UNIVERSIDAD DE COSTA RICA SISTEMA DE ESTUDIOS DE POSGRADO PROGRAMA DE POSGRADO EN ESPECIALIDADES MÉDICAS ABORDAJE DEL PACIENTE CONSIDERADO ESTÓMAGO LLENO QUE SERÁ SOMETIDO A CIRUGÍA NO DIFERIBLE PARA PREVENIR LA BRONCOASPIRACIÓN TRABAJO FINAL DE GRADUACIÓN SOMETIDO A LA CONSIDERACIÓN DEL COMITÉ DE LA ESPECIALIDAD EN ANESTESIOLOGÍA Y RECUPERACIÓN PARA OPTAR POR EL GRADO Y TÍTULO DE ESPECIALISTA EN ANESTESIOLOGÍA Y RECUPERACIÓN AUTORA: DIANA HERNÁNDEZ JIMÉNEZ Ciudad Universitaria Rodrigo Facio, Costa Rica 2022 I San José, 8 de agosto de 2022 Señores Comité de Trabajo Final de Graduación Posgrado de Anestesiología y Recuperación Universidad de Costa Rica Estimados doctores: Por medio de la presente, hago constar que he revisado el tercer avance del Trabajo Final de Graduación de la estudiante Diana Hernández Jiménez, que lleva por título “Abordaje del paciente considerado estómago lleno que será sometido a cirugía no diferible, para prevenir la broncoaspiración”, el mismo cuenta con la aprobación para ser enviado a valoración por el Comité de Trabajos Finales de Graduación. Atentamente: Doctora Ana Eugenia Herrera Mora Tutora II San José, 8 de agosto de 2022 Señores Comité de Trabajo Final de Graduación Posgrado de Anestesiología y Recuperación Universidad de Costa Rica Estimados doctores: Por medio de la presente, hago constar que he revisado el tercer avance del Trabajo Final de Graduación de la estudiante Diana Hernández Jiménez, que lleva por título “Abordaje del paciente considerado estómago lleno que será sometido a cirugía no diferible, para prevenir la broncoaspiración”, el mismo cuenta con la aprobación para ser enviado a valoración por el Comité de Trabajos Finales de Graduación. Atentamente: Doctora Adriana Gamboa Vastos Lectora III CARTA DE REVISIÓN FILOLÓGICA IV TABLA DE CONTENIDOS Justificación……………………………………………………………………... 1 Introducción……………………………………………………………………… 3 Pregunta de investigación……………………………………………………….. 5 Objetivos………………………………………………………………………… 6 Marco teórico…………………………………………………………………… 7 Capítulo I……………………………………………………………………..…… 9 Reseña histórica…………………………………………………………………... 10 Capítulo II…………………………………………………………………………. Conceptos básicos en el manejo de la vía aérea……………………………... Anatomía de la vía aérea………………………………………………………… Valoración y manejo de la vía aérea……………………………………………. Capítulo III………………………………………………………………………… Fármacos utilizados en inducción de secuencia rápida………………………. Bloqueadores neuromusculares………………………………………………… Inductores anestésicos…………………………………………………………… Fármacos procinéticos…………………………………………………………… Fármacos antiácidos……………………………………………………………… Fármacos antieméticos…………………………………………………………... Capítulo IV………………………………………………………………………… Valoración preoperatoria del paciente con sospecha o confirmación de estómago lleno……………………………………………………………………. Ultrasonido gástrico………………………………………………………………. Técnica y sonoanatomía gástrica……………………………………………….. Valoración del contenido y volúmen gástrico………………………………….. Vía aérea difícil en paciente con estómago lleno……………………………… Capítulo V…………………………………………………………………………. Técnica de inducción de secuencia rápida…………………………………….. Capítulo VI………………………………………………………………………… Complicaciones en pacientes con estómago lleno……………………………. Factores de riesgo para broncoaspiración……………………………………... Manejo de la neumonía por broncoaspiración………………………………… Discusión y conclusiones……………………………………………………… Referencias……………………………………………………………………... Anexos…………………………………………………………………………….. VI ÍNDICE DE TABLAS Tabla 1. Contraindicaciones para el uso de succinilcolina…………………………….36 Tabla 2. Fármacos bloqueadores neuromusculares utilizados comúnmente en inducción de secuencia rápida………………………………………………………..39 Tabla 3. Dosis de inductores anestésicos utilizados en inducción de secuencia rápida……………………………………………………………………………………..…45 Tabla 4. Fármacos antiácidos y procinéticos……………………………………………52 Tabla 5. Indicaciones para realizar ultrasonido gástrico……………………………….54 Tabla 6. Cálculo del volumen gástrico…………………………………………………...62 Tabla 7. Indicaciones para realizar inducción de secuencia rápida ……………….…73 Tabla 8. Criterios de gradación para las condiciones de intubación endotraqueal en inducción de secuencia rápida………………………………………………………..78 Tabla 9. Cronología de secuencia de inducción/intubación rápida…………………...83 Tabla 10. Benzodiacepinas utilizadas en inducción de secuencia rápida …………..84 Tabla 11.Opioides utilizados en inducción de secuencia rápida ……………………..84 Tabla 12. Inductores utilizados en inducción de secuencia rápida …………………..84 Tabla 13. BNM utilizados en inducción de secuencia rápida………………………….86 Tabla 14. Tiempo de ayuno preoperatorio………………………………………………92 VII ÍNDICE DE FIGURAS Figura 1. Anatomía de la vía aérea superior……………………………………………10 Figura 2. Cartílagos laríngeos…………………………………………………………….11 Figura 3. Inervación de la vía aérea superior…………………………………………...12 Figura 4. Apertura oral…………………………………………………………………….14 Figura 5. Clases de Mallampati…………………………………………………………..15 Figura 6. Distancia tiromentoniana……………………………………………………....16 Figura 7. Circunferencia del cuello……………………………………………………….16 Figura 8. Distancia mentoesternal……………………………………………………….17 Figura 9. Test de mordida clase I……….………………………………………………..18 Figura 10. Test de mordida clase II………………………………………………………18 Figura 11. Test de mordida clase III…..….………………………………………………19 Figura 12. Alineación de los ejes oral, laríngeo y faríngeo……………………………21 Figura 13. Posicionamiento del paciente………………………………………………..22 Figura 14. Dispositivos supraglóticos……………………………………………………24 Figura 15. Maniobra de Sellick…………………………………………………………...30 Figura 16. Maniobra de BURP…………………………………………………………...31 Figura 17. Estructura de succinilcolina y acetilcolina…………………………………..34 Figura 18. Estructura del atracurio…………………………………………………….…37 Figura 19. Estructura del rocuronio………………………………………………………38 Figura 20. Anatomía de la pared gástrica……………………………………………….57 VIII Figura 21. Posición del paciente durante ultrasonido gástrico………………………..59 Figura 22. Imágenes ecográficas del antro y área transversal gástrica..……………61 Figura 23. Valoración ecográfica de antro gástrico…………………………………….64 Figura 24. Algoritmo de vía aérea difícil…………………………………………………68 IX ÍNDICE DE SIGLAS Y SÍMBOLOS Ach: Acetilcolina AG: Anestesia general AP: Aspiración pulmonar AR: Anestesia regional ASA: Sociedad Americana de Anestesiología ATG: Área transversal gástrica BA: Broncoaspiración BDZ: Benzodiacepina BHE: Barrera hematoencefálica BM: Broncoaspiración masiva BNM: Bloqueadores neuromusculares BNMD: Bloqueadores neuromusculares despolarizantes BNMND: Bloqueadores neuromusculares no despolarizantes CAM: Concentración alveolar mínima CCSS: Caja Costarricense de Seguro Social CPAP: Presión positiva continua en la vía aérea DAS: Difficult Airway Society DI: Diámetro interno DIET: Dosis de intubación endotraqueal DSG: Dispositivo supraglótico ECG: Escala de coma de Glasgow EEG: Electroencefalograma EEI: Esfínter esofágico inferior EKG: Electrocardiograma EL: Estómago lleno ERGE: Enfermedad por reflujo gastroesofágico FC: Frecuencia cardiaca FSC: Flujo sanguíneo cerebral GABA: Ácido gamma amino butírico GC: Gasto cardiaco h: hora HTA: Hipertensión arterial IBP: Inhibidores de la bomba de protones IET: Intubación endotraqueal IM: Intramuscular ÍMC: Índice de masa corporal ISR: Inducción de secuencia rápida IV: Intravenoso kg: kilogramo LBA: Lavado broncoalveolar LM: Leche materna ML: Mascarilla laríngea NAC: Neumonía adquirida en la comunidad NMDA: N-metil-D-aspartato NPA: Neumonía por aspiración NVPO: Náuseas y vómitos en el posoperatorio OMS: Organización mundial de la Salud PA: Presión arterial PCR: Paro cardiorrespiratorio PEEP: Presión positiva al final de la espiración PIC: Presión intracraneana PIO: Presión intraocular PO: Postoperatorio RN: Recién nacido RVS: Resistencia vascular sistémica Sch: Succinilcolina SDRA: Síndrome de distrés respiratorio agudo SEM: Servicio de emergencias SNC: Sistema nervioso central SNG: Sonda nasogástrica X SOP: Sala de operaciones TC: Tomografía computarizada TCE: Trauma craneoencefálico TET: Tubo endotraqueal TFG: Trabajo final de graduación TGI: Tracto gastrointestinal TIVA: Técnica anestésica total intravenosa TMC: Tasa metabólica cerebral TOF: Train of four UCI: Unidad de cuidados intensivos UNM: Unión neuromuscular US: Ultrasonido VA: Vía aérea VAC: Volumen de aire corriente VAD: Vía aérea difícil VAS: Vía aérea superior Vd: Volumen de distribución VG: Vaciamiento gástrico VL: Videolaringoscopio VPP: Ventilación con presión positiva XI RESUMEN JUSTIFICACIÓN: El manejo de la vía aérea es una de las prioridades en el paciente que se presenta al quirófano, para la realización de una intervención quirúrgica. En algunas ocasiones, la cirugía resulta impostergable y, por ende, no se cuenta con el tiempo de ayuno recomendado. Por lo que resulta de gran importancia y utilidad clínica manejar adecuadamente a los pacientes que presentan factores de riesgo de presentar estómago lleno y a quienes, previamente se les ha confirmado su presencia. El manejo inadecuado de la vía aérea en dichos escenarios podría provocar consecuencias catastróficas e incluso irreversibles para el paciente, por ejemplo, la broncoaspiración, que en algunos casos genera secuelas permanentes; estancias hospitalarias prolongadas, con el costo económico que esto implicaría; así como mayor estancia en unidades de cuidado intensivo e, incluso, la muerte. Por esto, es de vital importancia saber abordar de manera integral este tipo de paciente y tener presente diferentes factores, tanto farmacológicos como mecánicos, que influyen directamente en su desenlace. METODOLOGÍA: Revisión bibliográfica descriptiva, utilizando artículos de revistas médicas, guías de manejo internacionales y consensos de expertos publicados, en inglés y español, en los últimos diez años. Para recopilar la información, se utilizaron bases de datos de información biomédica como PubMed, Cochrane y Embase. CONCLUSIONES: La anticipación del evento disminuye el margen de error en la práctica clínica; la inducción de secuencia rápida permite realizar de manera ordenada una adecuada intubación orotraqueal, minimizar los errores y disminuir las consecuencias de una vía aérea mal manejada. El manejo oportuno de la vía aérea en pacientes que serán sometidos a cirugía no diferible o de emergencia es una prioridad; por lo que resulta de vital importancia reconocer previamente al paciente con riesgo de broncoaspiración y un esquema mental metódico guiado por nemotecnias (por ejemplo, A-B-C-D), el manejo farmacológico y los cuidados antes, durante y después de la intubación. A la hora de la elección de los fármacos existen diversas alternativas y combinaciones farmacológicas que permiten un control XII estricto de las variables fisiológicas que se ven alteradas luego de la manipulación de la vía aérea. La disposición de todos los elementos necesarios para la correcta atención de los pacientes con estómago lleno llevados a sala de operaciones permite disminuir la respuesta ante las emergencias y catástrofes en el manejo de la vía aérea. Los avances más relevantes en el proceso de ISR, desde 1990 a la actualidad, implican cambios como la introducción de dispositivos avanzados para el manejo de la vía aérea difícil, así como fármacos tales como el Propofol, Rocuronio y Sugammadex en el arsenal del anestesiólogo. La ecografía gástrica en el punto de atención es una herramienta emergente simple, indolora, no invasiva y rápida; además, es confiable y replicable y puede usarse para influir en el manejo anestésico. Las opciones de nuevos fármacos han aumentado rápidamente y muchos de estos cambios tienen el potencial de mejorar la técnica de inducción de secuencia rápida y se pueden incorporar a un plan estructurado para administrar anestesia de emergencia segura a los pacientes con estómago lleno que se presenten a cirugía no diferible. Palabras clave: Inducción de secuencia rápida, vía aérea, estómago lleno, broncoaspiración, volumen gástrico, neumonía por broncoaspiración. XIII ABSTRACT RATIONALE: Airway management is one of the priorities in patients who present to the operating room for a surgical intervention. On some occasions, surgery cannot be postponed and, therefore, the recommended fasting time has not been met, which is why it is of great importance and clinical utility to adequately manage patients who have risk factors for the presence of a full stomach and in those who it has been confirmed. Inadequate management of the airway in these scenarios could lead to catastrophic and even irreversible consequences for the patient, bronchial aspiration and permanent sequelae which can lead to longer hospital stays, with the economic cost that this would imply, as well as more days in intensive care units, or even death. This is why it is of great importance to know how to comprehensively address this type of patient and to keep in mind the different pharmacological and mechanical factors that directly influence their outcome. METHODOLOGY: Descriptive bibliographic review using articles from medical journals, international management guidelines and expert consensus published in the last ten years, in English and Spanish. Biomedical information databases such as PubMed, Cochrane and Embase were used to collect the information. CONCLUSIONS: The anticipation of the event reduces the margin of error in clinical practice; rapid-sequence induction allows an adequate orotracheal intubation to be performed in an orderly manner, minimizes errors, and reduces the consequences of a poorly managed airway. Timely management of the airway in patients who will undergo non-deferrable or emergency surgery is a priority , and it is vitally important to recognize the patient at risk of bronchial aspiration early, and a methodical mental scheme guided by mnemonics (for example, A-B-C-D), pharmacological management and care in the pre, trans and post-intubation. When choosing drugs, there are different alternatives and pharmacological combinations that allow a closer control of the physiological variables that are altered after airway manipulation. The provision of all the necessary elements for the correct care of patients with a full XIV stomach taken to the operating room, allows reducing the response to emergencies and catastrophes in the management of the airway. The most relevant advances in the ISR process between the years of 1990 and the present involve changes in the introduction of advanced devices for the management of the difficult airway, as well as drugs such as Propofol, Rocuronium and Sugammadex in the arsenal of the anesthesiologist. Point-of-care gastric ultrasound is an emerging tool that is simple, painless, noninvasive, and rapid, reliable, replicable, and can be used to influence anesthetic management. New drug options have been increasing rapidly and many of these changes have the potential to improve the rapid sequence induction technique, these can be incorporated into a structured plan to safely deliver emergency anesthesia to patients with a full stomach presenting to non-deferrable surgery. Keywords: Fast sequence induction, airway, full stomach, aspiration, gastric volume, aspiration pneumonia. 1 JUSTIFICACIÓN El manejo de la vía aérea es una de las prioridades en el paciente que se presenta al quirófano, para la realización de una intervención quirúrgica (Castillo et al., 2020). En algunas ocasiones la cirugía resulta impostergable y, por ende, no se cuenta con el tiempo de ayuno recomendado. Además, de que existen pacientes que, por sus patologías de base, se consideran estómago lleno, y esto no permite tomar medidas para la prevención de la broncoaspiración y sus complicaciones secundarias. Por lo tanto, resulta de gran importancia y utilidad clínica manejar adecuadamente a los pacientes con factores de riesgo de presentar estómago lleno y en los que previo ya se ha confirmado su presencia; incluso en situaciones en las que presumiblemente se encuentran en ayuno, pero debido a sus patologías presentan dificultad o retraso en el vaciamiento gastrointestinal o un íleo adinámico, así como el uso de fármacos y condiciones que predisponen al mismo. El manejo inadecuado de la vía aérea en dichos escenarios podría provocar consecuencias catastróficas e incluso irreversibles para el paciente; por ejemplo, la broncoaspiración, que en algunos casos genera secuelas permanentes; estancias hospitalarias prolongadas, con el costo económico que esto implicaría; así como mayor estancia en unidades de cuidado intensivo e, incluso, la muerte. Además, podría acarrear demandas médico legales debido a un manejo inadecuado de la situación, ya que estos pacientes no cumplen con los tiempos de ayuno recomendados (Practice Guidelines for preoperative fasting and the use of pharmacologic agent to reduce the risk of pulmonary aspiration, 2017). La anticipación de eventos adversos, mediante la toma de las precauciones y medidas dirigidas, disminuyen las complicaciones al instrumentar o manipular la vía aérea en los pacientes con estómago lleno, y a los cuales no se puede retrasar el procedimiento quirúrgico (Almarales et al., 2016). Debido a la frecuencia con la que se atiende a estos pacientes, en el día a día de la práctica anestésica, tanto los que ingresan desde un servicio de emergencias con alteración del estado de consciencia, politraumatizados, con patología abdominal, cerebral o torácica aguda que requieren de intervención 2 quirúrgica inmediata. Así como los que están hospitalizados que se exponen a múltiples y frecuentes procedimientos quirúrgicos; por ejemplo, lavados abdominales, fugas intestinales, abdomen abierto, re-intervenciones urgentes de procedimientos torácicos. Es por esto, que resulta de vital importancia saber abordar de manera integral al paciente y tener presente los diferentes factores, tanto farmacológicos como mecánicos, que influyen directamente en el desenlace que un paciente con estas características pueda tener; además, es imperativo conocer a profundidad las técnicas inducción anestésica existentes y actualizadas en dichos pacientes. 3 INTRODUCCIÓN En 1970, la técnica de inducción de secuencia rápida (ISR) fue descrita por primera vez para el manejo de los pacientes con el estómago lleno que serían sometidos a procedimientos quirúrgicos. La ISR e intubación orotraqueal son una técnica comúnmente utilizada para prevenir o minimizar la regurgitación del contenido gástrico y proteger la vía aérea del paciente con estómago lleno o sospecha. La optimización de las estrategias en el quirófano para el manejo de estos pacientes; el uso la preoxigenación adecuada, inducción y relajación con fármacos de acción corta, y la utilización de maniobras para prevenir la regurgitación, como la presión cricoidea, son herramientas comúnmente aceptadas para este tipo de pacientes. La presente revisión bibliográfica busca estudiar a fondo el abordaje adecuado del paciente que es considerado estómago lleno o aquel del que se tiene sospecha, que será llevado a sala de operaciones en un escenario ineludible (cirugías de urgencia o de emergencia), para el que se busca tomar todas las medidas posibles para prevenir o, al menos, minimizar el riesgo de broncoaspiración, neumonitis química o muerte. El en entorno hospitalario y la práctica anestésica diaria, se presentan al quirófano, con frecuencia, pacientes con patologías que condicionan a comportarse como un estómago lleno; por ejemplo, mujeres embarazadas, diabéticos, individuos que utilizan cierto tipo de fármacos como opioides, personas con hernias hiatales, con enfermedad por reflujo gastroesofágico; además, aquellos con factores de riesgo debido a alteraciones anatómicas o mecánicas. Los pacientes que presentan uno o varios de estos factores de riesgo, aún cuando se han cumplido los tiempos de ayuno recomendados, son considerados estómago lleno y se deben manejar como tal. 4 El uso de estrategias de ISR, tanto farmacológicas como de posicionamiento del paciente y la mesa quirúrgica, preparación previa de fármacos y sondas de aspiración, entre otras, cumplen una función vital a la hora de abordar a los pacientes con estómago lleno. Actualmente, el uso de la sonografía gástrica ha venido a facilitar la identificación de los pacientes con sospecha de estómago lleno. Esta herramienta permite, además de valorar el contenido gástrico, estimar un aproximado de volumen en tiempo real. Resulta una herramienta práctica, útil y económica con la que se cuenta dentro y fuera del quirófano. Conocer la forma adecuada en la que debe ser manejada la vía aérea del paciente con estómago lleno que, además podría presentar conjuntamente una vía aérea difícil advertida o inadvertida, es de suma importancia, así como dominar el uso de los dispositivos de manejo avanzado de la vía aérea con los que se cuenta en el centro hospitalario. En los pacientes en los que se aplicaron las medidas preventivas para evitar complicaciones como la broncoaspiración y, aún así no se logró impedir este desenlace, se deben tomar medidas tempranas en su tratamiento, como el uso de antibióticos, el ingreso a unidades de cuidado intensivo, entre otras medidas. 5 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN ¿Cuáles son las técnicas y estrategias con utilidad demostrada en el manejo adecuado del paciente con estómago lleno o con factores de contingencia, para prevenir o reducir el riesgo de broncoaspiración? 6 OBJETIVO GENERAL Evaluar el abordaje que se le debe brindar al paciente con estómago lleno o aquel del que se tiene sospecha, que ingresa al quirófano para una cirugía no diferible; además de las distintas técnicas existentes para la prevención de la broncoaspiración. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1. Repasar los conceptos básicos sobre la anatomía de la vía aérea y el tracto gastrointestinal enfocados en el paciente con sospecha o confirmación de estómago lleno. 2. Identificar los factores de riesgo que condicionan la broncoaspiración en los pacientes con sospecha o confirmación de estómago lleno que serán llevados a sala de operaciones. 3. Describir los fármacos recomendados para la inducción anestésica de un paciente con estómago lleno. 4. Valorar la utilidad del ultrasonido gástrico para la evaluación preoperatoria del paciente con sospecha o confirmación de estómago lleno. 5. Describir las complicaciones secundarias de la broncoaspiración y su manejo. 7 MARCO TEÓRICO 1. Reseña histórica 2. Conceptos básicos en el manejo de la vía aérea 2.1. Anatomía de la vía aérea 2.2. Valoración y manejo de la vía aérea 3. Fármacos utilizados en la inducción de secuencia rápida 3.1. Bloqueadores neuromusculares 3.2. Inductores anestésicos 3.3. Fármacos proquinéticos 3.4. Fármacos antiácidos 3.5. Fármacos antieméticos 4. Valoración preoperatoria del paciente con sospecha o confirmación de estómago lleno 4.1. Ultrasonido gástrico 4.1.1. Técnica y sonoanatomía gástrica 4.1.2. Valoración del contenido y volumen gástrico 4.2. Vía aérea difícil en paciente con estómago lleno 5. Técnicas de inducción de secuencia rápida 5.1. Materiales necesarios para la inducción de secuencia rápida 5.2. Abordaje inicial del paciente con estómago lleno 5.3. Maniobras pre-intubación endotraqueal 5.4. Maniobras de intubación endotraqueal en estómago lleno 5.5. Maniobras de BURP y Sellick y sus contraindicaciones 5.6. Verificación de la posición del tubo endotraqueal 5.7. Cuidados post inducción/intubación de secuencia rápid 5.8. Fármacos más utilizados en la inducción de secuencia rápida 8 6. Complicaciones en pacientes con estómago lleno 6.1. Factores de riesgo para broncoaspiración 6.2. Manejo de la neumonía por broncoaspiración 9 CAPÍTULO I 1. Reseña histórica La ISR y la intubación endotraqueal (IET) en anestesiología se utiliza como una estrategia en pacientes en estado crítico para intentar evitar la aspiración del contenido gástrico y la morbilidad y mortalidad asociadas a esta complicación. La ISR fue descrita en 1970 por Stept y Safar. Posteriormente, el trabajo de Sellick describió el uso de la presión cricoidea para prevenir el reflujo del contenido gástrico durante la inducción (Avery et al., 2021). Según Avery et al. (2021), el método tradicional describe: desnitrogenación de los pulmones con oxígeno al 100% durante al menos 2 minutos, inducción con una dosis predeterminada de tiopental, aplicación de presión cricoidea, administración de una dosis predeterminada de succinilcolina, periodo de apnea sin ventilación con presión positiva, intubación traqueal con un tubo traqueal con manguito y liberación de la presión cricoidea cuando se confirma con éxito la colocación del tubo. Esto condujo a un enfoque notablemente consistente de la anestesia de emergencia durante muchos años y esta técnica todavía se practica ampliamente en muchos países. Sin embargo, en los últimos años, este consenso ha disminuido rápidamente y la literatura sobre anestesia de emergencia ha revelado una variación considerable y controversial sobre cómo se administra la intervención. Casi todos los elementos de la técnica original han sido desafiados o adaptados. Esto puede deberse a que se ha publicado poca evidencia desde la descripción original que indique que la ISR tradicional reduce efectivamente la aspiración o mejora los resultados de los pacientes. Alternativamente, puede ser que la anestesia de emergencia simplemente haya evolucionado con los avances en anestesia y medicina de emergencia en términos de técnica, capacitación así como nuevos medicamentos y equipos. Actualmente, se han identificado factores clave como estrategias de oxigenación, posición del paciente, elección de fármacos, listas de verificación y uso 10 de videolaringoscopios para disminuir el riesgo de broncoaspiración (BA) o para atenuar las complicaciones secundarias a la BA (Almarales et al., 2016). CAPÍTULO II 2. Conceptos básicos en el manejo de la vía aérea 2.1. Anatomía de la vía aérea El manejo de la vía aérea (VA) de forma experta es una habilidad básica en la práctica anestésica. La seguridad del paciente depende de una comprensión profunda de la anatomía de la VA, el manejo de la VA, la técnica y posibles complicaciones durante la laringoscopia, la intubación y la extubación (Butterworth et al., 2018). La vía aérea superior (VAS) incluye la faringe, la nariz, la boca, la laringe, la tráquea y los bronquios principales. La boca y la faringe, además, son parte del tracto gastrointestinal (TGI) superior. Figura 1. Anatomía de la vía aérea superior. Adaptado de Anestesia clínica (8.a ed.), Barash, P. et al., 2018. 11 La faringe es una estructura fibromuscular en forma de U que va desde la base del cráneo hasta el cartílago cricoides en la entrada al esófago. Se abre anteriormente en la cavidad nasal, la boca, la laringe y la nasofaringe, la orofaringe y la laringofaringe, respectivamente. La nasofaringe está separada de la orofaringe por un plano imaginario que se extiende posteriormente. En la base de la lengua, la epiglotis separa funcionalmente la orofaringe de la laringofaringe o hipofaringe. La epiglotis evita la aspiración al cubrir la glotis, que es la abertura de la laringe. La laringe es un esqueleto cartilaginoso unido por ligamentos y músculos. La laringe está compuesta de nueve cartílagos, tres impares: tiroides, cricoides, epiglotis y tres pares: aritenoides, corniculados y cuneiformes (Butterworth et al., 2018). Figura 2. Cartílagos laríngeos. Adaptado de Anestesiología clínica de Morgan y Mikhail (6.a ed.), por J. Butterworth et al., 2018. La sensibilidad de la VAS se deriva de los nervios craneales. Las membranas mucosas de la nariz están inervadas por la división oftálmica (V1) del nervio trigémino en la parte anterior, el nervio etmoidal anterior y por la división maxilar (V2) en su porción posterior (nervios esfenopalatinos). Los nervios palatinos proporcionan fibras sensitivas desde el nervio trigémino hasta las superficies superiores e inferiores del paladar duro y suave. El nervio olfatorio inerva la mucosa nasal para proporcionar el sentido del olfato y el nervio lingual, que es una rama de la división mandibular (V3) del trigémino, y el nervio glosofaríngeo proporcionan la sensibilidad de los dos tercios 12 anteriores y un tercio posterior de la lengua, respectivamente. Las ramas del nervio facial (VII) y el nervio glosofaríngeo proporcionan la sensación del gusto a esas áreas, respectivamente. Las ramas de los nervios facial y glosofaríngeo proporcionan el gusto de estas áreas, respectivamente (Butterworth et al., 2018). Figura 3. Inervación de la vía aérea superior. Adaptado de Anestesiología clínica de Morgan y Mikhail (6.a ed.), por J. Butterworth et al., 2018. El nervio glosofaríngeo también inerva el techo de la faringe, las amígdalas y la superficie inferior del paladar blando. El nervio vago proporciona sensibilidad a la vía aérea distal a la epiglotis. La rama laríngea superior del vago se divide en un nervio externo (motor) y un nervio laríngeo interno (sensorial) que proporcionan suministro sensorial a la laringe entre la epiglotis y las cuerdas vocales. La otra rama del vago, el nervio laríngeo recurrente, inerva la laringe inferior a las cuerdas vocales y la tráquea. Los músculos de la laringe están inervados por el nervio laríngeo recurrente, con la excepción del músculo cricotiroideo, que está inervado por el nervio laríngeo externo (motor), una rama del nervio laríngeo superior. Los músculos cricoaritenoideos posteriores abducen las cuerdas vocales, mientras que los músculos cricoaritenoideos laterales son los principales aductores. 13 El suministro de sangre de la laringe se deriva de ramas de las arterias tiroideas. La arteria cricotiroidea se origina de la arteria tiroidea superior, la primera rama emitida desde la arteria carótida externa y cruza la membrana de cricotiroideo superior, que se extiende desde el cartílago cricoides hasta el cartílago tiroideo. La arteria tiroidea superior se encuentra a lo largo del borde lateral de la membrana cricotiroidea. La tráquea comienza por debajo del cartílago cricoideo y se extiende hasta la carina, el punto en el que se divide en los bronquios principales derecho e izquierdo. En su parte anterior, la tráquea consiste en anillos cartilaginosos y en la posterior, es membranosa. 2.2. Valoración y manejo de la vía aérea Según Butterworth et al. (2016) el manejo de la VA de rutina asociada con la anestesia general consiste en ocho pasos secuenciales: A. Evaluación de la vía aérea (preanestésica) B. Preparación y revisión del equipo C. Posicionamiento del paciente D. Desnitrogenación E. Ventilación con bolsa mascarilla F. Intubación endotraqueal G. Confirmación de la posición adecuada del TET H. Extubación A. Evaluación de la vía aérea Una evaluación preanestésica de las vías respiratorias es obligatoria antes de cada procedimiento anestésico. Se pueden realizar varias maniobras anatómicas y funcionales para estimar la dificultad de la IET. Butterworth et al. (2018, capítulo 19). 14 Valoración de la VA: 1. Apertura oral. Una distancia incisiva de 3 cm o más es deseable en un adulto. Figura 4. Apertura oral. Adaptado de Mariscal et al., 2021 (https://arydol.com/temas/ secciones/via-aerea/via-aerea-dificil/valoracion-y-prediccion-de-la-via-aerea-dificil/). 2. Clasificación de Mallampati. Examina el tamaño de la lengua en relación con la cavidad oral. Cuanto más obstruya la lengua la visión de las estructuras faríngeas, más difícil puede ser la intubación . Clase I: Se visualiza el arco palatino, incluidos los pilares de las fauces, hasta su base. Clase II: Se logra observar la parte superior de los pilares de las fauces y la mayoría de la úvula. Clase III: Se observa solo el paladar duro y blando. Clase IV: Se visualiza solo el paladar duro. 15 Figura 5. Clases de Mallampati. A) Clase I, B) Clase II, C) Clase III, D) Clase IV. Adaptado de Mariscal et al., 2021 (https://arydol.com/temas/ secciones/via-aerea/via-aerea-dificil/valoracion-y-prediccion-de-la-via-aerea-dificil/). 3. Distancia tiromentoniana o Patil: Es la distancia entre el mentón y la muesca tiroidea superior. Es deseable una distancia mayor de tres traveses de dedo del paciente. Se evalúa desde el borde superior del cartílago tiroides hasta el borde interno del mentón con la cabeza extendida al máximo. Si esta distancia es menor de 6 cm se prevé una intubación difícil porque se asocia a la laringe anterior y a un menor espacio en la cavidad oral para comprimir la lengua con la hoja del laringoscopio. 16 Figura 6. Distancia tiromentoniana. Adaptado de Mariscal et al., 2021 (https://arydol. com/ temas/ secciones/ via-aerea/via-aerea-dificil/valoracion -y-prediccion -de- la-via-aerea-dificil/). 4. Circunferencia del cuello: Una circunferencia del cuello mayor a 68.5 cm se asocia con dificultades en la visualización de la abertura glótica. Figura 7. Circunferencia de cuello. Adaptado de La circunferencia de cuello, un marcador de obesidad, 2015 (http://ntrzacatecas.com/2015/12/09/ la-circunferencia -del-cuello-un-indicador-de-sobrepeso-y-obesidad/). https://arydol 17 5. Obesidad. Índice de masa corporal (IMC) mayor a 30 kg/m2. 6. Distancia mento-esternal: Se valora con la cabeza extendida al máximo, midiendo la longitud desde el punto más saliente del mentón hasta el borde superior del esternón. Si esta distancia es menor de 12 cm se prevé una intubación difícil. El espacio mandibular lateral corresponde a la distancia entre los ángulos mandibulares, cuando es menor de 9 cm predice una intubación difícil, puesto que provee un menor espacio en la cavidad faríngea. Figura 8. Distancia mentoesternal. Adaptado de Mariscal et al., 2021 (https://arydol. com/ temas/ secciones/ via-aerea/via-aerea-dificil/valoracion -y-prediccion -de- la-via-aerea-dificil/). 7. Capacidad para la subluxación de la mandíbula o test de mordida del labio superior: Se valora midiendo el máximo movimiento hacia adelante de los incisivos inferiores sobre los superiores. Se considera una intubación fácil cuando los incisivos inferiores se ubican por delante de los superiores y difícil cuando los incisivos inferiores permanecen detrás de los superiores. Se divide en tres clases: https://arydol 18 Clase 1. Los incisivos inferiores muerden el labio superior, dejando la mucosa del labio superior totalmente invisible. Figura 9. Test de la mordida clase 1. Adaptado de Mariscal et al., 2021 (https://arydol. com/ temas/ secciones/ via-aerea/via-aerea-dificil/valoracion -y-prediccion -de- la-via-aerea-dificil/). Clase 2. Visualización parcial de la mucosa del labio superior. Figura 10. Test de la mordida clase 2. Adaptado de Mariscal et al., 2021 (https://arydol. com/ temas/ secciones/ via-aerea/via-aerea-dificil/valoracion -y-prediccion -de- la-via-aerea-dificil/). https://arydol https://arydol 19 Clase 3. Los incisivos inferiores no pueden morder el labio superior, este hallazgo se correlaciona con dificultades a la hora de la intubación. Figura 11. Test de la mordida clase 3. Adaptado de Mariscal et al., 2021 (https://arydol. com/ temas/ secciones/ via-aerea/via-aerea-dificil/valoracion -y-prediccion -de- la-via-aerea-dificil/). Aunque la presencia de estos hallazgos en el examen físico no posee mucha sensibilidad, su ausencia predice una facilidad relativa a la hora de intervenir la VA (Butterworth et al., 2018). B. Valoración y manejo de la vía aérea De manera rutinaria para abordar la vía aérea, se debe contar con: 1. Fuente de oxígeno 2. Capacidad para ventilar con bolsa mascarilla 3. Laringoscopio (directo y videolaringoscopio) 4. Tubo endotraqueal (TET) de diferentes tamaños (con estilete y guía metálica disponibles) 5. Otros dispositivos de vía aérea (orocánula, cánula nasal) 6. Sistema de aspiración 7.Oximetría de pulso y detección de CO2 8. Estetoscopio https://arydol 20 9. Cinta adhesiva 10. Monitores de presión arterial y electrocardiografía 11. Acceso intravenoso Es importante contar con un videolaringoscopio o broncoscopio de fibra óptica flexible disponible de inmediato cuando se anticipa una intubación difícil, más aún en el contexto de un paciente con estómago lleno (Butterworth et al., 2018). La pérdida del tono muscular de la VAS en pacientes anestesiados causa que la lengua y la epiglotis se desplacen a la pared posterior de la faringe y colapsen la patencia de la VA. Reposicionar la cabeza o la tracción mandibular es la técnica preferida para abrir la VA. Para mantener la abertura, se puede insertar una vía aérea artificial a través de la boca o la nariz para mantener un paso de aire entre la lengua y la pared faríngea posterior por medio de una cánula orofaríngea o nasofaríngea, pero es importante tener en cuenta que los pacientes que no se encuentren en un adecuado plano de profundidad anestésica, poseen aún los reflejos laríngeos intactos y pueden toser o incluso desarrollar laringoespasmo durante la inserción de una cánula en la VA. C. Posicionamiento del paciente El posicionamiento del paciente es muy útil y un paso clave en el manejo de la VA (Barash et al., 2018). La alineación relativa de los ejes oral, laríngeo y faríngeo se logra al tener al paciente en la posición de “olfateo”. Cuando existe alguna sospecha de patología de la columna cervical o ya fué confirmada por estudios radiológicos, la cabeza debe mantenerse en una posición neutral durante todas las manipulaciones de la VA. En el caso de los obesos mórbidos, debe colocarse una rampa ascendente de 30°, ya que su capacidad residual funcional se deteriora en la posición supina, lo que lleva a desoxigenación más rápida en caso de que la ventilación sea afectada. 21 Figura 12. Alineación de los ejes oral, laríngeo y faríngeo. Adaptado de Anestesia clínica (8.a ed.), Barash, P. et al., 2018. El posicionamiento del paciente es una técnica simple para mejorar la oxigenación durante la anestesia de emergencia en la ISR. Además, de mejorar la oxigenación, se ha recomendado una posición con la cabeza erguida para evitar la aspiración y mejorar el éxito de la intubación. Sin embargo, un estudio reciente aleatorizó a los pacientes que se sometieron a ISR de emergencia a una posición de 25 grados o rampa hacia arriba y los comparó con pacientes en la posición supina estándar. Los autores no pudieron demostrar ningún beneficio en la oxigenación y también informaron vistas laringoscópicas significativamente peores y una mayor dificultad de intubación (Avery et al., 2021). Por lo tanto, los beneficios o desventajas de una posición con la cabeza erguida no están claros. Hay otras consideraciones de posicionamiento que también pueden influir en la dificultad de la intubación, incluida la extracción de los collares cervicales y otras desavenencias en el entorno fuera del quirófano. D. Desnitrogenación Siempre que sea posible, la preoxigenación con el oxígeno de la máscara facial debe preceder a todas las intervenciones de manejo de la VA, sobre todo en el escenario de un paciente que se presenta a sala de operaciones con estómago lleno, ya que en esta situación se omitirá la ventilación con bolsa mascarilla (por el riesgo de regurgitación del contenido gástrico). Por lo que, la fase de desnitrogenación será de vital importancia para prolongar el periodo de apnea segura. (Butterworth et al., 2018). El oxígeno se entrega por máscara durante varios 22 minutos antes de la inducción anestésica (de 3 a 5 minutos, idealmente). De esta manera, la CRF y la reserva de oxígeno del paciente se depuran del nitrógeno. Hasta el 90 % de la capacidad residual funcional normal de 2 litros, después de la preoxigenación se llena de oxígeno. Teniendo en cuenta la demanda normal de oxígeno de 200 a 250 ml/min, el paciente preoxigenado puede tener una reserva de oxígeno de 5 a 8 minutos. El aumento de la duración de la apnea sin desaturación mejora la seguridad, si la ventilación después de la inducción anestésica se retrasa. (Butterworth et al., 2018). En pacientes que presentan situaciones o condiciones que aumentan su demanda de oxígeno (sépticos, embarazadas) y disminuyen su capacidad residual funcional (obesos mórbidos, gestantes, ascíticos, COVID-19) se reduce el periodo apneico antes de que se produzca la desaturación. Suponiendo que hay un pasaje de aire patente, el oxígeno insuflado en la faringe puede aumentar la duración de la apnea segura (Barash et al., 2018), porque el oxígeno ingresa a la sangre a una velocidad más rápida que el CO2 deja la sangre, se genera una presión negativa en el alvéolo, atrayendo oxígeno al pulmón, lo que se conoce como oxigenación apneica. Con flujos de 100 % de oxígeno y una vía aérea patente, la saturación arterial se puede mantener durante un periodo más largo, a pesar de que no hay ventilación, permitiendo múltiples intervenciones en VA; por ejemplo, en el caso de pacientes con vía aérea difícil (VAD) (Avery et al., 2021). Figura 13. Posicionamiento del paciente durante la desnitrogenación. Adaptado de Canal Kwok Ho Sánchez Suen, 2022 (https://www.youtube. com/ results? search_ query=sanchez+suen+induccion+secuencia+rapida). https://www.youtube 23 E. Ventilación con bolsa mascarilla Este es el primer paso en el manejo de la VA en la mayoría de las situaciones, con la excepción de los pacientes sometidos a ISR o intubación electiva despierta, en cuyos casos no se debe realizar. Durante la ISR se debe evitar la ventilación con bolsa mascarilla para minimizar la insuflación del estómago y reducir el potencial de la aspiración de contenidos gástricos en pacientes con estómago lleno o con vaciamiento gástrico retrasado. En situaciones de emergencia, la desnitrogenación precede a los intentos de intubación en un esfuerzo por oxigenar al paciente. La ventilación de presión positiva usando una máscara normalmente debe limitarse a 20 cm de H2O para evitar la insuflación del estómago, pero solo se realizará en casos de VAD o desaturación crítica (Wallace y McGuire, 2013). Dispositivos de vía aérea supraglótica Estos dispositivos se utilizan en pacientes con respiración espontánea y ventilados durante la anestesia. También se han empleado como conductos para ayudar a la IET en caso de intubación fallida por VAD no anticipada. Todos los dispositivos supraglóticos (DSG) consisten en un tubo que está conectado a un circuito respiratorio o una bolsa de respiración, que está unida a un dispositivo hipofaríngeo que sella y dirige el flujo de aire a la glotis, tráquea y pulmones. Estos dispositivos de VA ocluyen el esófago con diversos grados de efectividad, reduciendo el riesgo de neumogastrio, algunos están equipados con un puerto para la succión del contenido gástrico, pero es importante recordar que ninguno de ellos ofrece la protección contra la neumonitis de la aspiración ofrecida por un TET y que, por lo tanto, no es aconsejable su uso en el contexto de un paciente con estómago lleno (Barash et al., 2018). 24 Figura 14. Dispositivos supraglóticos A) King, B) I-Gel, C) air-Q, D) Aura-I. Adaptado de Anestesia clínica (8.aed.), Barash et al., 2018. F. Intubación endotraqueal La IET se emplea tanto para la realización de la anestesia general como para facilitar la gestión del ventilador de los enfermos críticos. Sigue siendo la estrategia de primera opción y la más segura, en el manejo de la VA en el paciente con estómago lleno que requiere de una anestesia general (Butterworth et al. , 2018). Tubos endotraqueales Están hechos con mayor frecuencia de cloruro de polivinilo. La forma y la rigidez de los TET se pueden alterar insertando un estilete y, en la técnica de ISR, se recomienda utilizar siempre una guía metálica o estilete desde el primer intento de IET para reducir así la posibilidad de dificultades técnicas (Almarales et al., 2017). El extremo del TET que entra al paciente está biselado para ayudar a la visualización y la inserción a través de las cuerdas vocales. El extremo distal posee un orificio (agujero de Murphy) para disminuir el riesgo de oclusión, en caso de que se obstruya el tubo distal a la carina o la tráquea . La resistencia al flujo de aire depende principalmente del diámetro del TET, pero también se ve afectada por la longitud del tubo y la curvatura. El tamaño de TET, generalmente, se designa en milímetros de diámetro interno. La elección del 25 diámetro del tubo siempre es un compromiso entre la maximización del flujo con un tamaño mayor y minimizar el trauma de la vía aérea con un tamaño más pequeño. La mayoría de los TET para adultos tienen un sistema de insuflación que consiste en una válvula, un balón piloto, un tubo de inflar y un manguito . La válvula evita la pérdida de aire después de la inflación del manguito. El balón piloto da una noción de la inflación del manguito neumotaponador. El tubo de inflar conecta la válvula al manguito y se incorpora a la pared del tubo. Al crear un sello traqueal, el balón neumotaponador permite la ventilación con presión positiva (VPP) y reduce la probabilidad de broncoaspiración. (Butterworth et al. , 2018). Se recomienda para la ISR preparar previamente el TET elegido: corroborar la funcionalidad del balón neumotaponador y dejar una jeringa precargada con aire en el extremo del balón piloto, para así poder insuflar el balón inmediatamente después de lograr la IET y reducir al mínimo el riesgo de aspiración. La presión del manguito depende de varios factores: el volumen de insuflación, el diámetro del manguito en relación con la tráquea, la distensibilidad de la tráquea y el manguito y la presión intratorácica (las presiones del manguito aumentan con la tos). Es importante insuflar el manguito con la mínima cantidad de aire necesario para evitar las fugas, pero nunca a presiones tan elevadas (más de 22 mmHg) ya que se puede inhibir el flujo capilar traqueal y comprometer la perfusión de la mucosa traqueal, lo cual podría derivar en una cicatriz contráctil concéntrica de la tráquea (Butterworth et al. , 2018). Laringoscopios Debido a que ninguna hoja es perfecta para todas las situaciones, el anestesiólogo debe familiarizarse y ser eficiente con diversos tipos de hojas y se recomienda siempre contar con varios tipos hojas y tamaños en la ISR (Almarales et al., 2017). Videolaringoscopios En los últimos años, los innumerables dispositivos de laringoscopia que utilizan tecnología de video han revolucionado el manejo de la VA. La laringoscopia directa con una hoja de Macintosh o Miller exige la alineación apropiada de las 26 estructuras orales, faríngeas y laríngeas para facilitar una vista directa de la glotis. Varias maniobras, como la posición de “olfateo” y el movimiento externo de la laringe con presión cricoidea durante la laringoscopia directa, se utilizan para mejorar la vista. (Almarales et al., 2017). Es probable que la laringoscopia con video (indirecta) tenga ventajas mínimas en el paciente sin predictores de vía aérea difícil. Los laringoscopios indirectos, generalmente, mejoran la visualización de las estructuras laríngeas en los pacientes con VAD; sin embargo, la visualización no siempre conduce a una intubación exitosa. Algunos dispositivos vienen con estilos diseñados para facilitar la intubación con ese dispositivo en particular. La flexión del estilete y el TET de una manera similar a la curva en la curva de la hoja a menudo facilita el paso por la tráquea, incluso cuando la apertura glótica se ve claramente, dirigir el TET a la tráquea puede ser difícil. La laringoscopia indirecta puede dar lugar a menos desplazamiento de la columna cervical que la laringoscopia directa; sin embargo, se deben mantener todas las precauciones asociadas con la manipulación de la VA en un paciente con una posible fractura de la columna cervical. El videolaringoscopio de McGrath es un dispositivo portátil con una longitud de hoja que se puede ajustar para acomodar la vía aérea de un niño de cinco años hasta un adulto. La hoja se puede desconectar del mango para facilitar su inserción en pacientes obesos mórbidos, en los que se reduce el espacio entre la parte superior del pecho y la cabeza. La hoja se inserta en la línea media, con las estructuras laríngeas vistas a una distancia para mejorar el éxito de la intubación. El Glidescope incluye hojas desechables para adultos y pediátricos . La cuchilla se inserta en la línea media y avanza hasta que se identifican las estructuras glóticas. Este videolaringoscopio (VL) posee un ángulo de 60°, evitando la laringoscopia directa, que requiere el uso de estilete con forma similar a la hoja. AirTraq es un laringoscopio óptico de un solo uso, disponible en tamaños pediátricos y adultos. El dispositivo tiene un canal para guiar el tubo endotraqueal a la glotis. Este dispositivo se inserta en la línea media. El éxito es más probable cuando el dispositivo no se coloca demasiado cerca de la glotis. 27 Según Avery et al. (2021), la creciente disponibilidad y portabilidad de los videolaringoscopios ha llevado a un aumento significativo en su uso en anestesia de emergencia, incluso en departamentos de emergencia y atención prehospitalaria. Una revisión Cochrane, publicada en 2016, examinó más de 60 estudios y concluyó que la videolaringoscopia puede mejorar la vista laringoscópica y reducir las tasas de intubación fallidas, particularmente en pacientes con VAD. Solo tres estudios incluyeron pacientes de emergencia. La evidencia publicada sobre el valor de la videolaringoscopia sobre la laringoscopia directa en anestesia de emergencia no es concluyente y la calidad de la evidencia disponible es baja (Lewis et al., 2016). El estudio no mostró diferencias entre la laringoscopia directa y la videolaringoscopia en la supervivencia hasta el alta hospitalaria en pacientes con traumatismos y mostró una mediana de tiempo más prolongada hasta la intubación. El análisis de subgrupos de pacientes con lesiones graves en la cabeza parecía estar asociado con una mayor incidencia de hipoxia durante el intento de intubación. Sin embargo, existe consenso en que, en el manejo de la VA de los pacientes en estado crítico, la videolaringoscopia debe estar disponible de inmediato. Los beneficios de la disponibilidad se confirmaron en un estudio prehospitalario aleatorizado reciente que encontró que tanto la laringoscopia directa como la indirecta eran igualmente efectivas, pero informó que cambiar de una técnica a otra fue más exitoso que un segundo intento con el mismo dispositivo (Dutton et al., 2013). A pesar del hecho de que las dificultades de intubación tienen más probabilidades de ocurrir fuera del entorno del quirófano, una encuesta reciente informó que los videolaringoscopios están más comúnmente disponibles en los quirófanos y menos en las áreas donde se realiza la anestesia de emergencia; es decir, fuera del quirófano. Actualmente, se tiene conocimiento de los riesgos potenciales de transmisión de infecciones durante la intubación de emergencia que se han puesto de manifiesto durante la pandemia de COVID-19. Por lo que, se recomienda la videolaringoscopia 28 como la opción de primera línea para la intubación de emergencia en pacientes de alto riesgo. Broncoscopios En algunas situaciones particulares, como la de los pacientes con columna cervical inestable, la de los collares cervicales que no se pueden retirar, la de un rango de movimiento deficiente de la articulación temporomandibular o la de ciertas anomalías congénitas o adquiridas de la VA, la laringoscopia con laringoscopios directos o indirectos puede ser indeseable o imposible. Un broncoscopio permite la visualización indirecta de la laringe en tales casos o en cualquier situación en la que se planee la intubación despierta. Los broncoscopios están construidos con fibras de vidrio recubiertas que transmiten luz e imágenes por reflexión interna. El tubo de inserción contiene dos paquetes de fibras, cada una de las cuales consta de 10 000 a 15 000 fibras. Un paquete transmite luz desde la fuente de luz, que es externa al dispositivo o contenido dentro del mango, mientras que el otro proporciona una imagen de alta resolución. La manipulación direccional del tubo de inserción se logra con alambres de angulación. Además de tener canales de aspiración que permiten la aspiración de las secreciones, la insuflación de oxígeno o la instilación de anestesia local (Butterworth et al., 2018). Técnicas de laringoscopia e intubación Indicaciones para la intubación Insertar un tubo en la tráquea es una práctica habitual en la anestesia general. En el caso de un paciente con estómago lleno, es la única estrategia segura para proteger la VA de la aspiración. La intubación no es un procedimiento exento de riesgos. Generalmente se coloca un TET para proteger la VA y para el acceso a las vías respiratorias. 29 Preparación para la laringoscopia directa Según Almarales et al. (2016), la preparación para la intubación incluye verificar el equipo y colocar adecuadamente al paciente. El TET debe ser examinado. El manguito del tubo se puede probar insuflando el manguito con una jeringa de 10 ml. El mantenimiento de la presión del manguito después de separar la jeringa asegura la función adecuada del manguito y la válvula. Algunos anestesiólogos cortan el TET a una longitud preestablecida para disminuir el espacio muerto, el riesgo de intubación bronquial y el riesgo de oclusión por torcedura. El conector debe empujarse firmemente al tubo para disminuir la probabilidad de desconexión. Si se usa un estilete debe insertarse en el TET, que luego se dobla para parecerse a un palo de hockey. Esta forma facilita la intubación de la laringe posicionada anteriormente. La hoja seleccionada se coloca en el mango del laringoscopio y se prueba la función de la bombilla. Un mango adicional, una hoja, TET ( más pequeño que el tamaño óptimo anticipado) y el estilete deben estar accesibles de inmediato. Se necesita una unidad de aspiración funcional para despejar las vías respiratorias en caso de secreciones inesperadas, sangre o emesis. La exposición adecuada a la glotis durante la laringoscopia a menudo depende del posicionamiento correcto del paciente. La cabeza del paciente debe estar nivelada con la cintura del anestesiólogo o en una posición superior para evitar la tensión innecesaria de la espalda durante la laringoscopia. La laringoscopia directa desplaza los tejidos blandos faríngeos para crear una línea directa de visión desde la boca hasta la abertura glótica. La elevación moderada de la cabeza (5-10 cm) y la extensión de la articulación atlantooccipital coloca al paciente en la posición de olfateo deseada. La porción inferior de la columna cervical se flexiona descansando la cabeza en una almohada u otro soporte suave. La preparación para la inducción e intubación también implica la preoxigenación de rutina. La desnitrogenación se puede omitir en pacientes que se oponen a la máscara facial; sin embargo, no preoxigenar aumenta el riesgo de desaturación rápida después de la apnea (Lewis et al., 2016). 30 Intubación orotraqueal El laringoscopio se sostiene en la mano izquierda. Con la boca del paciente abierta, la hoja se introduce en el lado derecho de la orofaringe, con cuidado para evitar los dientes. La lengua es barrida hacia la izquierda y hacia arriba en el piso de la faringe por la hoja del laringoscopio. El barrido exitoso de la lengua hacia la izquierda despeja la vista para la colocación de TET. La punta de una hoja curva, generalmente, se inserta en la vallécula, y la punta de la hoja recta cubre la epiglotis. Con cualquier hoja, el mango se levanta y se aleja del paciente en un plano perpendicular a su mandíbula para exponer las cuerdas vocales. Se evita atrapar un labio entre los dientes y la hoja y el apalancamiento para evitar lesión dental. El TET se toma con la mano derecha y su punta se pasa a través de las cuerdas vocales paralizadas. La maniobra de BURP (del inglés Backward, Upward, Rightward Pressure, hacer presión hacia atrás, arriba y hacia la derecha’) aplicada externamente mueve la glotis posicionada anterior posterior para facilitar su visualización (Lewis et al., 2016). El laringoscopio se retira, nuevamente y con cuidado, para evitar el daño dental. El manguito se infla con la menor cantidad de aire necesario para crear un sello durante la VPP para minimizar la presión transmitida a la mucosa traqueal. La sobreinflación puede inhibir el flujo sanguíneo capilar, lesionando la tráquea. Comprimir el balón piloto con los dedos no es un método confiable para determinar si la presión del manguito es suficiente o excesiva. 31 Figura 15. Maniobra de Sellick. Figura 16. Maniobra de BURP 1. Atrás, 2. Arriba, 3. A la derecha. Después de la intubación, el tórax y el epigastrio se auscultan inmediatamente, y se monitorea un rastreo capnográfico (la prueba definitiva) para garantizar la ubicación intratraqueal. Si hay dudas sobre si el tubo está en el esófago o la tráquea, repita la laringoscopia para confirmar la colocación. El CO2 final no se producirá si no hay un gasto cardíaco. La visualización de los anillos traqueales y carina también confirmará la colocación correcta. Posteriormente se fijará el TET para asegurar su posición. Aunque la detección persistente de CO2 por un capnógrafo es la mejor confirmación de colocación traqueal del TET, no puede 32 excluir la intubación bronquial. La primera evidencia de intubación bronquial a menudo es un aumento en la presión inspiratoria máxima. La ubicación del tubo adecuado se puede confirmar palpando el balón neumotaponador en la muesca esternal mientras comprime el balón piloto con la otra mano. El balón no debe sentirse por encima del nivel del cartílago cricoideo, porque una ubicación intralaringea prolongada puede provocar ronquera postoperatoria y aumentar el riesgo de extubación accidental. La posición del tubo también se puede documentar por radiografía de tórax (Butterworth et al., 2018). CAPÍTULO III 3. Fármacos utilizados en el la inducción de secuencia rápida 3.1. Bloqueadores neuromusculares Según su mecanismo de acción, los bloqueadores neuromusculares (BNM) se clasifican en dos grandes grupos: los despolarizantes y los no despolarizantes. Según su estructura química, los BNM se clasifican en tres grandes grupos: los metonios, como el Suxametonio (Succinilcolina); los esteroideos/aminoesteroideos, como el Pancuronio, Vecuronio, Pipecuronio y Rocuronio, y las bencilisoquinolinas, como el Atracurio y el Cisatracurio. Según el patrón farmacodinámico de duración clínica, los BNM se dividen en duración ultracorta, como la Succinilcolina; duración corta, como el Mivacurio y el Rapacuronio; duración intermedia, como el Atracurio, el Vecuronio, el Cisatracurio y el Rocuronio, y de duración prolongada, como el Pancuronio. Conceptos importantes sobre la farmacodinámica de los BNM. Brunton et al, (2018): Dosis efectiva 50 (DE 50). Es la dosis de BNM con la que se produce una caída de 50 % del estímulo aislado, con relación a un valor control. Dosis efectiva 95 (DE 95). Es la dosis de relajante muscular con la cual se obtiene una caída de 95 % del estímulo aislado, con relación a un valor control. 33 Dosis de intubación endotraqueal (DIET). Es la dosis necesaria para producir condiciones aceptables de intubación traqueal. Con relación a la diferencia fisiológica comentada más arriba con los músculos “centrales”, la dosis de intubación tiene que ser mayor: es 1,5 a 3 veces la DE 95. Dosis en bolo. Se calcula multiplicando la concentración efectiva 95 por el volumen de distribución. Dosis de reinyección en bolos (mantenimiento en la administración intermitente). Según la presencia de poder acumulativo del relajante empleado, las dosis de reinyección serán progresivamente menores de 30, 25 y 10 % de la DE 95, para los viejos bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (BMND) y estables, de 25 a 30 %, para los nuevos BMND sin poder acumulativo. Dosis de infusión continua. Se calcula multiplicando la ED 95 por el aclaramiento plasmático. Dosis de precurarización. Es la dosis de BMND administrada 3 minutos antes de la inyección de la DIET de la succinilcolina, a los efectos de evitar o minimizar sus fasciculaciones. Dicha dosis es igual a 10 % de la DIET del BMND. Esta estrategia se basa en los efectos presinápticos de algunos BMND (impedimento de una mayor liberación de acetilcolina (ACh) por bloqueo de los receptores presinápticos). Dosis de cebado (priming). Es la dosis de BMND administrada 3 minutos antes de la inyección del resto del BMND, empleada con el objetivo de acortar el tiempo de latencia de estos para la intubación traqueal. Esta dosis es igual a 10 % de la DIET del BMND. Transcurridos los 3 minutos, en tanto, se preoxigena al paciente, se le seda y se inicia la inducción, se administra el restante 90 % de la DIET del BMND. Esta estrategia se basa también en los efectos presinápticos, con el propósito de minimizar la presencia de Ach en la biofase y, de este modo, facilitar y acelerar el bloqueo competitivo del bloqueador. Tiempo de latencia. Es el inicio de acción, definido operacionalmente por el tiempo transcurrido entre la administración del relajante muscular y la instalación del efecto clínico (bloqueo neuromuscular). 34 Duración clínica. Es el tiempo transcurrido entre la administración del relajante y la recuperación de 25 % de la altura del estímulo aislado, en relación con su valor control. Su importancia clínica radica en que marca el momento en que debería realizarse la reinyección del relajante muscular (si es administrado en bolo) o el inicio del régimen de infusión, para mantener un adecuado grado de bloqueo neuromuscular quirúrgico. Índice de preparación. Es el tiempo que media entre la recuperación de 25 a 75 % de la altura del estímulo aislado. Es la correlación farmacodinámica del carácter de la recuperación de cada relajante. Tiempo de preparación. Es el tiempo que transcurre entre la administración del relajante y la recuperación de 95 % de la altura del estímulo aislado, en relación con su valor control. Su importancia clínica radica en que indica el tiempo de recuperación espontánea del bloqueo neuromuscular. Bloqueadores neuromusculares despolarizantes Succinilcolina La succinilcolina es el único BNM despolarizante con aplicación clínica en la actualidad. También conocida como suxametonio, se integra con dos moléculas de Ach unidas. 35 Figura 17. Estructura de la succinilcolina y la acetilcolina. Adaptado de Anestesiología clínica de Morgan y Mikhail (6.a ed.), por J. Butterworth et al., 2018. Según Butterworth et al. (2018), la aceptación de la succinilcolina se debe a su rápido inicio de acción (de 30 a 60 segundos) y su corta duración, casi siempre menos de 10 minutos. Su inicio de acción rápido, en comparación con otros BNM, se debe sobre todo a la sobredosis relativa que casi siempre se administra. Este fármaco posee un volumen de distribución pequeño por su liposolubilidad tan baja, lo cual explica su inicio de acción rápida. Cuando la succinilcolina entra en la circulación, la mayor parte se metaboliza por la pseudocolinesterasa hasta succinilmonocolina y este proceso es tan eficiente que solo una pequeña fracción de la dosis inyectada llega a la unión neuromuscular. La duración de acción de este BNM puede prolongarse por alteraciones metabólicas, hipotermia, descenso de la concentración de pseudocolinesterasa o una enzima con anomalías genéticas. Es importante recordar que la hipotermia reduce su ritmo de hidrólisis, así como otras condiciones que llevan a concentraciones bajas de pseudocolinesterasa; por ejemplo, el embarazo, la enfermedad hepática, la insuficiencia renal, algunos fármacos: neostigmina, ciclofosfamida, esmolol, pancuronio y algunos anticonceptivos orales. Debido a su inicio de acción rápida, la duración de acción corta y su costo económico bajo, la succinilcolina todavía es considerada por muchos médicos como 36 una buena opción para la intubación regular en adultos y como parte de los fármacos básicos de uso en la inducción de secuencia rápida. La dosis habitual en adultos es de 1 a 1.5 mg/kg por vía intravenosa, aunque dosis de tan solo 0.5 mg/kg produce, a menudo, condiciones favorables para intubación endotraqueal. Este fármaco debe mantenerse en refrigeración entre 2-8 °C y, en general, debe utilizarse en los catorce días después de retirarlo del refrigerador. Es un fármaco relativamente seguro; sin embargo, debido al riesgo de producir hiperkalemia, rabdomiólisis y paro cardiaco, debe tenerse en cuenta que posee una contraindicación relativa en pacientes con miopatías en estudio. Entre los efectos de la succinilcolina están, el estímulo de los receptores, no solamente nicotínicos en la UNM, sino también a todos los receptores de ACh. Por consiguiente, las acciones cardiovasculares son muy complejas. En dosis bajas puede tener efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos pero en dosis altas casi siempre eleva la frecuencia cardiaca y la contractilidad; además, de aumentar la concentración de catecolaminas circulantes. Con frecuencia, el inicio de acción de dicho BNM se anuncia con la aparición de las contracciones musculares visibles, conocidas como fasciculaciones, que como tratamiento anticipado se pueden contrarrestar con una dosis previa de BNMND. Dichas fasciculaciones pueden aumentar la presión en la pared abdominal y secundariamente la presión intragástrica, lo que se contrarresta con aumento del tono del esfínter esofágico inferior (EEI), en consecuencia no hay evidencia de que el riesgo de reflujo gástrico o aspiración pulmonar (AP) sea mayor con su uso. Tabla 1. Contraindicaciones para el uso de la succinilcolina Contraindicaciones para el uso de la succinilcolina Trastornos que generan susceptibilidad a la hiperkalemia inducida por succinilcolina: - Lesión por quemadura - Polineuropatía - TCE cerrado - Choque hemorrágico con acidosis metabólica - Miopatías (Duchenne, entre otras) - Inmovilización prolongada 37 - Traumatismo masivo - Infección intraabdominal grave - Lesión medular espinal - Encefalitis - Enfermedad cerebrovascular - Síndrome de Guillain Barré - Enfermedad de Alzheimer grave - Tétanos - Rotura de aneurisma cerebral Adaptado de Anestesiología clínica de Morgan y Mikhail (5.a ed.). Como con todos los BNM, el aumento de la dosis de SCh produce un descenso progresivo en la fuerza de contracción muscular. Sin embargo, la respuesta a los estímulos repetidos (TOF y patrones de tetania) se mantiene, no se desvanece, por el descenso progresivo, pero equivalente, en la fuerza de las contracciones. Además, después de un breve periodo de estimulación con alta frecuencia (tetania), no hay aumento o amplificación de la fuerza de las contracciones musculares siguientes (sin potenciación tetánica). Las dosis elevadas (mayor a 10 veces la ED 50), la exposición prolongada (mayor a 30 min.) a la SCh, la presencia de colinesterasas plasmáticas atípicas o la deficiencia de seudocolinesterasa pueden ocasionar un bloqueo doble (de fase II o no despolarizante). Este se caracteriza por el desvanecimiento de las respuestas a la estimulación reiterada y la amplificación de las respuestas musculares después de la estimulación de alta frecuencia (potenciación postetánica), semejante a los cambios observados durante el bloqueo no despolarizante. Bloqueadores neuromusculares no despolarizantes Atracurio El atracurio, que es un BNMND, posee un grupo cuaternario en su estructura bencilisoquinolina, la que es la causa de su método de degradación singular. El atracurio se metaboliza de forma tan intensa que su farmacocinética es independiente de la función renal y hepática, menos del 10 % se excreta sin cambios por vía renal y biliar. Su metabolismo se produce por dos mecanismos: la 38 hidrólisis éster por acción de las esterasas inespecíficas (no es mediado por pseudocolinesterasa) y por eliminación de Hofmann, ya que a pH y temperatura fisiológicos, este BNM experimenta una degradación química no enzimática espontánea. Figura 18. Estructura del Atracurio. Adaptado de Anestesiología clínica de Morgan y Mikhail (6.a ed.), por J. Butterworth et al., 2018. La dosis usual para IET es de 0.5 mg/kg vía intravenosa y, posteriormente, una dosis de 0.1 mg/kg cada 20 minutos aproximadamente. Al igual que la succinilcolina, el atracurio debe ser almacenado a temperaturas de 2-8 °C, y pierde su potencia entre un 5-10 % por cada mes que se expone a temperatura ambiente. Entre los efectos colaterales del atracurio, es importante tener en cuenta que dicho fármaco induce una liberación de histamina dependiente de la dosis. A nivel cardiovascular, cuando se utilizan dosis mayores a 0.5 mg/kg puede precipitar una disminución transitoria de la resistencia vascular sistémica y un aumento del índice cardiaco independiente de la liberación de histamina, pero estos efectos se pueden reducir con la inyección lenta. El atracurio se debe evitar en pacientes asmáticos ya que en ocasiones puede precipitar a broncoespasmo grave. Además, como producto de la degradación de Hofmann, se produce una amina terciaria, la laudanosina, la cual se relaciona con estímulo del sistema nervioso central (SNC), lo que eleva la concentración alveolar mínima (CAM) e, incluso, puede causar convulsiones. Debido a su metabolismo singular, la duración del efecto puede prolongarse mucho en caso de hipotermia y acidosis (Butterworth et al., 2018). 39 Rocuronio El rocuronio, que es un BNM, es un análogo esteroide monocuaternario del vecuronio, que se diseñó para obtener un inicio de acción más rápido. El rocuronio no se metaboliza, se elimina por el hígado y una pequeña parte por vía renal. La duración de su efecto no se altera de manera sustancial en nefropatías, pero sí se prolonga en insuficiencia hepática grave y en pacientes embarazadas, también es posible que los pacientes geriátricos experimenten efectos prolongados por la disminución de la masa hepática. Figura 19. Estructura del rocuronio. Adaptado de Anestesiología clínica de Morgan y Mikhail (6.a ed.), por Butterworth et al., 2018. Este BNM es menos potente que la mayoría de los demás relajantes esteroideos, ya que la potencia parece ser inversamente proporcional a la velocidad de inicio de acción. Se requiere una dosis de 0.45 a 0.9 mg/kg vía intravenosa para obtener condiciones de intubación óptimas. El inicio de acción del rocuronio (0.9 a 1.2 mg/kg) se aproxima al de la succinilcolina (60 a 90 segundos), lo cual lo convierte en una alternativa apropiada para la inducción de secuencia rápida, pero con el costo de una duración de acción mucho más prolongada. Esta duración de acción es comparable o, incluso, mayor con respecto a la del atracurio. Está demostrado que el rocuronio a dosis de 0.1 mg/kg de peso es un agente rápido (90 segundos) y efectivo, disminuyendo las fasciculaciones y mialgias en el 40 posoperatorio para la curarización anterior a la administración de succinilcolina, además de que muestra una ligera tendencia vagolítica. Tabla 2. Fármacos bloqueadores neuromusculares utilizados más comúnmente en inducción de secuencia rápida BNM más utilizados en ISR Dosis de intubación (mg/kg) Inicio de acción (minutos) Duración de la acción (minutos) Succinilcolina 1 0.5 5 a 10 Atracurio 0.5 2.5 a 3 30 a 45 Rocuronio 0.8 1.5 35 a 75 Los BNMND compiten con la ACh por la unión con una o dos subunidades alfa. Con la estimulación repetida en frecuencias de 0.1 Hz y 2.0 Hz durante el bloqueo parcial, producen fatiga por contracción muscular (desvanecimiento). El grado de desvanecimiento puede determinarse con una secuencia de cuatro estímulos aplicada con frecuencia de 2 Hz (TOF) para calcular el cociente entre la amplitud (fuerza) de la cuarta respuesta (T4) y la amplitud de la primera (T1) del TOF. Este cociente se denomina cociente TOF o T4/T1. El cociente TOF normal (basal) es 1.0 (100 %). Otra característica del bloqueo no despolarizante es la amplificación transitoria de las respuestas que siguen a un periodo de 5 s de estimulación tetánica (potenciación postetánica o facilitación postetánica) que dura cerca de 2 a 3 min. después del estímulo tetánico. A diferencia del bloqueo despolarizante, que se potencia con la administración de anticolinesterasas, el bloqueo no despolarizante puede contrarrestarse con estos fármacos, siempre que la profundidad del bloqueo al momento de la inhibición no sea excesiva. 41 3.2. Inductores anestésicos Propofol El propofol es el inductor anestésico más comúnmente utilizado en la práctica anestésica actual en pacientes hemodinámicamente estables (Almarales et al., 2017). La inducción de la anestesia general con propofol puede implicar la facilitación de la neurotransmisión inhibidora mediada por la unión al receptor GABA. El propofol aumenta la afinidad de unión del ácido gamma amino butírico (GABA) por el receptor GABA. Este receptor está acoplado a un canal de cloruro y la activación del receptor conduce a la hiperpolarización de la membrana nerviosa. Este fármaco se une a múltiples canales iónicos y receptores. El propofol consta de un anillo de fenol sustituido con dos grupos isopropilo, no es soluble en agua, pero está disponible una solución acuosa al 1 %, para administración IV como una emulsión de aceite en agua que contiene aceite de soya, glicerol y lecitina de huevo. La alergia al huevo no contraindica el uso de propofol, ya que la mayoría de las alergias a este alimento implican una reacción a la clara, específicamente a la albúmina de huevo, mientras que la lecitina de huevo se extrae de la yema. A menudo causa dolor durante la inyección que puede disminuirse con una inyección previa de lidocaína. Las formulaciones de propofol pueden favorecer el crecimiento de bacterias, por lo que se debe observar una técnica estéril en la preparación y manipulación. El propofol debe administrarse dentro de las 6 h posteriores a la apertura de la ampolla. Este inductor anestésico solo está disponible para administración IV para la inducción de la anestesia general y para la sedación de moderada a profunda. El propofol tiene un inicio de acción rápido. El despertar de una sola dosis en bolo también es rápido debido a una vida media de distribución inicial muy corta , de 2 a 8 min. La recuperación del propofol es más rápida y se acompaña de menos resaca que la recuperación del tiopental o la ketamina. Se recomienda una dosis de inducción más pequeña en pacientes de edad avanzada debido a su menor volumen de distribución (Vd). 42 El aclaramiento de dicho inductor excede el flujo sanguíneo hepático, lo que implica la existencia de un metabolismo extrahepático. Esta tasa de eliminación excepcionalmente alta probablemente contribuya a una recuperación rápida después de infusiones continuas. La conjugación en el hígado da como resultado metabolitos inactivos que se eliminan por aclaramiento renal. La farmacocinética del propofol no parece verse afectada por la obesidad, la cirrosis o la insuficiencia renal. Aunque los metabolitos del propofol se excretan principalmente en la orina, la enfermedad renal terminal no afecta la depuración del fármaco original. Entre sus principales efectos cardiovasculares, se produce una disminución de la presión arterial (PA) debido a una disminución de la RVS (mediada por inhibición de la actividad vasoconstrictora simpática), la precarga y la contractilidad cardíaca. La hipotensión que sigue a la inducción suele revertirse con la estimulación que acompaña a la laringoscopia y la intubación. La hipotensión inducida por propofol se favorece por dosis altas, inyección rápida y edad avanzada. El propofol altera notablemente la respuesta normal del barorreflejo arterial a la hipotensión. En raras ocasiones, una caída marcada en el llenado cardiaco puede conducir a una bradicardia refleja mediada vagalmente. Los cambios en la frecuencia y gasto cardiaco suelen ser transitorios e insignificantes en pacientes sanos, pero pueden ser graves en pacientes de edades extremas, aquellos que reciben bloqueadores β-adrenérgicos o aquellos con función ventricular alterada. Aunque el consumo de oxígeno miocárdico y el flujo sanguíneo coronario por lo general disminuyen de manera similar, la producción de lactato del seno coronario aumenta en algunos pacientes, lo que indica cierto desajuste entre el suministro de oxígeno miocárdico y el flujo sanguíneo coronario (Butterworth et al., 2018). Ketamina La ketamina es un análogo estructural de la fenciclidina, se utiliza para la inducción IV de la anestesia, particularmente en entornos donde su tendencia a producir estimulación simpática es útil; por ejemplo, en pacientes hemodinámicamente inestables, hipovolémicos o politraumatizados. Cuando se carece de acceso intravenoso, la ketamina es útil para la inducción intramuscular de la anestesia general en niños y adultos que no cooperan. Se puede combinar con 43 otros inductores anestésicos como el propofol o midazolam, en pequeñas dosis en bolo o infusiones en escenarios de sedación consciente. Incluso las dosis sub-anestésicas de ketamina pueden causar alucinaciones, pero por lo general no lo hacen en la práctica clínica, donde muchos pacientes han recibido al menos una pequeña dosis de midazolam para la amnesia y la sedación. La ketamina tiene múltiples efectos en todo el SNC y se reconoce que inhibe los canales de N-metil-D-aspartato y los canales catiónicos activados por hiperpolarización neuronal (HCN1). La ketamina disocia funcionalmente los impulsos sensoriales de la corteza límbica, involucrada con la conciencia de la sensación. Esto hace que el paciente parezca consciente; por ejemplo, que abra los ojos y degluta, pero es incapaz de procesar o responder a la información sensorial. Este fármaco además posee efectos sobre las vías analgésicas endógenas. Este inductor anestésico se puede administrar por vía oral, nasal, rectal, subcutánea y epidural; sin embargo, en la práctica clínica habitual se administra por vía intravenosa o intramuscular (IM). Por vía IM los niveles plasmáticos máximos generalmente se alcanzan dentro de 10 a 15 minutos después de la inyección. Es altamente soluble en lípidos y, junto con el aumento inducido por la ketamina en el flujo sanguíneo cerebral y el gasto cardíaco, da como resultado una rápida captación cerebral y posterior redistribución (la vida media de distribución es de 10 a 15 min.). El despertar se debe a la redistribución del cerebro a los compartimentos periféricos. Se biotransforma en el hígado a varios metabolitos, entre ellos, la norketamina, la cual posee la actividad anestésica. Los pacientes que reciben dosis repetidas de ketamina desarrollan tolerancia, la captación hepática extensa explica la vida media de eliminación relativamente corta de la ketamina, aproximadamente dos horas. Los productos finales de la biotransformación de la ketamina se excretan por vía renal (Barash et al., 2018). A diferencia de otros agentes anestésicos, la ketamina aumenta la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco, en particular después de inyecciones rápidas en bolo. Estos efectos cardiovasculares indirectos se deben a la estimulación central del sistema nervioso simpático y la inhibición de la recaptación de norepinefrina después de su liberación en las terminales nerviosas. Estos 44 cambios se acompañan de aumentos en la presión de la arteria pulmonar y el trabajo del miocardio. Por estas razones, la ketamina debe administrarse con cuidado a los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, hipertensión no controlada, insuficiencia cardiaca congestiva o aneurismas arteriales. Los efectos depresores miocárdicos directos de grandes dosis de ketamina, probablemente debido a la inhibición de los transitorios de calcio, son desenmascarados por el bloqueo simpático o el agotamiento de las reservas de catecolaminas, como ocurre en pacientes en choque terminal grave (Barash et al., 2018). El impulso ventilatorio se ve mínimamente afectado por las dosis de inducción de ketamina, aunque las combinaciones de ketamina con opioides pueden producir apnea. Además, es un potente broncodilatador, lo que la convierte en un buen agente de inducción para pacientes asmáticos. Los reflejos de las vías respiratorias superiores permanecen en gran parte intactos, pero puede ocurrir una obstrucción parcial de las vías respiratorias y los pacientes con mayor riesgo de neumonía por aspiración (estómagos llenos) deben ser intubados durante la anestesia general con ketamina. El aumento de la salivación asociado con la ketamina puede atenuarse mediante la premedicación con un agente anticolinérgico. A nivel cerebral, la ketamina aumenta el consumo cerebral de oxígeno, el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneana (PIC). Estos efectos parecerían impedir su uso en pacientes con lesiones intracraneales que ocupan espacio, como las que ocurren con trauma craneoencefálico (TCE); la evidencia reciente indica que cuando se utilizan combinados con una benzodiazepina y ventilación controlada, no aumenta la PIC (Butterworth et al., 2018). La actividad mioclónica se asocia con un aumento de la actividad eléctrica subcortical, que no es evidente en el electroencefalograma (EEG) de superficie. Los efectos secundarios psicotomiméticos indeseables son menos comunes en pacientes premedicados con benzodiazepinas o en aquellos que reciben ketamina combinada con propofol en una técnica anestésica total intravenosa (TIVA). De los agentes no volátiles, es el 45 agente que más se acerca a ser un anestésico “completo”, ya que induce analgesia, amnesia e inconsciencia. La ketamina interactúa de forma sinérgica con los anestésicos volátiles, pero de forma aditiva con el propofol, las benzodiazepinas y otros agentes mediados por el receptor GABA. El diazepam y el midazolam atenúan los efectos cardioestimuladores de la ketamina y el diazepam prolonga la vida media de eliminación de la ketamina. Los antagonistas adrenérgicos α y β (disminuyen la estimulación simpática) desenmascaran los efectos depresores miocárdicos directos de la ketamina, que normalmente son superados por la estimulación simpática. Midazolam El midazolam es una benzodiacepina (BDZ) de acción corta, que se une al receptor GABA en el SNC. Esta unión BDZ-receptor GABA aumenta la frecuencia de aperturas del canal de iones de cloruro asociado. La unión del receptor de benzodiazepinas por un agonista facilita la unión de GABA a su receptor. La estructura química de las BDZ incluye un anillo de benceno y un anillo de diazepina de siete miembros. Las sustituciones en varias posiciones de estos anillos afectan la potencia y la biotransformación. El anillo de imidazol del midazolam contribuye a su solubilidad en agua a pH bajo. Suele administrarse por vía intramuscular e intravenosa para proporcionar sedación o, con menos frecuencia, para inducir anestesia general. Se utiliza con frecuencia para producir ansiolisis previo a la anestesia general o regional a dosis de 0.05 a 0.1 mg/kg IV. Aunque se puede utilizar el midazolam como agente de inducción, ninguna de las benzodiazepinas puede igualar el inicio rápido y la corta duración de la acción del propofol. Esta BDZ se une en gran medida a las proteínas (90-98 %). Además, depende del hígado para la biotransformación en productos finales glucuronizados solubles en agua. Los metabolitos del midazolam se excretan principalmente en la orina. 46 A nivel cardiovascular, el midazolam muestra efectos depresores del ventrículo izquierdo mínimos, incluso en dosis de anestesia general, excepto cuando se administran junto con opioides (estos agentes interactúan para producir depresión miocárdica e hipotensión arterial). Administrado solo disminuyen ligeramente la PA, el GC y las RVS y, a veces, aumenta la FC. Además deprime la respuesta ventilatoria al CO2. Esta depresión es generalmente insignificante a menos que los medicamentos se administren IV o se administren con otros depresores respiratorios. Aunque la apnea puede ser relativamente infrecuente después de la inducción con BDZ, incluso las dosis IV pequeñas de estos agentes han provocado paro respiratorio. La curva pronunciada de dosis-respuesta y el inicio tardío (en comparación con propofol) requieren una titulación para evitar la sobredosis y la apnea, en particular cuando estos agentes se usan para la sedación consciente. Se debe monitorear la ventilación en todos los pacientes que reciben BDZ y se recomienda monitorear el CO2 al final de la espiración. El midazolam reduce el consumo cerebral de oxígeno, el flujo sanguíneo cerebral y PIC, pero no en la medida en que lo hacen los barbitúricos. Son eficaces para controlar las convulsiones de gran mal. Las dosis de sedantes a menudo producen amnesia anterógrada. Tabla 3. Dosis de inductores anestésicos utilizados en ISR Inductor anestésico Dosis Vía de administración Propofol 1.5-2 mg/kg IV Ketamina 1-2 mg/kg IV Midazolam 0.1 mg/kg IV Tiopental 4-7 mg/kg IV Tomado y adaptado de Clinical Anesthesiology, Morgan & Mikhail’s 6th Edition, 2018. 47 3.3. Fármacos procinéticos Metoclopramida La metoclopramida actúa periféricamente como colinomimético, facilitando la transmisión de Ach en los receptores muscarínicos selectivos, también actúa centralmente como antagonista del receptor de dopamina. Su acción como agente procinético en el TGI superior no depende de la inervación vagal pero es abolida por agentes anticolinérgicos. Este fármaco no estimula secreciones. Al potenciar los efectos estimulantes de la Ach sobre el músculo liso intestinal, la metoclopramida aumenta el tono del EEI, acelera el vaciamiento gástrico y reduce el volumen de líquido gástrico. Estas propiedades explican su eficacia en el tratamiento de pacientes con gastroparesia diabética, así como en la profilaxis de aquellos con riesgo de neumonía por aspiración. La metoclopramida no afecta la secreción de ácido gástrico ni el pH del fluido gástrico. Dicho procinético produce un efecto antiemético al bloquear los receptores de dopamina en la zona de activación de los quimiorreceptores del SNC; sin embargo, para las dosis utilizadas clínicamente durante el periodo perioperatorio, la capacidad del fármaco para reducir las náuseas y vómitos en el posoperatorio (NVPO) es insignificante. La inyección IV rápida puede causar calambres abdominales y la metoclopramida está contraindicada en pacientes con obstrucción intestinal completa (Butterworth et al., 2018). Puede inducir una crisis hipertensiva en pacientes con feocromocitoma al liberar catecolaminas del tumor. La sedación, el nerviosismo y los signos extrapiramidales del antagonismo de la dopamina (acatisia, síndrome serotoninérgico, disquinesia tardía) son poco comunes y reversibles. Es importante evitar el uso de metoclopramida en pacientes con enfermedad de Parkinson. El tratamiento prolongado puede provocar discinesia tardía. Los aumentos en la secreción de aldosterona y prolactina inducidos por su uso probablemente no tengan consecuencias durante la terapia a corto plazo. En raras ocasiones, la metoclopramida puede provocar hipotensión y arritmias. 48 Una dosis para adultos de 10-15 mg de metoclopramida (0.25 mg/kg) es eficaz por tres vías: VO, IM o IV (inyectada durante 5 minutos). El inicio de la acción es mucho más rápido después de la administración parenteral, aproximadamente en 3-5 minutos, mientras que por VO tarda de 30 minutos a 1 hora. Debido a que se excreta en la orina, su dosis debe disminuirse en pacientes con disfunción renal. Los fármacos antimuscarínicos, como la atropina, bloquean los efectos gastrointestinales de la metoclopramida. El uso concomitante de fenotiazinas o butirofenonas, como el droperidol, aumenta la probabilidad de efectos secundarios extrapiramidales. 3.4. Fármacos antiácidos Los antiácidos neutralizan la acidez del fluido gástrico proporcionando una base (generalmente hidróxido, carbonato, bicarbonato, citrato o trisilicato) que reacciona con los iones de hidrógeno para formar agua. Los usos comunes de los antiácidos incluyen el tratamiento de las úlceras pépticas y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). En anestesiología, los antiácidos brindan protección contra los efectos nocivos de la neumonía por aspiración al elevar el pH del contenido gástrico. A diferencia del receptor H2 antagonista, los antiácidos tienen un efecto inmediato. Desafortunadamente, dichos fármacos aumentan el volumen intragástrico. La aspiración de partículas de antiácidos (hidróxido de aluminio o magnesio) produce anomalías en la función pulmonar, comparables a las que se producen después de la aspiración de ácido. Los antiácidos sin partículas (por ejemplo, citrato de sodio o bicarbonato de sodio) son mucho menos dañinos para los alvéolos pulmonares si se aspiran. Además, los antiácidos sin partículas se mezclan mejor con el contenido gástrico que soluciones de partículas. El momento de administración es crucial, ya que los antiácidos sin partículas pierden su eficacia entre 30-60 minutos después de la ingestión. 49 La dosis habitual para adultos de una solución 0.3 M de citrato de sodio + ácido cítrico o de 15-30 ml de citrato de sodio + citrato de potasio + ácido cítrico, por VO, y se deben administrar de 15-30 minutos antes de la inducción. Debido a que los antiácidos alteran el pH gástrico y urinario, modifican la absorción y la eliminación de muchos fármacos. La tasa de absorción de digoxina, cimetidina y ranitidina se hace más lenta, mientras que la tasa de eliminación del fenobarbital se acelera. Inhibidores de la bomba de protones (IBP) Estos agentes incluyen el omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol y pantoprazol, los cuales se unen a la bomba de protones de las células parietales en la mucosa gástrica e inhiben la secreción de iones de hidrógeno. Según Brunton et al. (2018), los IBP están indicados para el tratamiento de la úlcera péptica, la ERGE y el síndrome de Zollinger-Ellison. Pueden promover la curación de las úlceras pépticas y la ERGE erosiva más rápidamente que los bloqueadores de los receptores H2. Hay preguntas en curso sobre la seguridad de los IBP en pacientes que toman clopidogrel. Estas preocupaciones se relacionan con la terapia antiplaquetaria inadecuada cuando estos medicamentos se combinan debido a la activación inadecuada de clopidogrel por la enzima hepática CYP2C19, que es inhibida en diversos grados por los IBP. Los IBP, generalmente, se toleran bien y causan pocos efectos secundarios. Los efectos secundarios adversos afectan principalmente el TGI, causando náuseas, dolor abdominal, estreñimiento o diarrea. En raras ocasiones, estos fármacos se han asociado con mialgias, anafilaxia, angioedema y reacciones dermatológicas graves. El uso a largo plazo de IBP también se ha asociado con hiperplasia gástrica de células similares a las enterocromafines y un mayor riesgo de neumonía secundaria a la colonización bacteriana en el entorno de pH más alto. Las dosis orales recomendadas para adultos son 20 mg de omeprazol, 15 mg de lansoprazol o 40 mg de pantoprazol. Debido a que estos fármacos se eliminan principalmente por el hígado, las dosis repetidas deben reducirse en pacientes con insuficiencia hepática grave. 50 Los IBP pueden interferir con las enzimas hepáticas P-450, lo que podría disminuir la depuración del diazepam, warfarina y fenitoína. La administración simultánea puede disminuir la eficacia del clopidogrel, ya que este último medicamento depende de las enzimas hepáticas para su activación. 3.5. Antieméticos Antagonistas de los receptores 5-HT3 La serotonina 5-hidroxitriptamina (5-HT) está presente en grandes cantidades en las plaquetas y el TGI (células enterocromafines y plexo mientérico). También es un importante neurotransmisor en múltiples áreas del SNC. La serotonina se forma por hidroxilación y descarboxilación del triptófano. La monoamino oxidasa inactiva la serotonina en ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA). Existen al menos siete tipos de receptores, la mayoría con múltiples subtipos. El receptor 5-HT3 media vómitos y se encuentra en el TGI y el cerebro, específicamente en el área postrema. Los receptores 5-HT2A son responsables de la contracción del músculo liso y la agregación plaquetaria, los receptores 5-HT4 en el TGI median la secreción y el peristaltismo y los receptores 5-HT6 y 5-HT7 se encuentran principalmente en el sistema límbico, donde parecen desempeñar un papel en la depresión. Todos los receptores (excepto el 5-HT3 ) están acoplados a proteínas G y afectan a la adenilciclasa o a la fosfolipasa C. Los efectos del receptor 5-HT3 están mediados por un canal iónico (Brunton et al., 2018). Con excepción del corazón y el músculo esquelético, la serotonina es un potente vasoconstrictor de arteriolas y venas. Su efecto vasodilatador en el corazón depende del endotelio. Cuando el endotelio miocárdico se daña después de una lesión, la serotonina produce vasoconstricción. Los vasos pulmonares y renales son muy sensibles a los efectos vasoconstrictores arteriales de la serotonina. Inmediatamente después de la liberación de serotonina pueden ocurrir aumentos modestos y transitorios en la contractilidad cardíaca y la frecuencia cardíaca, seguido de bradicardia refleja. La vasodilatación en el músculo esquelético puede causar posteriormente hipotensión. El exceso de serotonina puede producir el síndrome serotoninérgico, caracterizado por hipertensión, hipertermia y agitación. 51 La contracción del músculo liso aumenta la resistencia de las vías respiratorias. Además, la contracción directa del músculo liso (a través de los receptores 5-HT2) y la liberación de ACh inducida por serotonina en el plexo mientérico (a través de los receptores 5-HT3) aumentan en gran medida el peristaltismo. Las secreciones no se ven afectadas. La activación de los receptores 5-HT2 provoca la agregación plaquetaria. Los fármacos antagonistas de serotonina más utilizados en la práctica anestésica son el ondansetrón, el granisetrón y el dolasetrón. Estos fármacos bloquean selectivamente los receptores de serotonina 5-HT3, con poco o ningún efecto sobre los receptores de dopamina. Los receptores 5-HT3 que se encuentran en la periferia (aferencias vagales abdominales) y centrales (zona desencadenante de quimiorreceptores del área postrema y el núcleo del tracto solitario), parecen desempeñar un papel importante en el inicio del reflejo del vómito. Los receptores 5-HT3 de la zona de activación quimiorreceptora del área postrema se encuentran fuera de la barrera hematoencefálica (BHE). La zona de activación de los quimiorreceptores se activa con sustancias como los anestésicos y los opiáceos y envía señales al núcleo del tracto solitario, lo que da como resultado NVPO. Los estímulos emetogénicos del TGI también pueden producir NVPO. Los antagonistas del receptor 5-HT3, generalmente, se administran al final de la cirugía. Todos estos agentes son antieméticos efectivos en el periodo PO. Los antagonistas del receptor 5-HT3 carecen esencialmente de efectos secundarios graves, incluso en cantidades repetidas de la dosis recomendada. No parecen causar sedación, signos extrapiramidales ni depresión respiratoria. El efecto secundario más común es el dolor de cabeza. Los tres fármacos pueden prolongar ligeramente el intervalo QT en el electrocardiograma. Este efecto puede ser más frecuente con el dolasetrón (ya no está disponible). No obstante, estos medicamentos deben usarse con precaución en pacientes que toman medicamentos antiarrítmicos o que tienen un intervalo QT prolongado. El ondansetrón sufre un extenso metabolismo en el hígado a través de la hidroxilación y la conjugación por las enzimas del citocromo P-450. La insuficiencia hepática 52 altera varias veces el aclaramiento, y la dosis debe reducirse en consecuencia (Brunton et al., 2018). Butirofenonas El droperidol se usaba antes de forma rutinaria para la profilaxis de las NVPO, en dosis de 0.625-1.25 mg. Aplicado al final del procedimiento quirúrgico, bloquea los receptores de dopamina que contribuyen al desarrollo de NVPO. A pesar de su eficacia, este medicamento ha caído en desuso debido a la advertencia de la FDA sobre el riesgo de generar Torsades des pointes (Butterworth et al., 2018). Sin embargo, dicha arritmia se presenta en dosis de anestesia con neuroléptica (5-15 mg), no en las dosis mucho más pequeñas empleadas para las NVPO. La monitorización cardiaca está justificada cuando se utilizan grandes dosis del fármaco. No hay evidencia de que el uso de droperidol en las dosis empleadas habitualmente para el tratamiento de NVPO aumente el riesgo de muerte súbita cardiaca en la población perioperatoria. Al igual que con otros fármacos que antagonizan la dopamina, se debe considerar cuidadosamente el uso de droperidol en pacientes con enfermedad de Parkinson y en otros pacientes que manifiesten signos extrapiramidales. La fenotiazina afecta múltiples receptores (histaminérgicos, dopaminérgicos o muscarínicos). Se puede utilizar para el tratamiento de las NVPO. Puede causar efectos secundarios extrapiramidales y anticolinérgicos. La prometazina funciona principalmente como agente anticolinérgico y antihistamínico y también se puede usar para tratar las NVPO. Al igual que con otros agentes de esta clase, los efectos anticolinérgicos (sedación, delirio, confusión y cambios en la visión) pueden complicar el periodo PO. Dexametasona Se ha demostrado que a dosis bajas (4 mg), la dexametasona es tan eficaz como el ondansetrón para reducir la incidencia de NVPO. La dexametasona debe administrarse en la inducción y no al final de la cirugía, y su mecanismo de acción no está claro. Puede proporcionar efectos eufóricos analgésicos y leves. Es 53 importante recordar que puede aumentar la concentración de glucosa en sangre en el PO y podría aumentar el riesgo de infección si se utiliza en reiteradas ocasiones. Tabla 4. Fármacos antiácidos y procinéticos Fármaco Vía Dosis Inicio Duración Efecto sobre acidez Efecto sobre volumen Tono del EEI Cimetidina IV 300 mg 1-2 h 4-8 h ↓↓↓ ↓↓ 0 Ranitidina IV 50 mg 1-2 h 10-12 h ↓↓↓ ↓↓ 0 Famotidina VO 20-40 mg 1-2 h 10-12 h ↓↓↓ ↓↓ 0 Antiácidos no particulados VO 15-30 ml 5-10 min. 30-60 min. ↓↓↓ ↑ 0 Metoclopramida VO IV 10-15 mg 10 mg 1-3 min. 30-60 min. 1-2 h 0 ↓↓ ↑↑ Adaptado de Anestesiología clínica de Morgan y Mikhail. 6ta Edición, 2018. CAPÍTULO IV 4. Valoración preoperatoria del paciente con sospecha o confirmación de estómago lleno