: enfermedad de pequeño vaso, C: patología cardíaca, O: otra causa, D: disección). Dentro de estos 5 dominios del ASCOD se definen cinco estados: 0 sin anormalidad, 1 causa definitiva, 2 causa incierta, 3 condiciones que no son probablemente causas y 9 investigación incompleta.5 Como se indicó previamente, las causas usuales de ECV isquémico son aterosclerosis de grandes arterias con trombosis, embolia y oclusión de pequeños vasos. El ECV relacionado a placa aterosclerótica de grandes arterias es causada por fallo en la perfusión sanguínea distal al sitio de estenosis u oclusión. Al principio hay estrechez progresiva y finalmente hay oclusión total asociada a trombosis. Estas lesiones ateromatosas se encuentran comúnmente en zonas de bifurcación y 16 curvas de vasos de gran tamaño. Mientras más proximal en el sistema vascular se encuentren las lesiones, serán más severas.5 Los émbolos pueden originarse de varias fuentes y se relacionan con el 70% de los ECV isquémicos. Muchos de ellos tienen origen en el corazón y vasos proximales. Usualmente, los trombos murales (constituidos de fibrina, eritrocitos, leucocitos y plaquetas) y agregados de plaquetas son los materiales que viajan al cerebro en forma de émbolos. Se ha demostrado en un número considerable de casos que estos son friables y las oclusiones que se producen logran recanalizar por si solas. Es muy sugestivo que hay embolismo de origen cardiaco cuando hay dos zonas de infarto en ambos hemisferios o en la circulación anterior y posterior.5 Dentro del manejo agudo del ECV se recomienda realizar historia clínica completa incluyendo antecedentes de enfermedad cardiaca, electrocardiograma, monitoreo Holter y ecocardiograma.5 Los pacientes con fibrilación auricular (FA) crónica tienen seis veces más riesgo de padecer un evento cerebrovascular que la población de igual edad sin afectación del ritmo cardíaco. El riesgo de ECV por FA varía con la edad, es de 1% en menores de 65 años y puede llegar a ser hasta 8% por año en mayores de 75 años.3 El ECV originado de la oclusión de pequeñas arterias se refiere a infartos lacunares en el territorio de arterias penetrantes en las regiones del tallo cerebral, materia gris profunda o cápsula interna, con diámetro no mayor a 20mm en una imagen obtenida en un cuadro agudo. Clínicamente, se caracterizan por respetar funciones cerebrales superiores como lenguaje, praxia, comportamiento, memoria 17 y visión; los síndromes lacunares clásicos incluyen: motor puro, sensitivo puro, sensitivo y motor, hemiparesia atáxica, disartria y mano torpe; todos estos constituyen del 10-20% de todos los casos de ECV. En este caso muchas TAC son negativas, por lo que la RMN tiende a ser superior para evaluar estas lesiones. 5 Hay otras causas variadas de ECV, del 3-7%, que incluyen: disección arterial aguda, anormalidades vasculares, vasculitis cerebral, trombosis venosa cerebral, coagulación intravascular diseminada, ECV inducido por drogas, síndrome de hiperviscosidad, meninigitis, enfermedad de Moya-Moya, síndrome antifosfolípido. En ocasiones, a pesar del esfuerzo para lograr determinar una etiología concreta, esto no sucede; en otros casos puede ser que no se haga el esfuerzo para completar los estudios pertinentes, ya sea por avanzada edad del paciente, recursos limitados o presencia de comorbilidades con mal pronóstico. 5 Epidemiología de la enfermedad cerebrovascular Se estima de 1 de cada 4 personas va a sufrir de un ECV en su vida. A nivel mundial, hay alrededor de 7.63 millones de ECV isquémicos, 3.1 millones de ECV asociados a hemorragia intracerebral y 1.18 asociados a hemorragia subaracnoidea al año. Es de las primeras causas de muerte a nivel mundial, junto con el cáncer, cardiopatías y accidentes; la cual ocasiona 6.55 millones de muertes al año.1 4 El estudio Carga Global de la Enfermedad es un estudio observacional que analiza y actualiza la pérdida de salud debido a enfermedad, factores de riesgo y lesiones desde el 1990 y la clasifica en edad, sexo y región geográfica. En 2019 se encontró que en los países con bajos ingresos hay una tasa de mortalidad por ECV 18 estandarizada por edad 3.6 veces mayor que en los países ricos. El ECV produce secuelas considerables entre los pacientes que sobreviven y se asocian al 5.7% del total de los años de vida ajustados por discapacidad (AVADs); dado lo anterior se ha encontrado que el ECV produce una gran carga en salud y economía en especial en los países en vías de desarrollo.1 6 7 Alrededor del 90% de los ECV se asocian con factores de riesgo modificables; estos factores de riesgo son los mismos vinculados con otras enfermedades cardiovasculares. El factor de riesgo más potente, asociado a ambos tipos de ECV, es la hipertensión arterial; así mismo, el tabaquismo, la diabetes mellitus, la hiperlipidemia y la inactividad física presentan también un riesgo significativo y hay vasta evidencia que indica que requieren de intervenciones. Actualmente, se ha encontrado un aumento en la detección y prevalencia de la fibrilación auricular, esta se asocia a ECV más severos. 5 Dentro de los factores de riesgo no modificables, el más relevante es la edad avanzada, particularmente mayores de 65 años.8 El ECV se presenta tanto en hombres como en mujeres, pero es más común en hombres entre los hombres de 65-74 años; con respecto a la etnia, se estipula que en los Estados Unidos hay una mayor incidencia y mortalidad de ECV en poblaciones afrodescendientes e hispanos que en comparación con poblaciones caucásicas. Estas diferencias, en muchas ocasiones, se relacionan con diferencia en accesos a los servicios de salud en general. 5 19 En Costa Rica se ha encontrado una tendencia al descenso en la mortalidad por enfermedad cerebrovascular en los últimos 50 años, siendo menor la mortalidad en mujeres. En el 2011, la tasa de mortalidad en mayores de 65 años por enfermedades del sistema circulatorio correspondió al 13.34 por 1000 habitantes, siendo la principal causa de mortalidad para este grupo; dentro de las enfermedades del sistema circulatorio, la enfermedad cerebrovascular se encontraba de segunda causa de muerte justo después de muertes por enfermedad cardiaca.9 Globalmente, Costa Rica se ubica dentro de los cinco países con menor tasa estandarizada de AVADs en relación con lo esperado según su índice socio-demográfico. Asimismo, las tasas de incidencia, prevalencia, mortalidad son relativamente bajas, a pesar de que las han comenzado a aumentar durante la última década en relación con aumento de factores de riesgo modificables en la población.7 Repaso de neuroanatomía relevante El conocimiento de la neuroanatomía básica es fundamental para localizar un evento cerebrovascular, determinar posibles tratamientos y realizar diagnóstico diferencial; esto incluye localización anatómica, aporte sanguíneo y la función de las diferentes áreas del cerebro y tronco encefálico.8 El lóbulo frontal corresponde a la porción anterior del cerebro, hasta el surco central de Rolando; se separa inferior y lateralmente de los lóbulos temporales por la cisura de Silvio. La circunvolución anterior al surco central es llamada la precentral y constituye la corteza motora primaria (M1). Inferiormente, se encuentran los bulbos y el tracto olfatorio en ambos lados de la cisura interhemisférica.8 20 Los tractos corticoespinal y corticobulbar se forman de los axones de las áreas motoras; un 75-90% de las fibras del tracto corticoespinal decusan a nivel de bulbo inferior y forman el tracto corticoespinal lateral en la médula espinal, también llamada la vía piramidal; el resto de las fibras descienden ipsilateral en el tracto corticoespinal ventral. El tracto corticoespinal lateral se proyecta a motoneuronas e interneuronas ipsilaterales que controlan la contracción muscular de las extremidades. Finalmente, el tracto corticoespinal anterior llega a controlar de manera bilateral a motoneuronas involucradas en el control de músculos axiales y posturales; estos tractos proveen estímulo excitatorio (glutamato) a las motoneuronas alfa.10 El lóbulo parietal se encuentra posterior al surco central y hasta el surco parietooccipital, inferiormente no tiene una demarcación clara. Inmediatamente posterior al surco central se encuentra la circunvolución poscentral que constituye a corteza somatosensorial primaria. 8 El lóbulo temporal está localizado en la parte inferior del lóbulo frontal, los separa la cisura de Silvio; no hay una división clara con el lóbulo parietal y occipital. La corteza auditiva primaria se encuentra en la porción media superior del lóbulo temporal. 8 El lóbulo occipital no tiene una clara separación del lóbulo temporal; el surco parietooccipital lo separa del lóbulo parietal. Inmediatamente inferior al lóbulo occipital está localizado el cerebelo. La corteza visual primaria se encuentra en el 21 lóbulo occipital; por otro lado, la corteza insular está cubierta lateralmente por un labio de la corteza frontal anterior y la corteza parietal posterior. 8 10 La porción comúnmente llamada subcortical se refiere a zonas más profundas, entre ellas se incluyen el núcleo caudado y el núcleo estriado (putamen), el globo pálido, el núcleo subtalámico y la sustancia negra. El núcleo caudado y el putamen están separados por la cápsula interna. El putamen forma la porción lateral y en las zonas anterior y ventral se fusiona con el caudado. Medial al putamen está el globo pálido; ell tálamo se encuentra separado del núcleo lentiforme por la rama posterior de la cápsula interna. La sustancia negra está dorsal a los pedúnculos cerebrales y está separada del globo pálido por la cápsula interna. 8 El tronco encefálico se divide en mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo; el mesencéfalo une la protuberancia y el cerebelo con el tálamo y los hemisferios cerebrales esto incluye los pedúnculos cerebrales, además del acueducto entre el tercer y cuarto ventrículos. La protuberancia comunica la información del bulbo raquídeo con la corteza y también con el cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso medio; la protuberancia también incluye la formación reticular pontina y los centros de la respiración. El bulbo raquídeo incluye los tractos que transmiten información entre la corteza y la médula espinal. Aquí se encuentra los centros para la respiración, la función vasomotora y cardíaca y los mecanismos para la tos, junto a la deglución. 8 El cerebelo consiste en el vermis en la línea media y dos hemisferios cerebelosos; la cisura más prominente se llama la cisura primaria y esta separa el 22 cerebelo en los lóbulos anterior y posterior. La cisura posterolateral divide el lóbulo posterior del lóbulo floculonodular; en la porción lateral hay tres pedúnculos cerebelosos: el superior, el medio y el inferior. 8 Con respecto al aporte sanguíneo, el circuito arterial del cerebro recibe a ambas arterias carótidas internas (ACI) anteriormente y las arterias basilares posteriormente. Previo a la bifurcación de la arteria cerebral media (ACM) y la arteria cerebral anterior (ACA); la ACI origina las arterias oftálmica, coroidea anterior y la arteria comunicante posterior. De la ACA aparecen la arteria comunicante anterior, la arteria recurrente de Heubner y las arterias pericallosa y lenticuloestriadas mediales. La ACM da el aporte al lenticuloestriado lateral, ramificándose en las ramas superior (S), inferior (I) y profunda (P) en ambos lados. La arteria basilar se divide en la arteria cerebral posterior (ACP), esta se anastomosa bilateralmente con las arterias comunicantes posteriores. El tronco encefálico recibe su aporte sanguíneo principalmente por las arterias vertebrales y se unen con la arteria basilar, que origina las ramas pontinas y bulbares. La arteria cerebelosa posteroinferior (ACIP) alimenta al bulbo raquídeo, así como algunas porciones del tracto espinotalámico; la arteria cerebelosa inferoanterior (ACIA) nutre la protuberancia, los núcleos, los pedúnculos cerebelosos inferior y medio y el tracto espinotalámico. El cerebelo recibe su aporte sanguíneo de tres ramas de las arterias vertebrales y basilares. La ACIP irriga la médula lateral, la mitad inferior del cerebelo y el vermis inferior. La ACIA irriga la protuberancia inferolateral y el pedúnculo cerebeloso medio; además, la arteria cerebelosa superior nutre la protuberancia 23 lateral superior, el pedúnculo cerebeloso superior y la mitad superior del hemisferio cerebeloso. 8 Figura 1. Anatomía cortical y subcortical del cerebro.8 Figura 2. Territorios de las arterias cerebrales.8 24 Figura 3. Territorios arteriales del cerebro.8 Clasificación clínica La clasificación del Oxford Community Stroke Project (OCSP) es la más utilizada para categorizar patrones clínicos de lesión cerebral; esta se divide en cuatro grupos: (1) infarto total de la circulación anterior (TACI) que se relaciona con oclusión de una arteria de gran calibre intra o extracraneal, (2) infarto parcial de la circulación anterior (PACI), la cual es una lesión que afecta en principio la corteza o la sustancia blanca adyacente y se relaciona con una oclusión embólica de una rama arterial, (3) infarto lacunar de la circulación anterior (LACI) es una lesión menor en estructuras profundas y por oclusión de arterias penetrantes, y finalmente, (4) infarto de la circulación posterior (POCI) que es una lesión en tallo encefálico y/o cerebelo. Hay imprecisión en la definición de algunas categorías, pero en general el 25 OCSP ha demostrado tener una fiabilidad interobservador de moderada a buena y representa un modo de clasificación clínica rápida. (Tabla 1) 5 Tabla 1. Clasificación clínica del ECV de Oxford Community Stroke Project. 5 Clasificación del ECV de Oxford Community Stroke Project TACI Presencia de: Debilidad contralateral de la cara, brazo y pierna Hemianopsia homónima contralateral Alteraciones en comportamiento o cognitivas (afasia, negligencia, etc.) PACI Presencia de dos de los siguientes: Debilidad contralateral o alteración sensitiva (cara, brazo o pierna) Hemianopsia homónima contralateral Alteraciones en comportamiento o cognitivas (afasia, negligencia, etc.) LACI Presencia de uno de los siguientes: • Motor puro Debilidad contralateral de la cara, brazo y pierna Sin otro hallazgo • Sensitivo puro Alteración en la sensibilidad contralateral de la cara, brazo y pierna Sin otro hallazgo • Hemiparesia atáxica Hallazgos motores y cerebelosos Disartria posiblemente Sin alteración visual o cognitiva • Sensitivo-motor Alteración de la sensibilidad o debilidad contralateral de la cara, brazo y pierna Sin alteración visual o cognitiva POCI Presencia de uno o más de los siguientes: Debilidad bilateral o alteración sensitiva Debilidad y alteración sensitiva cruzada (cara ipsilateral y cuerpo contralateral) Signos cerebelosos ipsilateral no explicado por la debilidad 26 Diplopia con o sin parálisis extraocular Hemianopsia homónima aislada Secuelas del ECV Las secuelas del ECV son multisistémicas y variadas. Los síndromes clínicos descritos anteriormente funcionan como una descripción de las alteraciones primarias posterior al ECV; estos incluyen las alteraciones motoras, sensitivas, cognitivas, en la comunicación, alimentación, sensoriales. Asimismo, hay complicaciones o secuelas secundarias como la espasticidad, limitación en movilidad, trastornos de esfínteres, sexuales y sociales (de participación). 8 Escalas utilizadas en el manejo del ECV En el manejo agudo y en la rehabilitación del EVC se utilizan varios instrumentos para valorar clínicamente la severidad de las lesiones y la discapacidad. Con respecto a la valoración inicial, el NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) es un instrumento ampliamente estudiado y utilizado que es útil para orientar el pronóstico. Específicamente en rehabilitación, interpretar y comunicar el pronóstico posterior a un ECV es una tarea común y difícil; a medida que evoluciona el ECV, es común utilizar el Índice de Barthel (BI), la Escala de Rankin Modificada (MRS) y la Escala de Resultados de Glasgow (GOS). El BI es una escala puntuada de 0-100 con 10 dominios que se refieren a actividades de la vida diaria. Usualmente, se interpreta de la siguiente manera: <20 dependencia total, 21-60 dependencia severa, 61-90 dependencia moderada, 91- 99 dependencia leve, 100 independencia (con un puntaje máximo de 90 si la 27 persona es usuaria de silla de ruedas). Un BI inferior a 40 al inicio de la rehabilitación predice falta de independencia en habilidades motoras y dificultad con otras habilidades básicas; asimismo, una puntuación superior a 60 tiende a demostrar una posibilidad de transición de la dependencia a la independencia asistida. Por otro lado, la MRS es una escala ordinal simple de 0 a 6 que divide a los afectados en categorías funcionales de manera general. La GOS originalmente se diseñó para trauma cerebral, pero ya se utiliza comúnmente en ECV; consiste en 5 grados de clasificación de funcionalidad e independencia con subdivisiones en las categorías más altas. Más recientemente se ha extendido en la escala de resultados de Glasgow ampliada (GOS-E).8 Una escala muy utilizada en la literatura y a nivel internacional es la Fugl- Meyer Assessment for Upper Extremity (FMA-UE). Terapeutas y fisiatras la aplican para valorar la recuperación motora posterior a un ECV. Es la escala más recomendada para valorar las funciones sensoriales y motrices del miembro superior en este contexto, es considerada el estándar de oro. Se encuentra altamente estudiada y validada; valora severidad y cuantifica la evolución de la recuperación. La escala valora actividad refleja, movimientos voluntarios y sinergia motora. Se trata de 33 ítems divididos en 4 dominios: hombro y codo (A, 18 ítems), muñeca (B, 5 ítems), mano (C, 7 ítems) y coordinación y velocidad (D, 3 ítems). Cada ítem se puntúa en una escala ordinal de 3 puntos: 2 puntos si el movimiento se realiza en su totalidad, 1 punto cuando se realiza parcialmente y 0 puntos si el movimiento no se realiza. Su puntuación máxima es de 66 puntos que se asocia con mejor función sensorial y motora.2 11 28 Para valorar alteraciones cognitivas se utiliza comúnmente el Montreal Cognitive Assessment (MOCA) y la escala de Hamilton Rating Scale se utiliza para valorar la depresión. Ambas complicaciones son frecuentes posterior al ECV y tienen un gran impacto en el pronóstico y recuperación. 5 8 Tabla 2. Escala de Rankin modificada. 8 Puntuación Descripción 0 No hay síntomas 1 Sin discapacidad significativa a pesar de los síntomas; capaz de realizar todas las tareas y actividades habituales 2 Discapacidad leve; incapaz de realizar todas las actividades previas, pero capaz de ocuparse de sus propios asuntos sin ayuda 3 Discapacidad moderada; requiere algo de ayuda pero puede caminar sin ayuda 4 Discapacidad moderadamente grave; incapaz de caminar sin ayuda e incapaz de atender sus propias necesidades corporales sin ayuda 5 Discapacidad grave; postrado en la cama, incontinente, requiere atención y cuidados constantes de enfermería 6 Muerte Tabla 3. Índice de Barthel.8 Alimentación 0 = incapaz, 5 = necesita ayuda para cortar, untar la mantequilla, etc., o requiere una dieta modificada, 10 = independiente Bañarse 0 = dependiente, 5 = independiente (o en la ducha) Aseo 0 = necesita ayuda con el cuidado personal, 5 = cara/pelo/dientes/afeitado independientes (se proporcionan los utensilios) Vestirse 0 = dependiente, 5 = necesita ayuda pero puede hacer más o menos la mitad sin ayuda, 10 = independiente (incluidos botones, cremalleras, cordones, etc.) Intestinal 0 = incontinente (o necesita que le den enemas), 5 = accidente ocasional, 10 = continente Vejiga 0 = incontinente o sondado e incapaz de manejarse solo, 5 = accidente ocasional, 10 = continente 29 Uso del inodoro 0 = dependiente, 5 = necesita ayuda pero puede hacer algo solo, 10 = independiente (encender y apagar, vestirse, limpiarse) Traslados (de la cama a la silla y volver) 0 = incapaz, sin equilibrio al sentarse, 5 = ayuda mayor (una o dos personas, física), puede sentarse, 10 = ayuda menor (verbal o física), 15 = independiente Movilidad (en superficies planas) 0 = inmóvil o < 50 m, 5 = independiente de la silla de ruedas, incluidas las esquinas, > 50 m, 10 = camina con la ayuda de una persona (verbal o física) > 50 m, 15 = independiente (pero puede usar cualquier ayuda; p. ej., un bastón) > 50 m Escaleras 0 = incapaz, 5 = necesita ayuda (verbal, física, con ayuda), 10 = independiente Total (0-100) Tabla 4. Escala de resultados de Glasgow (GOS) y escalas de resultados de Glasgow ampliada (GOS-E). 8 GOS GOS-E 1. Muerte El paciente ha sufrido una lesión grave o ha muerto sin recuperar la conciencia 1. Muerte 2. Estado vegetativo persistente El paciente ha sufrido graves daños con un estado prolongado de falta de respuesta y ausencia de funciones mentales superiores/situación de desconocimiento con solo respuestas reflejas pero con períodos de apertura espontánea de los ojos 2. Estado vegetativo 3. Discapacidad grave El paciente ha sufrido una lesión grave con necesidad permanente de ayuda para las actividades de la vida diaria El paciente depende del apoyo diario debido a una discapacidad mental o física, normalmente una combinación de ambas. El paciente no puede estar solo más de 8 h en casa 3. Discapacidad severa nivel inferior 4. Discapacidad severa nivel superior 4. Discapacidad moderada El paciente no necesita asistencia en la vida cotidiana; el empleo es posible pero puede requerir un equipo especial El paciente tiene alguna discapacidad como afasia, hemiparesia 5. Discapacidad moderada nivel inferior 30 o epilepsia, o defectos de memoria o personalidad, pero es capaz de cuidarse a sí mismo. El paciente es independiente en casa, pero dependiente fuera de ella. El paciente no puede volver al trabajo, ni siquiera con disposiciones especiales El paciente tiene alguna discapacidad, como afasia, hemiparesia o epilepsia, o defectos de memoria o personalidad, pero es capaz de cuidarse a sí mismo. El paciente es independiente en casa, pero dependiente fuera de ella. El paciente puede volver al trabajo con disposiciones especiales 6. Discapacidad moderada nivel superior 5. Discapacidad leve El paciente ha sufrido daños leves con defectos neurológicos y psicológicos leves El paciente es capaz de reanudar su vida normal con la capacidad de trabajar incluso si no ha alcanzado el estado anterior a la lesión. Algunos pacientes tienen defectos neurológicos o psicológicos leves. Estos defectos son incapacitantes El paciente es capaz de reanudar su vida normal con la capacidad de trabajar incluso si no ha alcanzado el estado anterior a la lesión. Algunos pacientes tienen defectos neurológicos o psicológicos leves. Estos defectos no son incapacitantes 7. Buena recuperación nivel inferior 8. Buena recuperación nivel superior Complicaciones del ECV Dado que el médico rehabilitador evoluciona al paciente con secuelas de ECV por un periodo usualmente largo de tiempo, se debe estar familiarizado con las múltiples complicaciones que se pueden asociar en este periodo. Las complicaciones son frecuentes y se encuentran en hasta el 85% de los pacientes con ECV durante la hospitalización. Una complicación temprana es la conversión hemorrágica de un evento isquémico, incluso cuando no se han recibido intervenciones como la fibrinólisis o la trombectomía mecánica. También es posible 31 que en los primeros 30 días después del evento inicial, se de un segundo ECV, la posibilidad de recurrencia es más alta en este periodo. El factor de riesgo más importante para la prevención secundaria de los ECV es la hipertensión. En ocasiones hay convulsiones como secuelas de un ECV, su incidencia varía en la literatura, pero se estima que en el periodo temprano es del 2-23% y en el periodo crónico de 3-67%. El riesgo aumenta con la afectación cortical. En el periodo agudo posterior a una hemorragia subaracnoidea se puede encontrar hidrocefalia en un 15-87% y vasoespasmo cerebral en 50% de los casos. 8 Asimismo, es frecuente encontrar tromboembolismo pulmonar, por lo que la profilaxis adecuada en el entorno hospitalario se debe asegurar; en la práctica es común usar la marcha de 46 metros como umbral para retirar la anticoagulación profiláctica. Existen también complicaciones pulmonares por broncoaspiración. Las infecciones de tracto urinario son frecuentes y se debe sospechar su presencia cuando hay un deterioro del estado funcional de un paciente con ictus, especialmente en el caso de fiebre, leucocitosis, disuria o un cambio en la continencia. 8 La presencia de dolor es multifactorial posterior a un ECV, puede ser dolor central, espasticidad dolorosa, contracturas u omalgia por hombro hemipléjico. El dolor de hombro hemipléjico es muy habitual durante la rehabilitación y restringe la participación y la tolerancia al tratamiento. 8 32 Manejo en rehabilitación de secuelas de ECV La rehabilitación en ECV se define como cualquier intervención que promueva disminuir la discapacidad y promover la participación en las actividades de vida diaria. La rehabilitación es un proceso que tiene como objetivos prevenir el deterioro funcional, mejorar la función y lograr el nivel más alto de independencia posible (física, psicológica, social y financiera) dentro del contexto de las secuelas del ECV. Durante este proceso hay tratamientos y entrenamientos para obtener habilidades para aumentar independencia en actividades de vida diaria.12 El cerebro puede recuperarse posterior a un ECV de tres maneras básicas: adaptación, regeneración y neuroplasticidad. La rehabilitación exitosa incorpora estas estrategias dentro de sus procesos. Adaptación se refiere a movimientos físicos alternativos o aditamentos para compensar un déficit. por ejemplo: utilizar la mano no dominante para la autoalimentación en el contexto de un ECV del hemisferio dominante. Un aditamento puede ser una andadera de cuatro puntos para aumentar la seguridad en la marcha y el equilibrio. La adaptación es útil, pero puede ser contraproducente en el contexto de recuperación por el desuso que supone del miembro afectado, incluso teniendo la capacidad de usarlo. Limitar el uso del miembro afectado puede limitar su recuperación. Así mismo, la regeneración se refiere al crecimiento de neuronas y células de sostén nervioso para reemplazar las células dañadas; sin embargo, estas intervenciones regenerativas son aún consideradas experimentales. La neuroplasticidad se define como cambios en las conexiones de la red neuronal y se 33 considera como el proceso principal en el proceso de recuperación. Posterior a un ECV, la activación de las áreas de la corteza afectada disminuye; esta reducción de la actividad se asocia con cambios en la localización de ciertas tareas, una de estas siendo el movimiento. A medida que pasa el tiempo del periodo agudo y subagudo, las redes neuronales alteradas por el ECV se reconectan con áreas adyacentes y esto coincide con mejoría clínica. Hay incluso evidencia de lo anterior por medio de neuroimágenes funcionales, ya la representación cortical de la mano cambia en asociación a la mejoría de la función clínica de la mano. 8 12 Los cambios asociados a la neuroplasticidad requieren que las intervenciones en rehabilitación sean orientadas a tareas y metas, no solamente movimientos generales e inespecíficos. Estas tareas deben ser atractivas para el paciente y retadoras, con posibilidad de repetición y de varios intentos, con el objetivo de mantener la atención y el interés.8 12 La mejoría posterior a un ECV es más importante en los primeros tres a seis meses. Después de los seis meses, la recuperación llega a una meseta relativa. Sin embargo, hay descrita alguna recuperación clínica incluso más de 12 meses después del ECV.12 El ECV tradicionalmente se ha manejado como una patología aguda, pero en realidad es una condición crónica; su manejo incluye tanto la fase aguda como la rehabilitación formal y la reinserción a la comunidad. Según las recomendaciones de la American Heart Association (AHA) y la American Stroke Association (ASA) para la rehabilitación en ECV publicadas en 2016, esta debe iniciar de manera temprana, organizada y oportuna. Se debe realizar un esfuerzo continuo y coordinado entre múltiples profesionales (médicos, 34 terapeutas físicos, terapeutas ocupacionales, terapeutas de lenguaje, enfermeros, psicólogos, nutricionistas, trabajadores sociales, entre otros), el paciente y su red de apoyo (recomendación IA).2 8 Esta guía fue aprobada por American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation y la American Society of Neurorehabilitation y utiliza el sistema de clase y nivel de evidencia para dar recomendaciones.2 En los EEUU, el tiempo promedio de hospitalización posterior a un ECV es de 4 días. Las valoraciones iniciales por parte del equipo de rehabilitación deberían darse durante este tiempo. Sin embargo, la movilización muy temprana, dentro de las 24h horas siguientes del ECV, se ha asociado con peores resultados a los tres meses y no se recomienda (recomendación IIIA). Asimismo, se recomienda que este proceso formal de rehabilitación se dé en un centro especializado en rehabilitación. 2 8 35 Figura 4. Clasificación de las recomendaciones y nivel de evidencias.8 Al inicio del proceso, se debe realizar una valoración por parte del médico rehabilitador, pero en algunos casos los especialistas en terapia física u ocupacional son los primeros en valorar al paciente. La evaluación consta de entrevista y valoración del expediente (se deben tomar en cuenta antecedentes, medicamentos e historia previa), valoración clínica y escalas cuantificables para desarrollar metas y una estrategia de rehabilitación. La evaluación seriada de estas ayuda a determinar los progresos (recomendación IIbC). De este proceso se derivan el resto de valoraciones, con base en las necesidades individuales y prioridades del paciente. Las evaluaciones deben incluir: deterioro motor, función de miembros 36 superiores, equilibrio, movilidad (marcha), comunicación, cognición, deterioros sensoriales (tacto, vista, audición), disfagia y nutrición, vejiga e intestino (recomendación IIbC).2 8 Con respecto al deterioro motor, no se ha encontrado superioridad de ninguno de los enfoques específicos de la fisioterapia en neurorrehabilitación, entre estos se encuentran Bobath, Brunnstrom o la facilitación neuromuscular propioceptiva (recomendación IIbB). Específicamente con la apraxia motora, la evidencia existente apoya el entrenamiento gestual (recomendación IIbB), así como la práctica de tareas con o sin ensayo mental (recomendación IIbC). La ataxia y el deterioro del equilibrio se deben evaluar en todos los pacientes con ECV (recomendación IC) y se recomienda un programa de entrenamiento del equilibrio y evaluar los dispositivos de asistencia y las ortesis (recomendación IA). También se puede plantearse el entrenamiento postural y el entrenamiento orientado a tareas (recomendación IIbC). Los medicamentos utilizados para una posible mejoría motora tienen poca evidencia, los más utilizados son los inhibidores de recaptura de serotonina (recomendación IIbB) y levodopa (recomendación IIbB). Los que no se recomiendan son metilfenidato o la dextroanfetamina para la recuperación motora (recomendación IIIB). Las actividades de vida diaria deben entrenarse con una terapia funcional, desafiante y con práctica repetida (recomendación IA). En pacientes con activación adecuada si se recomienda la terapia de movimiento inducido por restricción (recomendación IIaA). La terapia robótica y la estimulación eléctrica neuromuscular se recomiendan en casos de debilidad de moderada a intensa de miembros superiores y un mínimo control motor voluntario en los 37 primeros meses (recomendación IIaA). La práctica mental (recomendación IIaA), los ejercicios de fortalecimiento (recomendación IIaB) y el aumento de la realidad virtual también deben plantearse como complementos de la terapia funcional. En este caso no se recomienda la acupuntura (recomendación IIIA). 2 8 Para la mejoría en movilidad, la guía recomienda el entrenamiento intensivo de tareas de movilidad y el uso de órtesis de tipo pie y tobillo en aquellos pacientes que presente con pie equino (recomendación IA). Se debe evaluar el uso de dispositivos de asistencia ambulatoria (recomendación IB) y sillas de ruedas (recomendación IC). Hay recomendaciones menos firmes para el entrenamiento en la banda sin fin (con o sin soporte de peso corporal), entrenamiento de movilidad asistido por robot en pacientes que reúnan los requisitos necesarios y caminata asistida mecánicamente para aquellos que aún no pueden participar de otra manera en la marcha (recomendación IIbA). Las directrices todavía no apoyan el uso de la acupuntura, la TENS, la estimulación auditiva rítmica, la biorretroalimentación con EMG o los ejercicios en el agua (recomendación IIbB), pero estas prácticas se encuentran en investigación. 2 8 Los retos en la rehabilitación post ictus son múltiples pero en general se trata de: mejoría en calidad de vida, reintregración social, mantenimiento de la actividad y autoeficacia. La evidencia ha encontrado que un año después del ECV >50% de los sobrevivientes indicaba presentar apatía y a los cuatro años >30% de los sobrevivientes persisten con restricciones en la participación (dificultad con la autonomía y con cumplir roles sociales establecidos).2 38 1.2 Estimulación magnética transcraneal Definición de la EMT La EMT es una forma no invasiva de estimulación de la corteza cerebral. Produce la activación indolora y segura del tejido nervioso, tanto en corteza cerebral como en médula espina y nervios periféricos. Produce una despolarización neuronal seguida de un potencial de acción que genera una respuesta postsináptica excitadora de 1ms seguida de un potencial postsináptico inhibidor de 100ms. El efecto local de la EMT, consiste en alterar la actividad normal neuronal, aumentando el tiempo refractario y regulando el patrón de descarga normal. Entonces, la interacción entre la EMT y la neurona produce cambios electrofisiológicos (despolarización de la membrana), bioquímicas (liberación de neurotransmisores) y celulares (diferenciación y estimulación de vías específicas). Clínicamente, también se han encontrado efectos sobre el humor, memoria, mielinización y neuroplasticidad.13 14 Historia y desarrollo de la EMT Las bases del electromagnetismo datan desde 1800, cuando Hans Christian Orsted encontró una relación entre los procesos magnéticos y eléctricos. Posteriormente, Faraday en 1831 descubrió el principio de la inducción electromagnética. Este tomó solenoides de alambre de cobre y los colocó alrededor de un armazón cilíndrico de hierro y encontró que cuando hacía pasar una corriente por un solenoide, otra corriente era temporalmente inducida en el otro solenoide. 39 Por lo tanto, todo campo eléctrico genera perpendicular a él un campo magnético, y viceversa.13 15 El objetivo inicial de la estimulación cortical no invasiva era estudiar el tiempo de conducción, por ejemplo, midiendo los potenciales evocados motores. Para este fin, se inició utilizando estimuladores eléctricos transcraneales (EET). Mediante un par de electrodos, cátodo y ánodo, se brindaba un estímulo de corto de alto voltaje por el cráneo. Se requería que el estímulo fuera de alto voltaje para cruzar la resistencia del hueso y lograra corriente eficaz en la corteza cerebral. Los axones del tracto piramidal son estimulados directamente por la EET, lo que se observa al localizar ondas D a nivel espinal. Clínicamente, esto resulta sumamente doloroso, por lo que en la actualidad solamente se realiza bajo anestesia general. La EMT posee la ventaja que es indolora, por lo tanto la EET fue reemplazada. Este método fue introducido por Barker en 1985. A partir de este momento, la estimulación de regiones corticales específicas ha sido propuesta para tratar varias patologías neurológicas y psiquiátricas. 13 15 Fundamentos de la estimulación magnética transcraneal La EMT se basa en el principio de la inducción electromagnética. Consiste en el pasaje de un pulso de corriente eléctrica de alta intensidad, proveniente de un condensador, que fluye a través de una bobina de hilo conductor de cobre recubierta de plástico situada sobre la cabeza del paciente, que produce un campo magnético temporal. Este campo magnético logra pasar por la calota sin ser atenuado para generar un campo eléctrico cuando entra al tejido cerebral.13 16 40 Figura 5. Principio de la inducción electromagnética.15 Algunos parámetros del equipo modulan la geometría del campo eléctrico inducido, por lo tanto, también modulan las estructuras nerviosas que se activan. Entre estos se encuentran la orientación y el tipo de bobina utilizada. Esta puede ser única (circular) o doble (en ocho). El pulso magnético puede ser monofásico o bifásico.15 Las bobinas circulares, de alrededor de 110-130mm de diámetro con 14 espiras de hilo de cobre, tienden a estimular un área cortical amplia incluyendo ambos hemisferios cerebrales. Por consiguiente, se diseñaron bobinas más pequeñas para estimular de manera más puntual. La bobina de forma en ocho tiene diámetros de 75-87mm con 9 o 10 espiras de hilo de cobre en cada una. En la bobina circular la intensidad es cero en el centro de la bobina y máxima al borde, por lo que la intensidad del campo eléctrico aumenta con el radio. En la bobina en 8, sus vórtices confluyen y en ese punto es donde se induce el campo magnético.1315 41 Figura 6. A. Ejemplos de bobinas utilizadas en la EMT.15 B. Distribución de los campos eléctricos inducidos por una bobina de estimulación circular y una bobina en forma de 8, la estimulación es puntual.17 Estos pulsos magnéticos producen una despolarización selectiva de neuronas de la corteza cerebral, ubicadas hasta 2cm por debajo del cráneo. La corriente eléctrica actúa sobre estas células inhibiendo o estimulando su actividad, modulando su uso energético y modificando su función, como mensajeros de señales eléctricas. Estos cambios dependerán de la forma, el tamaño, el tipo y la orientación de la bobina, la intensidad del campo magnético producido y la frecuencia y la duración de los pulsos magnéticos generados.13 Tipos de EMT La EMT simple produce un único pulso sobre una región cerebral específica, que despolariza neuronas corticales, originando un potencial evocado motor (PEM) 42 en una zona del hemicuerpo contralateral. La EMT con pulsos apareados genera 2 estímulos de idéntica o diferente intensidad (separados por un intervalo de varios milisegundos), los cuales se aplican sobre un área cortical o sobre diferentes áreas. Esta técnica explora la excitabilidad cortical, la conectividad interhemisférica y el tiempo de conducción transcalloso.18 Al valorar los PEM con un pulso único de EMT, se puede evaluar cuantitativamente la excitabilidad del tracto corticoespinal. Este PEM se obtiene a nivel muscular contralateral al amplificar una respuesta electromiográfica. De esta manera, se puede valorar cuantitativamente cambios a nivel de la excitación del tracto corticoespinal. Con la obteción del PEM, se ha logrado relacionar la disfunción severa de la mano con disminución de la excitabilidad del hemisferio ipsilesional, inhibición del sistema corticoespinal y desbalance interhemisférico.19 En contraste, disfunción leve de la mano y recuperación motora se asocia con excitabilidad aumentada de la corteza y tracto corticoespinal del hemisferio ipsilesional. El PEM es similar al potencial de acción muscular que es evocado con estimulación eléctrica periférica. La EMT produce una excitación desincronizada de unidades motoras a nivel del músculo, a diferencia de la estimulación eléctrica sobre el nervio periférico. Hay dispersión temporal de las descargas producidas por la EMT mientras descienden por el tracto corticoespinal. Por lo tanto, el PEM evocado con EMT es más pequeño en amplitud y más polifásico.20 La estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) produce un tren de pulsos de baja (0,5-1Hz) o alta frecuencia (5-20Hz), que dura milisegundos, 43 produciendo cambios en la activación y excitabilidad corticoespinal. Su particularidad, es que produce efectos reguladores neuronales que permanecen más allá del tiempo que comprende la sesión de EMTr. Estas características la han convertido en la modalidad de EMT más empleada con fines terapéuticos.21 Figura 7. Esquema de las modalidades de aplicación de la EMT: pulsos simples, pulsos apareados en una o 2 áreas diferentes del cerebro y EMTr (de baja frecuencia y de alta frecuencia).17 Los mecanismos fisiológicos asociados al uso de EMT son variados. En principio, hay cambios en la eficiencia sináptica la cual es la base de la neuroplasticidad. Un aumento en la eficiencia sináptica es conocido como potenciación a largo plazo y una disminución en la eficiencia sináptica es depresión a largo plazo.18 En esta misma línea, se puede establecer que la EMTr de alta frecuencia induce potenciación a largo plazo y la EMTr de baja frecuencia induce depresión a largo plazo. En estudios en animales, estas inducciones aparentemente 44 están mediadas por neurotransmisores como glutamato y ácido gamma- aminobutírico (GABA). En un estudio donde se administraba dextrometrofano o memantina, ambos inhibidores del sitio activo del glutamato en el receptor NMDA, previo a la administración de EMTr, se documentó disminución de la potenciación o la depresión dependiendo de la frecuencia. Se ha encontrado el efecto opuesto cuando se inhiben los sistemas mediados por GABA previo a la administración de EMTr. Se podría inferir que el glutamato estimula la neuroplasticidad y que GABA puede disminuir sus efectos.22 Se da también la estimulación de genes, como c-Fos y c-Jun, que se asocian con neuroplasticidad y reorganización celular ya que regulan la producción de factores de crecimiento. También se asocian a cambios en el metabolismo celular y uso energético, modificando la actividad de factores de transcripción asociados con apoptosis y daño oxidativo (nfKB y Nrf2).13 22 El modelo de desbalance interhemisférico propone que una lesión unilateral posterior a un ECV produce una inhibición excesiva del hemisferio sano al hemisferio afectado. Asimismo, el hemisferio afectado disminuye su inhibición sobre el hemisferio sano. Dependiendo de los parámetros utilizados, la EMTr puede regular las interacciones interhemisféricas mediante la excitabilidad de la corteza cerebral y la neuroplasticidad.23 45 Figura 8. Modelo del imbalance interhemisférico posterior al ECV en la rata. El hemisferio contralesional aumenta su excitación e inhibe el hemisferio ipsilesional, ya que el ECV ha alterado el balance inhibitorio al lado contralesional.23 Aplicaciones clínicas de la estimulación magnética transcraneal La EMT se utiliza en varios campos en la actualidad. En la Neurofisiología diagnóstica se utiliza para la exploración de las áreas motoras corticales y la conducción de la vía corticoespinal.13 Se evalúa mediante los PEM la integridad del tracto corticoespinal y al mismo tiempo el pronóstico de recuperación motora posterior a un ECV.10 24 En este contexto, la corteza cerebral se estimula tanto con estimulación eléctrica o magnética. Lo más común es el uso de la estimulación magnética transcraneal ya que es indolora. La latencia del PEM incluye el tiempo de la conducción central y periférica: tiempo requerido para la activación de interneuronas corticales, activación de neuronas piramidales, conducción eferente por la vía piramidal y la despolarización de la motoneurona espinal.10 46 La intensidad del estímulo de EMT necesaria para evocar un PEM se mide como un porcentaje de la capacidad máxima del estimulador, es decir, de 0-100%. Es única para cada paciente y es dinámica, es decir, puede cambiar bajo ciertas condiciones.20 El umbral de reposo o umbral motor cortical se define como la mínima intensidad de estimulación sobre M1 requerida para obtener una respuesta motora mínima. Este umbral es menor para los músculos de la mano ya que tienen una gran representación cortical y se encuentran relativamente superficiales. Se alcanza al obtener potenciales con una amplitud de pico a pico de al menos 50 μV en al menos 5 de 10 estímulos consecutivos. 19 20 25 Los valores obtenidos de analizar el PEM, umbral motor cortical, amplitud, latencia del PEM y velocidad de conducción, brindan información clínica para diagnóstico y pronóstico. En pacientes con secuelas de ECV la presencia de un PEM medible en el periodo agudo se relaciona con la recuperación motora y su respuesta al entrenamiento con terapia.26 La ausencia de un PEM en el miembro parético con una respuesta aumentada en el miembro sano con estimulación en el hemisferio sano se relacionan con pobre recuperación. Asimismo, una respuesta evocada en el miembro parético por estimulación del hemisferio sano se relaciona con poca recuperación motora.19 27 28 Hay evidencia también de que un cambio hacia la mejoría en el umbral motor cortical, latencia y amplitud del PEM (del periodo agudo al periodo crónico) se relaciona con mejoría funcional posterior al entrenamiento e intervenciones terapéuticas.26 Otra medida útil es el tiempo de conducción motor central, este tiempo se refiere al tiempo que dura la activación descendente de las interneuronas hasta las motoneuronas.29 47 Con respecto a las aplicaciones terapéuticas, la EMTr se utiliza como tratamiento en patologías neurológicas y psiquiátricas. Específicamente, en depresión mayor, trastorno bipolar, esquizofrenia, trastornos de ansiedad, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno por estrés postraumático, autismo, trastorno por déficit de atención e hiperactividad, trastornos por abuso de sustancias, enuresis nocturna monosintomática, entre otros. Cada una de las indicaciones tiene diferentes niveles de evidencia.13 Dentro de las enfermedades neurológicas donde se ha utilizado la EMTr se encuentran el ictus, epilepsia refractaria, enfermedad de Parkinson, temblor esencial, enfermedad de Huntington, enfermedad de Alzheimer, distonía, trauma craneoencefálico, trastornos para la marcha, migraña con aura, neuralgia del trigémino y esclerosis múltiple. Asimismo, este tratamiento ha sido utilizado en casos refractarios de dolor crónico, dolor neuropático, dolor fantasma, síndrome de dolor regional complejo y tinnitus.13 48 CAPÍTULO 2: Evidencia del uso de la estimulación magnética transcraneal en la rehabilitación posterior al evento cerebrovascular Se ha encontrado que posterior a un ECV, incluso desde la fase aguda, hay procesos de neuroplasticidad y reorganización cerebral. Esto se encuentra determinado por el tipo de ECV, localización y extensión del mismo, factores genéticos, edad del paciente, dependencia previa al evento, rapidez con que se inicie la rehabilitación, red de apoyo y aparición de complicaciones. El objetivo de la rehabilitación posterior el ictus es orientar estos cambios cerebrales para que recuperen o sustituyan funciones que se han perdido. La EMT en este contexto, se puede utilizar tanto como técnica de mapeo del sistema nervioso central para valorar integridad de vías (pulso único) y además como terapéutica (repetitiva).13 31 32 33 La EMTr a nivel de la corteza puede tener efectos facilitadores o inhibidores de las conexiones neuronales. Posterior a un ECV, se desarrolla una hiperactividad del hemisferio sano, que finalmente termina inhibiendo al hemisferio afectado. Este mecanismo produce mucha de la clínica observada en el periodo post-agudo. Existen dos tipos de EMTr, la de baja frecuencia (<1Hz) y la de alta frecuencia (>1Hz); La EMTr de baja frecuencia aplicada sobre el hemisferio sano ordena la activación cortical normal en las áreas motoras primaria y secundaria de ambos hemisferios cerebrales, reactivando la corteza lesionada y favoreciendo su actividad. Asimismo, la EMTr de alta frecuencia tiene un efecto contrario por lo que se aplica sobre el hemisferio lesionado para que aumente la excitabilidad cortical y pueda utilizarse con el fin de estimular la activación de dicho hemisferio.34 35 36 49 Figura 9. Modalidades de EMTr de baja frecuencia el hemisferio cerebral sano y de alta frecuencia en el hemisferio donde se encuentra la lesión.13 Un estudio coreano publicado en 2006 que incluía 15 pacientes con secuelas de ECV crónico documentó qué la EMTr a 10Hz producía un aumento en la amplitud PEM con respecto a los pacientes no tratados.37 También, clínicamente se observó una mejoría en las tareas secuenciales de movimiento dactilar. Otros estudios han demostrado disminución de la inhibición del hemisferio sano al hemisferio afectado por la vía transcallosa, además de la mejoría motora en el miembro superior afectado con la aplicación de EMTr de baja frecuencia sobre la corteza sana, siempre en conjunto con la terapia física y ocupacional. La EMTr redujo la amplitud del PEM en la corteza motora primaria contralesional y se observó un mayor movimiento de pinza de la mano afectada.37 38 Un metaánalisis publicado en 2014 que analizó la efectividad de la EMTr incluyó 37 estudios y 871 sujetos. Se dividieron los estudios por el tipo de aplicación de la EMTr en: aplicación sobre el lado sano, sobre el lado afectado, bilateral y en comparación de diferentes protocolos. Este metanálisis concluyó que el uso en general de EMTr requiere de más estudios y de homogenicidad entre protocolos, 50 pero la evidencia disponible tiende a apoyar el uso de EMTr de baja frecuencia en el hemisferio cerebral sano en pacientes con secuelas de ictus crónico. En pacientes con ictus agudo, se asoció una mejoría motora con protocolos de estimulación de alta frecuencia sobre el hemisferio afectado. Con respecto a la etiología y localización, hay más evidencia que apoya el uso de esta terapia para eventos isquémicos subcorticales. Todos los protocolos realizaban la intervención sobre el área motora M1. El número de sesiones que se encontró más efectivo fue de más de 5 a no más de 10.39 Un estudio de tipo revisión sistemática publicado en el 2021 valoró el uso de EMTr de alta frecuencia (10 Hz) sobre la corteza afectada en pacientes con secuelas de ECV agudo y subagudo; en este caso se incluyeron cuatro estudios aleatorizados de casos y controles. En tres de los estudios se utilizó la escala de Fugl-Meyer Assessment (FMA) para valorar la recuperación motora del miembro superior. Otros estudios utilizaban la dinamometría y la escala de índice de motricidad. Se realizaron de 5 a 10 sesiones y no se encontraron efectos adversos graves, solamente cefalea, finalmente se concluyó que hay mejoría motora en los pacientes que recibieron la terapia EMTr de alta frecuencia con respecto a los pacientes que recibieron placebo. Sin embargo, el estudio se limitó por la diferencia en los protocolos de administración de la EMTr.42 En el 2017, Sebastianelli y colaboradores publicaron una revisión sistemática de la efectividad de EMTr de baja frecuencia en la recuperación funcional posterior al ECV. Se incluyeron 67 estudios. En este caso, se concluyó que las poblaciones eran muy heterogéneas para realizar una comparación adecuada, tanto en el 51 protocolo utilizado como en el tipo de ECV y su temporalidad. Concluyeron que es “muy posible” que la EMTr de baja frecuencia sobre el hemisferio sano tenga una utilidad terapéutica en la recuperación motora del ictus.41 En el 2020, Lefaucheur y colaboradores realizaron una actualización de la guía europea del uso terapéutico de EMTr publicada en 2014; en esta publicación se incluyeron estudios hasta de 2018 y finalmente se dan recomendaciones actualizadas con base en el nivel de evidencia. Estos estudios se basaron en las diferencias de la aplicación de la terapia EMTr versus placebo, por lo que no necesariamente el beneficio producido por la EMTr llegue a tener relevancia clínica. Los hallazgos relevantes para el tratamiento de las secuelas motoras post ECV se pueden dividir en 3 métodos de aplicación de la EMTr: 1) EMTr de baja frecuencia sobre el hemisferio contralesional en etapa post-aguda, 2) EMTr de alta frecuencia sobre el hemisferio ipsilesional en etapa post-aguda, 3) EMTr de baja frecuencia sobre el hemisferio contralesional en etapa crónica.42 Se encontró que la EMTr de baja frecuencia sobre M1 del lado contralesional etapa post aguda del ECV tenía un nivel A de evidencia (eficacia definitiva) para la recuperación motora del miembro superior. La mayoría de estudios utilizaron 1Hz, con una bobina en 8, entre 900-1800 pulsos y de 5-24 sesiones. Cabe destacar que en estos estudios la EMTr se utiliza como complemento a la terapia física y ocupacional usual para la recuperación motora post ECV. Como valoración del cambio clínico se utilizó la escala de Fulg-Meyer, el NIHSS y el índice de Barthel.42 52 Tabla 5. EMTr de baja frecuencia sobre el hemisferio contralesional como tratamiento de secuelas motoras de ECV en etapa post-aguda. (Adaptado y traducido de Lefaucheur et al, 2020)42 Artículos Número de pacientes Blanco estimulación, tipo de bobina Controles Frecuencia de estimulación e intensidad Número de pulsos/sesión y número de sesiones Efectos clínicos significantes control vs experimental Clase de estudio Lüdemann- Podubecká et al. (2015) 40 pacientes, de 0,5 a 4 meses post ECV (real: 20; simulado: 20) M1 mano, bobina en 8 0% RMT 1 Hz, 100% RMT (resting motor threshold) 900 pulsos, 15 sesiones (seguido de TF por 30min) Mejoría en la destreza de la mano afectada en pacientes con ECV del hemisferio dominante, pero no del hemisferio no dominante, duró al menos 6 meses después de la última sesión II Matsuura et al. (2015) 20 pacientes en día 4-21 post ECV (real: 10; simulado: 10) M1 mano, bobina en 8 Bobina falsa 1 Hz, 100% RMT 1200 pulsos, 5 sesiones Mejoría en la función motora de la mano afectada (FMA y prueba de clavijas), un día después de terminar el protocolo II Zheng et al. (2015) 108 pacientes, 19 días post ECV en promedio (real: 55; simulado: 53) M1 mano, bobina en 8 Bobina falsa 1 Hz, 90% RMT 1800 pulsos, 24 sesiones (seguido de TF de realidad virtual) Mejoría de la función motora de la mano afectada (FMA, WMFT, Barthel), al final de protocolo de 4 semanas I Du et al. (2016a) 35 pacientes de 3-30 días post ECV (real: 16; simulado: 19) M1 mano, bobina en 8 Bobina inclinada 1 Hz, 110– 120% RMT 1200 pulsos, 5 sesiones (seguido de TF por 60 min) Mejoría de la función motora del hemicuerpo afectado (FMA de miembro superior e inferior y fuerza muscular MRC), incluso hasta 3 meses después de la última sesión II Meng and Song (2017) 20 pacientes en etapa posaguda ECV (real: 10; simulado: 10) M1 mano, bobina en 8 Bobina lejos de la cabeza 1 Hz, 90% RMT 1800 pulsos, 14 sesiones (TF por 40 min 2 veces al día) Mejoría en la función motora de la mano afectada (FMA, NIHSS, Barthel), al final del protocolo de 14 días III Long et al. (2018) 62 pacientes en 19-20 días post ECV (real baja frecuencia: 21; real baja frecuencia + alta frecuencia: 21; simulado: 20) M1 mano, bobina circular Bobina inclinada 1 Hz (o 1 Hz seguido de 10 Hz), 90% RMT 1000 pulsos (o 1000 pulsos Seguido de 1000 pulsos de 10 Hz), 15 sesiones Mejoría en la función del miembro superior (FMA, WMFT) hasta 3 meses después de la última sesion, el protocolo bihemisférico fue más beneficioso que sólo el de baja frecuencia contralesional. II 53 Li et al., 2016b 84 pacientes de 1,6 a 1,9 meses post ECV (real: 42; simulado: 42) M1 mano, bobina circular Bobina falsa 1 Hz, 80% RMT 1000 pulsos, 10 sesiones (seguido de TO por 40 min) Mejoría en la función motora de la mano afectada (FMA) al final de las 2 semanas del protocolo, sin diferencia entre el protocolo del alta frecuencia ipsilesional y baja frecuencia contralesional. II RMT: resting motor threshold, FMA: Escala de Fulg-Meyer, WMFT: Wolf motor function test Con respecto a la EMTr de alta frecuencia sobre la M1 ipsilateral, se determinó que tenía un nivel de evidencia B (probable eficacia) en la recuperación motora del ECV post agudo. En este caso también se utilizó una bobina en 8 y se complementó la terapia de EMTr con terapia física y ocupacional convencional. En general, se realizaron de 500-1350 pulsos, con una frecuencia 3-10Hz, de 5-10 sesiones y se utilizó como parámetros de mejoría clínica la escala de Fulg-Meyer, NIHSS y fuerza muscular.42 Tabla 6. EMTr de alta frecuencia sobre el hemisferio ipsilesional como tratamiento de secuelas motoras de ECV en etapa post-aguda. (Adaptado y traducido de Lefaucheur et al, 2020)42 Artículos Número de pacientes Blanco estimulación, tipo de bobina Controles Frecuencia de estimulación e intensidad Número de pulsos/sesión y número de sesiones Efectos clínicos significantes control vs experimental Clase de estudio Du et al. (2016a) 39 pacientes entre el día 3 y 30 post ECV. (real: 20; simulado: 19) M1 mano, bobina en 8 Bobina inclinada 3 Hz, 80–90% RMT 1000 pulsos, 5 sesiones, seguido de 60min de TF Mejoría motora de los miembros afectados (FMA de miembro superior e inferior y fuerza muscular MRC), menos marcado que EMTr de BF contralesional II Hosomi et al. (2016) 39 pacientes en el día 45 post ECV en promedio (real: 18; simulado: 21) M1 mano, bobina en 8 Bobina inclinada 5 Hz, 90% RMT 500 pulsos, 10 sesiones Mejoría en la función motora de la mano afectada (etapas de recuperación de Brunnstrom, FMA, NIHSS, dinamometría y II 54 golpeteo con el dedo), al final de las 2 semanas del protocolo, con duración al menos 16 días después de la última sesión Guan et al. (2017) 27 pacientes entre los días 1 y 14 post ECV (real: 13; simulado: 14) M1 mano, bobina en 8 Bobina inclinada 5 Hz, 120% RMT 1000 pulsos, 10 sesiones Mejoría motora de la mano afectada (FMA, NIHSS, fuerza motora y Barthel), al final de las 2 semanas de protocolo, con duración de 1 mes después de concluir, hasta 1 año en la FMA II Li et al. (2016b) 85 pacientes entre 1,4-1,6 meses post ECV (real: 43; simulado: 42) M1 mano, bobina circular Bobina falsa. 10 Hz, 80% RMT 1350 pulsos, 10 sesiones, seguido de 40min de TO Mejoría motora de la mano afectada (FMA) al final de las 2 semanas de protocolo, sin diferencia entre EMTr de AF ipsilesional y EMTr de BF contralesional II El uso de EMTr de baja frecuencia en ECV crónico (más de seis meses) se valoró en 3 estudios. En series de 15-20 pacientes, se encontró que el uso de la EMTr de baja frecuencia, administrada con una bobina en 8 sobre la representación cortical de la pierna en M1 en 5 sesiones podría reducir la espasticidad (escala de Ashworth) y producir mejoraría motora en el miembro inferior (FMA de miembro inferior). Un estudio multicéntrico publicado en el 2018 con 199 pacientes (real: 132; simulado: 67), utilizó EMTr de 1Hz sobre la M1 contralesional, 900 pulsos por 18 sesiones, cada sesión seguida por terapia del miembro superior. En este caso, la EMTr no fue superior al tratamiento simulado en todos los parámetros estudiados. Por lo tanto, esta evidencia coloca a este tratamiento en un nivel de evidencia C (posible efecto).42 55 Hay estudios y protocolos actuales para el uso de la EMTr en otras secuelas del ECV, aparte de las motoras. Se utiliza como tratamiento en afasia, disartria, espasticidad, disfagia, dolor central post ictus, deterioro cognitivo y depresión. sin embargo, ya que no es el objetivo presente trabajo, no se profundiza sobre el tema.10 43 Terapia complementaria: programa de entrenamiento motor de mano Como se menciona en la mayoría de estudios publicados con respecto a la terapia de EMTr en pacientes con secuelas de ECV, es indispensable asociar un programa simultáneo terapia ocupacional. La terapia ocupacional es la profesión que se dedica a la rehabilitación del miembro superior y actividades de autocuidado. Estos incluyen tanto activación, fortalecimiento, propiocepción, sensibilidad y actividades de vida diaria. El aprendizaje motor y las prácticas con tareas específicas son esenciales para que haya cambios y reorganización neuronal óptima posterior a un ECV. Algunos estudios que aplicaron la terapia EMTr únicamente no encontraron mejoría en la fuerza múscular de la mano al finalizar el programa. Por lo tanto, los autores coinciden en que para que haya realmente un beneficio medible (ya sea por activación, fuerza muscular o en actividades de vida diaria) se deben acoplar ambas terapias.44 Esto se podría explica por el principio de Hebb de plasticidad sináptica, que la relación temporal de ambas intervenciones facilitan la formación conecciones sinápticas duraderas.45 Los terapeutas definen el plan rehabilitador para cada paciente en específico, tanto en duración, sesiones y actividades. En el manejo agudo o subagudo posterior al ECV se recomiendan al menos 2 horas al día de actividades basadas en tareas, por lo que se debe motivar 56 a practicar fuera de las sesiones formales de terapia (en el hogar). Se recomienda en general: el uso de ejercicios de resistencia, cicloergómetro de brazos, estimulación sensitiva, practicar equilibrio en sedente mientras alcanza objetos sobre la mesa, restricción del movimiento del miembro superior sano, mecanoterapia, estimulación eléctrica, realidad virtual, terapia de espejo y entrenamiento en actividades de autocuidado.46 47 48 57 CAPÍTULO 3: Propuesta de protocolo para el uso de la estimulación magnética transcraneal en la rehabilitación del miembro superior afectado posterior al evento cerebrovascular *Estas recomendaciones se realizaron con base en la plantilla de Protocolo de Atención Clínica de la CCSS. Referencias normativas Reglamento General de Hospitales (Decreto Ejecutivo 1743---SPPS) Cap. II. Organización del Trabajo Hospitalario • Parte II. Dirección: Art. 18 (Ítems: a, b, e, k, n) • Parte III. Servicios Técnicos de Atención Directa al Paciente: Art. 25, Art. 26 (ítems: e, f), Art. 28 (ítems: c, e, n), Art. 30, Art. 31 (ítems: b, d, i, j, m), Art. 33 (ítems: e, h), Art. 34 (ítems: d, e, g), Art. 45. Alcance El presente protocolo pretende establecer el uso de la estimulación magnética transcraneal para el tratamiento de pacientes con déficit motor posterior a un ECV en la Unidad de Neurofisiología del HSJD. Va dirigido a los profesionales que tratan las secuelas del ECV, en especial a los médicos especialistas en Medicina Física y Rehabilitación. Es importante que los demás profesionales miembros del equipo rehabilitador (terapeutas físicos y terapeutas ocupacionales) conozcan la existencia de este tratamiento, y su disponibilidad, como una alternativa o en complemento a la terapia usual que se brinda a los pacientes afectados. 58 Metodología La información contenida en este protocolo se sustenta en revisión de la literatura disponible en las bases de datos médicas: Pubmed, ScienceDirect y ClinicalKey. Se utilizaron las palabras clave: “stroke rehabilitation” “transcraneal magnetic stimulation”, “rTMS”, “rTMS stroke” Asimismo, artículos médicos y libros adicionales que son actualizados y relevantes al tema, obtenidos de otras fuentes. El análisis de la información fue responsabilidad del equipo que elaboró este documento. Objetivos Objetivo General Diseñar un protocolo de uso de EMTr en la unidad de Neurofisiología del HSJD de la CCSS para la rehabilitación del miembro superior parético posterior a ECV, tanto en el periodo agudo como en el periodo subagudo y crónico. Objetivos Específicos 1. Describir la evidencia actual para el uso de la EMTr en la rehabilitación del miembro superior parético posterior a un evento cerebrovascular. 2. Detallar las recomendaciones para la administración adecuada de la terapia de EMTr como tratamiento en el ECV según su cronicidad. 3. Establecer una guía para realizar la EMT de pulso único diagnóstica en pacientes con ECV. 59 Población Meta Criterios de inclusión para el uso del EMTr: 1. Mayores de 18 años. 2. Con un primer episodio de evento cerebrovascular isquémico unilateral, evidenciado por tomografía. Puede ser agudo (menor a 3 meses), subagudo (3-6 meses) o crónico (de 6-12 meses de evolución, no más de 12 meses). 3. Médicamente estables: hemodinámicamente, sin deterioro agudo ni datos infección. 4. Con compromiso motor de un miembro superior. 5. Hospitalizados o no, que se encuentren recibiendo (o en espera de recibir) el protocolo de terapia física y ocupacional usual posterior a un ECV. 6. Pacientes qué acepten someterse al procedimiento y firmen el consentimiento informado (o su familiar a cargo) y cuestionario de seguridad anexado. 7. Pacientes con disponibilidad de asistir de manera presencial a 10 sesiones de terapia de EMTr. 8. Comprometidos a asistir a citas control de 4 a 6 meses posterior a la terapia. Criterios de exclusión para el uso de EMT en el HSJD: 1. Historia médica de epilepsia, trauma de cráneo, alteraciones auditivas o tinnitus. 2. Estado de embarazo. 60 3. Poseer dispositivos metálicos en el cerebro o cráneo, implantes cocleares. 4. Medicamentos que bajen el umbral convulsivo (relativa). 5. Antecedente de efectos adversos con el uso de EMT. 6. Presencia de afasia sensitiva o deterioro cognitivo severo. 7. Historia médica de marcapasos o enfermedad cardiaca. 8. Con función normal o casi normal del miembro superior afectado. Personal que interviene 1. Médico Especialista en Medicina Física y Rehabilitación: encargado de referir pacientes el programa, de la valoración clínica inicial para la inclusión del paciente, explicación del tratamiento, riesgos y evacuación de dudas, proceso de consentimiento informado. Asimismo, es el encargado de utilizar el neuroestimulador, ingresar los datos y el protocolo a utilizar. 2. Terapeuta físico y ocupacional: encargados de la valoración y abordaje de neurorrehabilitación motora posterior al ECV, se debe realizar una valoración previa y posterior, del paciente, con énfasis en movimiento y funcionalidad del miembro superior. Pre-requisitos: consulta previa al inicio de la terapia con EMT El paciente debe estar referido por un fisiatra que valore la evolución de paciente con secuelas de ECV. Para iniciar la valoración en la consulta de EMT debe cumplir con los criterios de inclusión que se describen anteriormente. El médico fisiatra a cargo de la consulta hará una valoración clínica y funcional del 61 paciente referido previo al inicio de la terapia. Debe contar con una valoración de miembro superior por parte de Terapia Ocupacional, documentada en el expediente, y sesiones de terapia pendientes. Se debe incluir: valoración funcional de manos, patrones funcionales de movimiento, dinamometría y una escala funcional general (de ser posible la escala de Fugl-Meyer). De esta manera se asegura tener un parámetro clínico establecido para valorar cambios y evolución. Este es un requisito indispensable para la realización del tratamiento. La nota médica de la consulta inicial debe incluir lo siguiente: Nombre, sexo, edad, domicilio Antecedentes personales patológicos: Medicamentos: Cirugías previas: Motivo de consulta: ECV Isquémico, fecha del evento Internamiento, fechas TAC: descripción de tomografía y fecha Tratamiento: trombolización, aspiración, médico, etc. • Alimentación: vía, dieta • Esfínteres: • Emocional: depresión, ansiedad post ictus • Cognitivo: cambios post ictus • Índice de Barthel, NIHSS, (Anexos) • Escala Upper Limb Functional Index (Anexos, la puede ir llenando acompañante) Examen físico: • Tono con escala de Ashworth (Anexos) miembro superior afectado 62 • Fuerza muscular MRC (Anexos) miembro superior afectado • Arcos de movilidad del miembro superior afectado • Sensibilidad • Propiocepción • Balance funcional En esta cita, se le dará una nueva fecha para iniciar la terapia. El protocolo general consta de 10 sesiones que se pueden distribuir de la siguiente manera, dependiendo de la disponibilidad de horarios: Tabla 7. Distribución de las 10 sesiones de tratamiento de EMTr. Semana Sesiones Sesiones Sesiones 1 4 3 4 2 4 3 3 3 2 3 3 4 - 1 - Total sesiones 10 10 10 Consentimiento informado y cuestionario de seguridad Como en cualquier otro procedimiento médico, el consentimiento informado debe llenarse, después de haber realizado una explicación clara y puntual acerca de la EMT (en qué consiste, cuál es su objetivo y de las expectativas de mejoría). Además se incluyen los efectos adversos comúnes y los menos frecuentes; y se aclaran las dudas que el paciente o su familiar a cargo, tengan. Finalmente, se debe completar el cuestionario de seguridad para la EMTr. Ambos documentos deben estar la fecha actual, firmados y sellados por el profesional que brinda la 63 información. El paciente debe tener claro que puede cambiar de parecer en cualquier momento y no continuar con la terapia de EMT. Material requerido En la unidad de Neurofisiología del HSJD se cuenta con un equipo de Estimulación Magnética Transcraneal de la marca Neurosoft del modelo Neuro- MS/D. Posee una bobina en 8 para realizar estimulación repetitiva puntual y un brazo flexible para la colocación de esta. El software neuro-MS.NET permite ingresar la información de cada paciente y el avance en las sesiones. Este software tiene protocolos preestablecidos para diferentes escenarios. Para realizar el registro de los potenciales evocados motores se utiliza un electromiógrafo Keypoint. Figura 10. Estimulador magnético transcraneal Neurosoft Neuro-MS/D. Bobina en 8 Brazo flexible Unidad principal: se muestran los parámetros de estimulación Sistema de enfriamiento líquido Unidad de expansión: permite la estimulación de alta frecuencia Monitor especializado con control táctil 64 Procedimiento El procedimiento de EMTr se da en su totalidad en el Laboratorio 3 de Neurofisiología del HSJD. El día de la primera cita para iniciar la terapia de EMTr el paciente debe tomar sus medicamentos y comidas usuales y llegar 10 minutos antes de la hora de la cita. La primera cita donde se inicia la EMTr es la de más duración. Se recomienda descansar bien la noche anterior, abstenerse de consumir alcohol y avisar al equipo médico si se encuentra con algún tipo de infección, el objetivo es evitar los factores de riesgo para una convulsión. Se debe evitar tener aparatos eléctricos cerca del estimulador durante la sesión. 49 50 Para iniciar, se crea la ficha de nuevo paciente seleccionando “New treatment” (Figura 11). y ingresan los datos: nombre, cédula, sexo, fecha de nacimiento y diagnósticos. Asimismo, se ingresa el nombre del médico operador y del asistente si lo hubiera (Figura 12). Seguidamente, se escoge el protocolo que corresponda en la pestaña Treatment protocol (Figura 13). Mientras tanto, el paciente debe sentarse cómodamente en la camilla con el respaldar arriba. Es importante que el paciente se encuentre con una postura cómoda y estable ya que el tratamiento requiere que mantenga esta posición incluso hasta por 30 minutos. 65 Figura 11. Pantalla de inicio del programa Neuro-MS.NET Figura 12. Pantalla de ingreso de datos de pacientes. 66 Figura 13. Pantalla de elección del protocolo correspondiente. Antes de iniciar el procedimiento con el estimulador magnético, se debe realizar una neurografía motora del estímulo periférico (técnica usual utilizada en el laboratorio de neurofisiología para el nervio mediano bilateral) para comparar con el potencial evocado motor de estímulo craneal. Se debe anotar latencia distal (ms) y amplitud (mV).20 En resumen se debe: 1. Buscar punto de estimulación ideal en el cráneo 2. Buscar umbral motor craneal 3. Realizar EMT de pulso único diagnóstico 4. Realizar EMTr (tratamiento) 67 Punto de estimulación ideal y potencial evocado motor Se continúa preparando al paciente para obtener el PEM y determinar el punto ideal de estimulación o hotspot. Para iniciar, se coloca el gorro de tela sobre la cabeza del paciente. Se inicia con la bobina de estimulación eléctrica transcraneal sobre la corteza motora primaria M1 contralateral al músculo (corteza afectada). Según el sistema internacional 10-20, Cz se obtiene al medir a lo largo de la cabeza desde el nasion al inion y ubicar la mitad. Debe corresponder con la medida entre los puntos preauriculares. El 10% de esta distancia (entre los puntos preauriculares) se llama T3 o T4 dependiendo del lado. La mitad de la distancia entre T3 o T4 y Cz, corresponde a C3 o C4. 20 La representación cortical de la mano y, por consiguiente, del músculo APB sobre M1 se encuentra circundante a C3 o C4. Está descrito y se recomienda mover la bobina 5-10mm anterior, posterior medial y lateral a este punto y realizar al menos 3 estímulos en cada sitio. Si se logran obtener respuestas evidentemente mayores en un punto, se utiliza este punto como el punto de estimulación ideal. Se debe estimular colocando la bobina en un ángulo de 45° con el cráneo. El gorro de tela funciona para escribir con un marcador el punto exacto del hotspot, para continuar estimulando sobre este en las sesiones posteriores. Se debe realizar el procedimiento de ambos lados.20 68 Figura 14. Posición ideal del paciente para el tratamiento de EMTr, se observa la colocación de los electrodos de superficie para realizar el procedimiento de potenciales evocados motores. Figura 15. Sistema internacional 10-20. Marcado en rojo el punto C3, que corresponde aproximadamente a la representación motora de la mano en M1. 69 Cuando se haya definido la posición ideal, se continúa determinando el umbral motor cortical. Se utilizará el músculo abductor corto del primer dedo (abductor pollicis brevis o APB) del lado contralateral a la lesión para obtener el potencial evocado motor. Se prepara la piel de la mano limpiando con alcohol o con solución abrasiva y posteriormente se realiza la colocación de los electrodos de superficie con la técnica usual: el electrodo activo sobre el vientre del APB (idealmente en el punto medio entre el pliegue pro