UNIVERSIDAD DE COSTA RICA SISTEMA DE ESTUDIOS DE POSGRADO PROGRAMA DE POSGRADO EN ESPECIALIDADES MEDICAS Revisión de Evidencia Y Formulación de Protocolo de Medidas de Protección Pulmonar en Ventilación Mecánica Invasiva. Trabajo Final de Graduación sometido a la consideración de la Comisión del Programa de Posgrado en Medicina Interna para optar por el grado y título de Especialista en Medicina Interna. Sustentante: Luis Alonso Mata Pérez 2024 2 Dedicatoria Le dedico este trabajo a mi familia, por el apoyo incondicional de mi madre y padre, que me han acompañado en todo momento de este proceso. Mención adicional a mi abuelo, que, aunque ya no nos acompaña, pero aun lo sigo considerando un ejemplo a seguir en excelencia, perseverancia y amor incondicional a su familia. 3 Agradecimiento Un agradecimiento incondicional a los múltiples docentes que fueron parte del proceso, por la paciencia, por transmitirme sus conocimientos y experiencias para mi futura práctica profesional. Un fuerte abrazo a mis compañeros de residencia, que estuvieron presentes en este largo y arduo camino, por todos los momentos vividos y experiencias compartidas. 4 5 San José, 25 de octubre de 2024 Sres. Sistema de Estudios de Posgrado Universidad de Costa Rica Estimados señores: Comunico que leí el trabajo final de graduación denominado “Revisión de evidencia y formulación de protocolo de medidas de protección pulmonar en ventilación mecánica invasiva”, elaborado por el estudiante Luis Alonso Mata Pérez, para optar por el grado y título de Especialista en Medicina Interna. Se realizaron observaciones al trabajo en aspectos tales como: construcción de párrafos, vicios del lenguaje que se trasladan a lo escrito, ortografía, puntuación y otros relacionados con el campo filológico. Desde ese punto de vista considero que, una vez realizadas las correcciones del caso, estará listo para ser presentado como Trabajo Final de Graduación, por cuanto cumple con los requisitos establecidos por la Universidad de Costa Rica. Suscribe de ustedes cordialmente, Pabel José Bolívar Porras Filólogo/ Cédula: 7-0170-0718 Carnet Colypro: 67873 Teléfono: 8707-9270 Email: pabelb@gmail.com 6 7 Lista de Contenido: Dedicatoria 2 Agradecimiento 3 Hoja Aprobación Carta de certificación de revisión de Filológo Hoja de Autorización 4 5 6 Tabla de Contenido 7 Lista de Figuras 9 Lista de Cuadros 9 Lista de Algoritmos 9 Lista de Abreviaturas 10 Resumen 11 Abstract 12 Capitulo I. Introducción Objetivos - Objetivos generales - Objetivos específicos 13 14 14 14 Capitulo II. Metodología 15 Capitulo III. Generalidades de Ventilación Mecánica Invasiva 16 Capitulo IV. Lesión Pulmonar Inducida por Ventilación Mecánica a. Definición b. Fisiopatología de VILI c. Mecanismo de Lesión i. Barotrauma ii. Volutrauma iii. Atelectrauma iv. Biotrauma v. Miotrauma vi. Ergotrauma 17 17 17 19 20 20 21 22 22 23 8 Capitulo V. Parámetros Ventilatorios estáticos y dinámicos asociados a VILI - Variables estáticas 1. Presión Inspiratoria Pico 2. Presión Meseta 3. Presión positiva al final de espiración a) Maniobras de Reclutamiento b) Tipos de maniobras de reclutamiento c) Titulación de PEEP d) Intercambio gaseoso e) Curva Presión-Volumen f) Distensibilidad Pulmonar 4. Presión de Conducción o “Driving Pressure’ 5. Volumen Tidal - Variables dinámicas asociadas a VILI 1. Frecuencia Respiratoria 2. Flujo Aéreo Inspiratorio 3. Rol de oxígeno en lesión alveolar 25 25 25 26 27 28 28 30 30 31 33 33 35 36 36 36 37 Capítulo VI. Medidas adicionales de soporte 1. Sedación / Analgesia 2. Bloqueo Neuromuscular 3. Pronación 4. Control de fluidoterapia 38 38 39 40 41 Capitulo VII. Identificación temprana de paciente fuera de meta 41 Capitulo VIII. Protocolo propuesto en el paciente hospitalizado con terapia VMI 43 Capitulo IX. Conclusiones 47 Capitulo X. Bibliografía 48 9 Lista De Figuras Figura 1. Formula de Poder Mecánico 24 Figura 2. Variables que contribuyen a VILI 25 Figura 3. Maniobra de Reclutamiento y Titulación de PEEP 29 Figura 4. Curva de Presión-Volumen 32 Figura 5. Curva de Presión- Volumen y Driving Pressure 34 Lista de Cuadros Cuadro 1. Criterios de Inclusión de ECMO V-V en estudio EOLIA. 42 Lista de Algoritmo: Algoritmo.1 Protocolo de Ventilación Mecánica Segura en Salón de Medicina Interna 44 10 Lista de Abreviaturas VMI: Ventilación Mecánica Invasiva VILI: Lesión Pulmonar Inducida por el Ventilador FRC: Capacidad Funcional Residual VT: Volumen Tidal PIP: Presión Inspiratoria Pico PEEP: Presión Positiva al Final de la Espiración SDRA: Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo ZEEP: Presión Cero al Final de la Espiración UCI: Unidad de Cuidado Intensivo Pao²: Presión parcial arterial de Oxigeno PACo²: Presión parcial arterial de dióxido de Carbono FiO²: Fracción Inspirada de Oxigeno PAFI: Relación entre PaO² y FiO² PMC: Punto Máximo Espiratorio DP: Presión de Conducción o “Driving Pressure” CO²: Dióxido de Carbono RPM: Respiraciones por Minuto RASS: Richmond Agitation- Sedation Scale ECMO: Oxigenación por Membrana Extracorpórea 11 Resumen: La ventilación mecánica corresponde a un soporte orgánico en el paciente críticamente enfermo. Con cada herramienta utilizada se corre el riesgo de complicaciones y la ventilación mecánica no se encuentra exenta. Es necesario conocer el mecanismo fisiopatológico de los posibles inductores de lesión alveolar y se introducen conceptos como barotrauma, volutrauma, atelectrauma, biotrauma, miotrauma y ergotrauma. Cada uno de estos componentes esta desencadenado por parámetros ventilatorios seleccionados por el clínico, por lo que se realizará una explicación de cada uno ellos y se expondrá la evidencia que existe y su relación con riesgo potencial de generar VILI. Una vez lograda la finalidad de integrar los conceptos y documentar los desencadenantes de VILI, se enumerarán las metas en parámetros ventilatorios e identificaran cuales de estos de parámetros permiten una mayor seguridad en la utilización de VMI. Se concluye la revisión realizando un algoritmo de recomendaciones para el inicio de ventilación mecánica, con la guía en la selección de parámetros y metas a lograr, con el objetivo de mejorar la utilización, prevención de daño y obtener el mayor beneficio de esta terapia. 12 Abstract Mechanical ventilation is an organ support system, its commonly used in critically ill patients. Each tool used has its unique type of complications and mechanical ventilation it’s no exempt. It’s important for the clinician to learn and master the physiopathology of each parameter that has the capability of induced lung injury. During the review the concepts as barotrauma, volutrauma, atelectrauma, biotrauma, miotrauma and ergotrauma are going to be explain. The evolution of protective measures for avoiding ventilator-induced lung injury has come from targeting only low tidal volumes to lowering plateau pressure, driving pressure and the measurement of mechanical power. Currently, this concepts are underrecognized contributors of injury in a critically ill patient have to be addressed and prevented. 13 Capítulo I. Introducción: Los dispositivos de soporte orgánico progresivamente han ido cambiando la medicina actual, de los más utilizados es la ventilación mecánica invasiva (VMI), a diferencia de otros como la terapia de sustitución renal cuyo uso se limita a áreas de vigilancia estricta como unidades de cuidado intensivo (UCI), el VMI se utiliza de forma frecuente en salones de medicina Interna. La pandemia de SARS-COV 2, evidencio la necesidad de conocer y fomentar la enseñanza en ventilación mecánica y tener la capacidad de resolución de casos complejos de pacientes hospitalizados fuera de las unidades de cuidado intensivo por parte del médico especialista en medicina interna. Se debe considerar necesario la enseñanza y el dominio de este tipo de terapias, especialmente en nuestro medio, ya que se debe entender, poder reconocer y tomar medidas para prevenir las complicaciones asociadas a este tipo de intervenciones. La lesión pulmonar inducida por el ventilador corresponde a una serie de mecanismos que potencian el daño alveolar, dadas por una programación inadecuada de VMI. Se realiza esta revisión para generalizar la utilización de medidas de protección pulmonar y por ende poder brindar el mayor beneficio de esta terapia. 14 Objetivos Objetivo General - Analizar la evidencia actual sobre las estrategias de protección pulmonar en ventilación mecánica con énfasis en generar un protocolo de introducción de ventilación mecánica invasiva en el paciente en el salón de medicina interna. Objetivos específicos: - Evaluar los mecanismos de lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica. - Determinar los principales parámetros involucrados en la generación de lesión inducida por el ventilador. - Identificar las metas de seguridad de cada parámetro de protección pulmonar basado en la evidencia actual. - Determinar medidas adicionales a los parámetros ventilatorios, que tengan impacto en la sobrevida del paciente en ventilación mecánica. 15 Capitulo II. Metodología Se realizo una revisión de narrativa de los artículos científicos relevantes sobre el tema en cuestión. Los documentos fueron consultados en bases de datos como Medline mediante el vocabulario Mesh, en las bases The Cochcrane Library, PubMed, en los idiomas español e inglés, desde 1998 hasta octubre 2024, así como una revisión de las guías de mayor importancia. Para la búsqueda en Medline, The Cochrane library y PubMed, se utilizaron los términos siguientes: “invasive mechanical ventilation”, “ventilator-induce lung injury”, “baby lung”, “lung protective ventilation”, ”volutrauma”, ”barotrauma”, “biotrauma”, ”ergotrauma”, ”miotrauma”, ”driving pressure”, ”mechanical power”, “plateau pressure”, acute distress respiratory syndrome”. En referencia a los criterios de inclusión de, debido a la fala de estudios grandes y específicos para ciertas intervenciones en esta población, se revisaron metaanálisis, estudios observacionales, artículos de revisión, guías clínicas y estudios de investigación realizados en animales. En cuanto criterios de exclusión, se omitieron los estudios que involucran a población pediátrica, así como artículos en idiomas distintos al inglés y español. 16 Capitulo III. Generalidades de Ventilación Mecánica Invasiva: La ventilación de mecánica corresponde a uno de los soportes orgánicos más frecuentemente utilizados dentro y fuera de las unidades de cuidado intensivo. Su utilización y beneficio se ha generalizado desde la sala de operaciones electivas hasta el manejo del paciente con distrés respiratorio agudo severo. La Ventilación mecánica, tomo auge en la epidemia de polio a principios de 1950, cuando se introdujo el pulmón de acero, inicialmente con un principio fisiológico de presión negativa. (1). En Dinamarca, se inicia el proceso de invasión de la vía aérea y ventilación a presión positiva, resultando en un franco descenso de mortalidad por falla respiratoria asociada a polio. (1) Ventilación mecánica invasiva, consiste en el aporte parcial o completo del proceso de ventilación alveolar. Desde una demanda ventilatoria completa aportada por parámetros ventilatorios seleccionados por el clínico, hasta un soporte parcial en el cual el paciente lleva su propia frecuencia y necesidad ventilatoria. VMI por definición es suministración por un dispositivo dentro de la vía aérea, tubo endotraqueal, mascarilla laríngea o traqueostomía. Cuando se toma la decisión de utilizar VMI en el paciente hospitalizado, se debe pensar a futuro, con respecto a su posible duración, capacidad de reversibilidad de patología desencadenante y determinar tempranamente inicio del destete ventilatorio, ya que esto minimizara el riesgo de complicaciones. (1,2) Las complicaciones asociadas a VMI, pueden ocurrir desde el inicio, con la protección de vía aérea y colocación de tubo endotraqueal, hasta complicaciones hemodinámicas, infecciosas y lesión pulmonar inducida por la ventilación. (2,3) 17 El enfoque de la revisión se basa en la selección de parámetros y ventilación pulmonar segura, ya sea en el paciente con pulmón sano o un pulmón patológico. Capitulo IV. Lesión pulmonar inducida por ventilación mecánica (VILI) a. Definición: La importancia de entender y reconocer las medidas que se deben tomar comienza con identificar inicialmente a que nos enfrentamos. VILI corresponde a un proceso generado entre la integración del parámetro ventilatorio aportado y la recepción del tejido parenquimatoso pulmonar. (2.3) En 1967, se documentó la lesión pulmonar estructural asociado a ventilación positiva, se introdujo el termino de pulmón de respirador, el cual se describió en un análisis post mortem, como lesión alveolar difusa y membrana hialina. (2) Esta entidad fue definida por el International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine hasta 1998, establecida como: lesión pulmonar aguda inducida por ventilación mecánica invasiva. (4) Se debe tener en cuenta que la lesión pulmonar se puede generar en un pulmón sano y también deteriorar en mayor medida un pulmón previamente lesionado, generando un proceso lesivo persistente y evolutivo que puede llevar a un desenlace adverso. (2,3,4) b. Fisiopatología de VILI En condiciones fisiológicas, el estímulo respiratorio regula la frecuencia, intensidad y patrón ventilatorio en respuesta a mecanismos de retroalimentación, como cambios gasométricos y 18 distención tisular, esto determina el grado de carga que se le aplica al pulmón con cada inspiración. En la ventilación mecánica, dichos parámetros son indicados por el clínico y otras variables que resultan de la interacción entre pulmón y ventilador. (2,5,6,7) Con la distención excesiva o sostenida, resulta en un patrón de remodelamiento a nivel epitelial y extracelular. La distención también fomenta liberación de sustancias proinflamatorias y el reclutamiento neutrofílico. Los neutrófilos per se liberan gránulos enzimáticos, especies reactivas de oxígeno y mediadores inflamatorios dentro del alveolo y tejido intersticial, lo que genera mayor lesión tisular. (6,7) En condiciones normales, la distención regulada fomenta la reparación tisular, pero cuando se vuelve excesiva puede detener e incluso fomentar apoptosis celular. VILI se vuelve más relevante en pacientes que tienen lesión pulmonar directa o indirecta, ya que, a mayor lesión pulmonar, mayor es el riesgo de parámetros inadecuados. Los pulmones expuestos a condiciones inflamatorias sistémicas son aún más susceptibles a VILI, ya que se da un efecto sinérgico en le inflamación sistémica y el proceso local. En el pulmón patológico, el proceso de distribución de la ventilación se vuelve menos homogéneo, los alveolos sanos se verán más propensos a distención por sobrecarga de volumen o presión. Las zonas de mayor consolidación tendrán una caída en distensibilidad, por alteración directa de la tensión superficial, carga inflamatoria local o edema, lo que genera que la distribución de la ventilación se guie a alveolos con mayor distensibilidad y menor resistencia. El volumen sobre distiende el alveolo sano y empieza el proceso fisiopatológico previamente descrito. (2,5,6,7) En los alveolos consolidados o no aireados, la fuerza necesaria para su apertura se amplifica considerablemente, en comparación alveolo sano. La contigüidad entre el alveolo sano y comprometido genera una inducción de estrés local. (6,7) 19 La distribución ventilatoria anormal y la falla en el mecanismo para mantener un volumen pulmonar al final de la espiración, promueve grandes variaciones en tamaño alveolar durante el ciclo ventilatorio, inestabilidad y propensión al colapso o atelectasia. Este ciclo de apertura y colapso alveolar estimula la cascada inflamatoria. (2,5,6,7) c. Mecanismos de lesión A lo largo de la evolución de esta patología se han documentado variables que se asocian directamente a lesión pulmonar. Los factores no ajustados y la falta de individualización en cada paciente, a los que se le han atribuido un mecanismo fisiopatológico directo a nivel pulmonar, son presión, volumen, presión positiva al final de la espiración (PEEP), frecuencia respiratoria y delta de presión, lo que con lleva a una sumatoria de noxas repetitivas. Las variables enumeradas son establecidas por el clínico, y las características intrínsecas del sistema respiratorio de cada paciente, resultan en la interacción inadecuada del ventilador y el parénquima pulmonar.(2,4) El pulmón como órgano, no se puede considerar homogéneo con respecto a la fisiología y distribución ventilatoria, estas condiciones varían incluso en individuos sanos, si a eso se le sobre eso se le agrega patología lesiva pulmonar directa, por ejemplo neumonía bacteriana, la interacción resulta en una distribución heterogénea e inductora de estrés .(5) Este daño actúa sobre estructuras pulmonares, como el neumocito tipo 1 y tipo 2, células endoteliales, macrófagos, matriz extracelular y las vías respiratorias de conducción. (2,5) Los principales mecanismos que pueden conducir a VILI, son el daño directo a la membrana alveolocapilar y a la matriz extracelular, así como la mecano transducción, que es la conversión de un estímulo mecánico en señales bioquímicas y moleculares intracelulares. El grado de daño depende de la cantidad de energía transferida por el ventilador. (6) Actualmente los términos acuñados son barotrauma, volutrauma, atelectrauma, biotrauma, miotrauma y ergotrauma, los cuales se describirán a continuación. 20 i. Barotrauma: Es la primera causa reconocida de VILI, resulta de la presión excesiva que conduce a la ruptura macroscópica del parénquima pulmonar. El evento inicial provoca la ruptura de la pared alveolar y entrada de aire al espacio perivascular. Este genera disección del aire hacia cavidad pleural, mediastino o piel. (2,8,9) De los principales factores que predisponen al barotrauma son: la presión inspiratoria pico (PIP), PEEP y patología pulmonar previa predisponente. En estudio de Gammon et al, determinaron que niveles altos de PIP y PEEP, resultaron en el desarrollo de barotrauma. Se ha descrito aparición con niveles de PIP entre 35 y 50 cmH²O, en el estudio previo ninguno evento ocurrió con niveles menores a 40 cmH2O. (8) En estudio de Anzueto et al, determinan que el principal factor de riesgo es la patología pulmonar per se, como: síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), enfermedad pulmonar intersticial, asma y neumonía infecciosa los más frecuentes. (9) Amato et al, encontró que existe relación entre barotrauma y mortalidad, siendo esta mayor en pacientes con ventilación con volúmenes altos. (10) ii. Volutrauma Se define como el volumen seleccionado que resulta en sobre distensión alveolar, repetitiva en el tiempo. Volutrauma corresponde a aplicación de volumen tidal excesivo al parénquima pulmonar. Este proceso continuo y repetitivo de distención alveolar resulta en microfracturas de matriz extracelular, activación inflamatoria y estrés vascular llevando a lesión pulmonar. 21 Dreyfuss et al, en su estudio en ratones demostró que volúmenes altos resultan en el desarrollo de hipoxemia y el eventual fallecimiento, el hallazgo post- mortem demostró edema perivascular y alveolar. Por ende, se determina que el volumen más que la presión, es el principal parámetro de VILI. (11) Asociado a esto se introduce el concepto de Strain o Tensión, que supone el cambio de volumen tidal sobre el volumen pulmonar en reposo o capacidad funcional residual (FRC). (6,13) El principal detonante es la distención alveolar repetitiva, con relación a VMI con un volumen tidal alto programado. No solo atribuido a ventilación mecánica invasiva, sino también a volúmenes altos por inspiraciones profundas. Esto se documentó en el estudio de Mascheroni et al, el cual inyecto salicilato de sodio en la cisterna magna de ovejas, con el objetivo de aumentar la ventilación alveolar y, con esto provocar distención alveolar; lo cual resulto en caída de la distensibilidad pulmonar, rigidez y hallazgos morfológicos similares a la lesión inducida por ventilador. (12) iii. Atelectrauma El pulmón no se debe considerar homogéneo, ya que presenta distintas unidades alveolares con diferencias entre sí, desde la presión de apertura, diferencia en elasticidad y componentes que se intensifican por la interdependencia de alveolos contiguos. (5,6,7) La interacción del Stress, como la presión transpulmonar aplicada, con la tensión o Strain, se amplifica en regiones con diferencias en elasticidad, esta combinación actúa como un inductor de estrés mecánico. La combinación entre ambos resulta en un proceso de apertura y colapso repetitivo en unidades alveolares inestables. (13) 22 Al inicio de la VMI, la utilización de ZEEP o presión en cero al final de espiración, se eliminó su uso dado que predisponía a apertura y colapso repetitivo en zonas pulmonares dependientes, lo cual eventualmente llevada a VILI. (14) iv. Biotrauma La lesión repetitiva y persistente a nivel alveolar, genera liberación de citoquinas inflamatorias, reclutamiento neutrofílico y eventual desarrollo de edema alveolar inflamatorio, lo cual se conoce como Biotrauma. (2) De los efectos esperados son el aumento de factores de remodelación como hidroxiprolina, factor de transformación-B y interleuquina-8, y esto a su vez fomentan la liberación de mediadores inflamatorios como interleuquina 6, interleuquina 1B y factor de necrosis tumoral alfa, lo cual intensifica el reclutamiento macrófago y neutrófilos. (2,6,14) Esta amplificación de la respuesta inflamatoria pulmonar inicial continua, eventualmente resulta en un proceso inflamatorio generalizado, que puede llevar disfunción orgánica sistémica. (2,7,14) v. Miotrauma: El debilitamiento diafragmático se ha evidenciado incluso con periodos cortos de ventilación, esto se asocia a dificultad del retiro de la ventilación invasiva y por ende el aumento en complicaciones, mortalidad y tiempo de hospitalización. (15) Se caracteriza por disminución en fuerza contráctil y atrofia de fibras musculares. De momento el responsable especifico no se ha identificado. Con la ventilación mecánica invasiva, al eliminar todo esfuerzo respiratorio, y dar un soporte ventilatorio completo, acelera el proceso de atrofia diafragmática y resto de músculos respiratorios. (15) 23 El estudio de Goligher et al, confirmo que la debilidad diafragmática inducida por el ventilador resulta en dificultad del destete ventilatorio y un peor desenlace. También se evidencio que la disminución en el grosor diafragmático se asoció a una menor probabilidad de liberación ventilatoria, hospitalización prolongada y mayor riesgo de complicaciones. (16) Múltiples estudios han documentado que se puede evidenciar disfunción diafragmática hasta en un 53% de los pacientes en las primeras 24 horas de ventilación mecánica invasiva. La introducción del ultrasonido para evaluación diagnostica ha ayudado a identificar dicha patología, confirmando hasta el 60-80% de estos. (15) La disfunción diafragmática en el paciente crítico, no solo se puede atribuir por completo a la ventilación mecánica, sino a una suma de factores. Estados de malnutrición, sepsis, fármacos utilizados (esteroides / bloqueo neuromuscular) y la asociación con ventilación mecánica con soporte total. Esta combinación favorece a inflamación, catabolismo y estrés oxidativo mitocondrial, lo que eventualmente resulta en atrofia y disfunción contráctil diafragmática. (15) vi. Ergotrauma: El ultimo mecanismo introducido es el poder mecánico, esto se refiere a la energía aplicada y transferida al pulmón para mover desde un punto en reposo FRC hasta un punto establecido en la curva presión- volumen por el volumen tidal. Esta energía puede estar generada por músculos respiratorios de forma voluntaria en respiración espontanea, o de forma artificial por ventilación mecánica invasiva. (17,18) En física, la energía mecánica es la suma de potencia y energía cinética, este concepto teórico es aplicado a la fisiología respiratoria. Este término ha ido ganando relevancia en cuidado crítico, dado que la suma de parámetros ventilatorios, interactúan directamente en la transferencia de energía y el eventual desarrollo de VILI. (17,18) 24 El ventilador tiene que superar la fuerza elástica y de resistencia para generar movimiento aéreo (energía cinética), mientras que el componente estático es reflejado por el nivel de PEEP, el cual representa la tensión basal sobre el sistema respiratorio. (17,18) La transferencia de energía es medida en Julios (J), mientras que poder es la cantidad de energía transferida por unidad de tiempo (J/min). El cálculo incluye las propiedades de resistencia (tubo endotraqueal, vía aérea y resistencia tisular) y la variación de volumen pulmonar correspondiente al volumen de PEEP. (17,18) En el estudio con modelos experimentales, Gulder et al, determinó el grado de lesión inducido por volutrauma y lo determino como el mayor factor de VILI. (19) La idea del ergotrauma surge, debido a que cada uno de los parámetros que se configuran en el ventilador tienen el riesgo de inducir VILI y con esto un efecto sumatorio. En un análisis secundario generado por Guerin et al, de estudios previos, controlados aleatorizados, como ACURASYS y PROSEVA, cuyo principal grupo correspondió a pacientes con SDRA. Determinaron que un poder mecánico alto resulta en reducción de sobrevida, y por ende se considera como factor independiente de mortalidad en pacientes de UCI. (20) Cressoni et al, marcaron como límite 12 J/min para inducir VILI en un estudio generado en animales, documentando la lesión por tomografía computarizada. (21) Actualmente el valor seguro es < 7 J/min, el rango entre 8 -15 J/min se encuentra en debate. (22) Figura 1. Formula de Poder Mecánico Tomado de Hoppe et al. Critical Care (2023) (22) Los principales parámetros utilizados son la presión en el sistema respiratorio, elastancia total del sistema respiratorio, volumen tidal administrado, resistencia de la vía aérea, flujo 25 ventilatorio, frecuencia respiratoria y PEEP. El componente de elastancia y volumen se simplifica con la utilización de presión de conducción (Driving pressure DP). Cada uno de estos factores corresponde un parámetro que puede generar trasmisión de energía y eventual lesión pulmonar como se puede observar en la figura.1. (22) Capitulo V. Parámetros ventilatorios estáticos y dinámicos asociados a VILI: En esta sección se explicarán cada variable que tiene potencial de lesión. Figura 2. Figura .2 Variables que contribuyen a VILI. Tomado de Silva et al. Tomado de Intensive Care Medicine Experimental (2023)11:82(23) a. Variables estáticas: 1. Presión inspiratoria pico: Esta corresponde a la presión máxima durante la inspiración y depende de propiedades elásticas y de resistencia, el componente pulmonar (vía aérea, tejido pulmonar) y el equipo (diámetro y longitud de tubo endotraqueal). (6, 23) 26 En ventilación por presión, se tiene una presión pico menor en comparación a volumen, principalmente por el perfil flujo utilizado, esta diferencia disminuye cuando se utiliza la rampa de flujo en volumen control. En 1974, Webb y Tierney, en un estudio con ratas, documentaron que presiones inspiratorias pico mayores a 45 cmH²O y ZEEP, resulta en VILI, pero con la utilización de PEEP 10 cmH2O no desarrollaron la lesión pulmonar. (24) En el 2017, Katira et al, reproduce el mismo estudio y documenta que presiones inspiratorias pico altas, alteran la funcionalidad ventricular derecha, asociado a eventual lesión endotelial, fuga microvascular de proteínas y agua al alveolo. (24) 2. Presión meseta La presión meseta corresponde a la medición de presión inspiratoria en condición de no flujo y refleja la presión alveolar al final de la inspiración. Los componentes que alteran la presión meseta corresponden al volumen tidal y distensibilidad total del sistema respiratorio. (23) En un estudio en animales De Frost et al, compara niveles de presión meseta y su efecto sobre la permeabilidad pulmonar, niveles de meseta entre 20 -25 cmH²O, resultaron en un aumento de permeabilidad pulmonar y lesión endotelial. (25) Actualmente se recomienda mantener niveles de presión meseta menores a 27-30 cmH²O. (23,26) Con la medición de presión meseta, esta se puede alterar por el componente dado por la caja torácica, especialmente en patologías restrictivas anatómicas. Por ejemplo, en un paciente obeso, la medición de meseta estará sesgada y no corresponderá a una presión alveolar real, en estos casos lo que se recomienda es medir la presión meseta transpulmonar, con balón de presión esofágica. (23) 27 3. Presión positiva al final de la espiración Refleja la presión al final de la espiración que se mantiene en el sistema respiratorio. Sigue siendo una gran herramienta, ya que con niveles fisiológicos ayuda a mantener insuflados a las unidades alveolares y también para el reclutamiento de alveolos inestables. (23) La selección ideal de PEEP sigue siendo un debate, existen múltiples herramientas o guías para su selección. La necesidad y cambio dinámico pulmonar de cada paciente también puede cambiar el nivel de PEEP requerido. (26) La determinación de PEEP se individualiza, se debe conocer la necesidad por la cual el paciente requirió VMI y las características intrínsecas del pulmón del paciente. Dicho esto, un valor único no abarca todos los escenarios. De las patologías más estudiadas y la selección de PEEP, ha sido SDRA, ya que fisiopatológicamente nos enfrentamos a un pulmón no homogéneo y con diferencias regionales de distensibilidad, lo cual es un factor importante de VILI. (2,5,26) El septo interalveolar juega un rol importante en la interacción alveolar y el efecto del estrés sobre estos. Un alveolo aireado u ocupado, afectara al alveolo vecino, resultando ya sea en una distención excesiva o en colapso. En esta patología encontramos tres tipos de alveolos aireado, colapsado y consolidado, cada uno tendrá una presión de apertura diferente y por ende una distribución ventilaría no homogénea. (2,5) La selección adecuada de PEEP, genera reclutamiento alveolar, de unidades previamente no utilizadas, esto mejorara la homogeneidad pulmonar, lo cual mejorara la distensibilidad y facilitara mejoría en el intercambio gaseoso. Dicho esto, un PEEP elevado resultara en sobre distención en alveolos funcionales, aumentando la presión intraalveolar, lo lleva a colapso del capilar y sobrecarga ventricular derecha. (23,26) 28 La respuesta es diferente entre pacientes, las estrategias de selección han crecido en interés. Por ende, el PEEP ideal, sería el que mejore distensibilidad pulmonar, prevenga atelectrauma, mejore oxigenación y minimice el riesgo de VILI. En los siguientes apartados se explicarán, formas de utilización de PEEP, como maniobras de reclutamiento y su titulación. a. Maniobras de reclutamiento: El objetivo de estas medidas está basado en el concepto de que hay áreas potencialmente recuperables, como en la zona colapsada y con posibilidad de reclutamiento. Gattinoni et al, en el estudio PEEP, se incluyeron 68 pacientes con SDRA, midiendo la capacidad de reclutamiento con presiones de PEEP entre 4- 45 cmH²O, utilizando tomografía computarizada para determinar el porcentaje reclutable, su efecto clínico y fisiológico. Utilizaron como marcadores fisiológicos que documentan el potencial de reclutamiento, al incremento de PEEP de 5 cmH²O a 15 cmH²O, mejoría del PAFI (Relación PaO² / FiO²), descenso de PaCO² y aumento en la distensibilidad pulmonar. El poder de estas variables para determinar la respuesta tiene una sensibilidad del 71% y especificidad del 59%. (28) El rol principal de reclutamiento corresponde a la como estrategia de protección pulmonar y optimización de oxigenación. i. Tipos de maniobras de reclutamiento: La más común utilizada es la insuflación sostenida, aumentando el PEEP a 30 – 40 cmH²O por 30 segundos. Fan et al, en su estudio aleatorizado controlado, utilizando el concepto de ventilación del pulmón abierto, documento que las complicaciones son frecuentes, pero no 29 severas en este tipo de maniobra. El beneficio no se ha logrado estimar, por ende, no se recomiendan de rutina. (27) Se introdujo también la opción de paso a paso, en cual corresponde a un ascenso escalonado de 2- 5 cmH²0 con un volumen tidal fijo a 6 ml/ kg hasta un tope de presión fijado, seguido con descenso progresivo. El aumento de PEEP se mantiene, si hay evidencia de mejoría de la presión de conducción, descenso de la presión meseta y mejoría del intercambio gaseoso. (27) Figura .3 Maniobra de Reclutamiento y Titulación de PEEP. Tomado de Recruitment Maneuvers and PEEP titration Respiratory Care 2015. (27) En la figura 3, se representa un paciente con SDRA con neumonía por H1N1, en el cual se da un ascenso progresivo de PEEP de 5 cmH²O, asociado a una medición de parámetros ventilatorios y fisiológicos. El momento con mejor oxigenación corresponde a un PEEP de 25 cmH²O, pero con una presión meseta inaceptablemente alta de 35 cmH²O, por ende, realizan un descenso progresivo, hasta lograr un punto intermedio. 30 Actualmente la contribución de maniobras de reclutamiento se mantiene incierta. De utilizarse se prefiere el método de paso a paso. (27,29) Una respuesta a positiva al reclutamiento ayuda a determinar la necesidad de niveles mayores de PEEP. El estudio realizado por el Grupo ART (Acute Respiratory Distress Syndrome Trial), el cual incluyo a 1010 pacientes con SDRA, involucrando a 120 unidades de cuidado intensivo, en el que se comparó el efecto de reclutamiento y titulación de PEEP contra un PEEP bajo. Su objetivo principal fue determinar la mortalidad de cualquier causa a 28 días. (30) Se evidencia que la utilización de maniobras de reclutamiento y PEEP altos resulta en un aumento de mortalidad a 28 días y con respecto a los objetivos secundarios, no vario el tiempo de estancia en UCI. (30) b. Titulación de PEEP: Selección adecuada de PEEP se considera un aspecto importante en la ventilación de protección pulmonar. Un adecuado nivel corresponde al balance entre mantener reclutamiento y evitar la sobre distensión alveolar. (27) Hay múltiples métodos de selección de PEEP en pacientes con SDRA, se mencionarán los tres principales, como guiado por el intercambio gaseoso, relación con la curva de presión – volumen y distensibilidad pulmonar estática. (27,28) i. Intercambio gaseoso Una oxigenación adecuada, es una meta usual en estos pacientes en la selección de PEEP, este método debe utilizarse con cautela. Las recomendaciones dadas con el estudio ARDS Network, en el cual se utiliza combinaciones de nivel de PEEP para un FiO² predeterminado, lo cual no individualiza la mecánica pulmonar. Goligher et al, en un análisis secundario del estudio EXPRESS y del estudio LOVS (Lung Open Ventilation Study), evidencio que, si el 31 alza de PEEP resultaba en un aumento de PAFI, este se asocia a una reducción de mortalidad, pero si con el aumento de PEEP tenía un resultado opuesto este aumenta mortalidad. (31,32) El método propuesto previamente por el estudio ARDS Network, tiene de beneficio de que es sencillo de utilizar y se ha comprobado su validez. Otro método gasométrico utilizado es la utilización de la capnografia. Con un balance establecido continuo de producción y excreción de CO², una disrupción como distención alveolar resultara en cambios en CO² al final de la espiración (PetCO²). Cuando un ascenso de PEEP genere sobre distensión alveolar, la presión intraalveolar superará la presión del capilar intraalveolar y genera su colapso, esto dará como resultado un aumento del espacio muerto alveolar, lo cual genera caída de PetCO². Una debilidad de este método es que el paciente critico es dinámico y una alteración de PetCO² no es especifica de sobre distención. (27) ii. Selección por Curva Presión-Volumen Esta curva documenta la relación entre presión y volumen en las fase inspiratoria y espiratoria. Figura 4 muestra el uso del método de “supersyringe”, que es la aplicación progresiva de volumen sostenido, lo que ayuda a determinar la relación en presión- volumen a largo de la insuflación pulmonar. (27) Con esto se introducen dos conceptos, punto inflexión menor y punto de inflexión mayor. 32 Figura .4 Curva de Presión-Volumen. Tomado de Recruitment Maneuvers and PEEP titration. Respiratory Care 2015. (27) El punto de inflexión menor, en la figura 4, está en el inicio inferior-horizontal de la curva de inspiratoria (LIP), al momento que se supera y genera un ascenso esto corresponde al punto de apertura alveolar o inicio de reclutamiento. Amato et al, recomendó la colocación de PEEP de 2 cmH²O sobre el punto inflexión menor. (10) El punto de inflexión mayor es el punto superior de la rama inspiratoria (UIP), corresponde al momento en el que se vuelve horizontal la curva, y que corresponde al inicio de sobre distención alveolar y da como resultado la caída en la distensibilidad pulmonar. Otro dato aportado en la Figura 4, es el punto máximo espiratorio (PMC), lo cual corresponde al inicio del des-reclutamiento. 33 Fisiológicamente es un método adecuado, pero en la práctica tiene sus limitantes. Es un método no tolerado en ventilación espontanea o en un paciente con alta demanda ventilatoria. Idealmente el paciente tiene que estar en un modo controlado, con sedación y bloqueo neuromuscular. En la práctica, también identificar el punto inflexión es difícil, y a su vez no elimina en componente dado por la caja torácica. iii. Selección por Distensibilidad Pulmonar Un método usual de selección, es basado en el incremento o descenso de la distensibilidad pulmonar con la titulación de PEEP, y el cual se selecciona donde se obtenga el mayor nivel de distensibilidad. La presión meseta es un parámetro que correlaciona de forma adecuada con la distensibilidad pulmonar. El estudio EXPRESS, es un estudio multicéntrico, aleatorizado y controlado, en el que se incluyeron 767 pacientes de 37 unidades de cuidado intensivo, el objetivo era comparar la titulación de PEEP basado en un aumento de PEEP progresivo hasta lograr una presión meseta de 28-30 cmH²O contra un PEEP predeterminado de 5 a 9 cmH²O. Todos los pacientes incluidos, se mantuvieron con volumen tidal de 6 ml /kg. En el objetivo primario de valorar la mortalidad a los 28 días no hubo diferencias entre ambos grupos, pero con respecto a objetivos secundarios si se logró una mejoría en función pulmonar y disminución de días de ventilación mecánica invasiva. (30) 4. Presión de conducción o “Driving Pressure” (DP) Se puede calcular de forma sencilla, siendo la diferencia entre presión meseta y PEEP total o la diferencia entre el volumen tidal y distensibilidad estática. Se puede simplificar como la presión requerida para la apertura alveolar. DP tiene una relación inversa con la 34 distensibilidad pulmonar y la relación ortodrómica con el volumen tidal. Por ende, una DP alta, corresponde a una baja distensibilidad pulmonar. (34) Amato et al, en un estudio de análisis multinivel, utilizando 9 estudios previamente publicados que incluyeron 3562 pacientes con SDRA. Determino que DP dentro de la meta de seguridad, corresponde a la variable con mayor asociación a sobrevida, incluso comparado con presión meseta y volumen tidales de protección. Cambios dirigidos a la reducción de DP resultaron en mejor una sobrevida. Se marco como límite 15 cmH²O y cada aumento de 1 cmH2O se asoció con un incremento del 5% de mortalidad. (33) Figura.5 . Curva de Presión-Volumen y relación Driving Pressure. Tomado de Korean J Anesthesiol 2020:73(3):194-204 (34) En la figura 5, se pueden evidenciar tres zonas pulmonares, con la zona inicial dentro del punto de inflexión menor o inicio de apertura alveolar, se evidencia un DP amplio y con riesgo de reclutamiento- colapso alveolar repetitivo. 35 La segunda zona con una selección adecuada de PEEP, el DP se estrecha, manteniéndose dentro parámetros de protección, evidenciando mejoría en distensibilidad y evitando la sobre distensión alveolar. En la tercera zona, se ubica dentro del punto inflexión superior, lo cual corresponde al inicio de distención de alveolos sanos, resultando en la caída de distensibilidad estática y aumentando DP. 5. Volumen Tidal Con modelos experimentales se determinó que el mayor componente asociado a VILI, es generado por volutrauma. La selección del volumen tidal se ajusta al peso ideal, para lograr parámetros dentro de protección pulmonar, se utiliza entre 6-8 ml por el peso ideal. En SDRA, se introduce el concepto de “baby lung”, lo que se evidencia en un pulmón severamente lesionado que corresponde al volumen de tejido pulmonar funcional, semeja al tamaño del pulmón de un infante. (36) En el 2000, el ARDS Network en el estudio ARMA, que es multicéntrico y aleatorizado, el cual incluyo 861 pacientes con criterios de lesión pulmonar aguda y síndrome distrés respiratorio agudo. Fue un estudio comparativo entre la terapia usual de volúmenes tidales >10 ml /kg en comparación a volúmenes reducidos menores 6 ml /kg y manteniendo presiones mesetas menores a 30 cmH²O, el estudio se detiene tempranamente dado la gran diferencia en la mortalidad, siendo superior la utilización de volúmenes ajustados. De forma secundaria evidenciaron una diferencia significativa en los niveles sistémicos de interleucina -6, reducción de inflamación, progresión a disfunción orgánica y por ende menor mortalidad. (35) El criterio de selección de volumen tidal con volúmenes bajos, se ha basado en el concepto de “baby lung”, lo cual se puede considerar simplista, ya que puede dejar de lado los pacientes 36 con lesión pulmonar más severa, con mayor heterogeneidad y aun menor volumen residual, lo que resulta en un mayor riesgo de distención y VILI. (36) El estudio observacional, Mattiengley et al, en el cual se calculó el volumen pulmonar total de 14 pacientes ventilados, se evidencia una franca reducción del volumen pulmonar total, esto genera la interrogante de la selección de volumen basado en peso ideal, y riesgo de sobre distención en pacientes con SDRA severo (37) Las metas de volumen de protección pulmonar son entre 4-8 ml/ kg y se consideran la practica estándar en unidades de cuidado crítico. Variables dinámicas asociadas a VILI 1. Frecuencia respiratoria Mientras que el volumen tidal se ajusta al tamaño pulmonar, la frecuencia respiratoria se ajusta a la ventilación minuto y con esto se logra mantener la demanda metabólica del paciente. (23) Dicho esto, la mayoría de los pacientes con disfunción orgánica se encuentran catabólicos, resultando en un incremento de consumo O² y producción de CO². En modelos de pulmones heterogéneos una frecuencia respiratoria alta amplifica el micro estrés y la lesión pulmonar regional. Un detalle importante de la frecuencia respiratoria es el acortamiento del tiempo inspiratorio, lo cual resulta en mayor ventilación de unidades alveolares rápidas, favoreciendo hiperinsuflación, mayor heterogeneidad y eventual VILI. (6,23) 2. Flujo Aéreo Inspiratorio: Un parámetro titulable en ciertos ventiladores es el flujo inspiratorio y a niveles altos se le ha atribuido lesión pulmonar. Esto guarda una relación directa con volúmenes pulmonares. 37 (6,23) Fujita et al, estudiaron en animales, la utilización de flujos inspiratorios altos resulto en una peor oxigenación y lesión histológica. (38) Otros parámetros modificables son los perfiles de distribución de flujo, como curva constante, aceleración, sinusoidal, y desaceleración. En un estudio animal, Smith et al, sugiere evitar la curva de aceleración, ya que genera un aumento en la resistencia de vía aérea. (39) 3. Rol de oxígeno en lesión alveolar: Uno de los parámetros programables durante la VMI, es la fracción inspirada de oxígeno. Aunque metas de saturación > 96% previenen las complicaciones de hipoxemia, expone al pulmón a la hiperoxia, especialmente con FiO² superiores al 60%. La exposición prolongada a concentraciones altas de oxígeno resulta en lesión pulmonar, siendo el alveolo el principal afectado. El grado de concentración y la duración determinara el grado de lesión, inclusive llevando a fibrosis. Se han planteado dos hipótesis, ya sea lesión directa por radicales libres de oxígeno y lesión inflamatoria mediada por reclutamiento celular, estas teorías no son excluyentes. (40,41) En los últimos años, se han realizado estudios con el objetivo de determinar una adecuada meta de saturación de oxígeno y presión parcial de oxígeno (PaO²) en el paciente con SDRA. El estudio HOT-ICU aleatorizado incluyo a 2928 pacientes en cuidado crítico, fijando como meta PaO² de 60 mmHg en comparación a PaO² 90 mmHg, no se evidencio aumento en la mortalidad a 90 días y tampoco hace diferencia en los resultados secundarios, como aumento en la incidencia de isquemia miocárdica, evento cerebrovascular isquémico, isquemia intestinal y choque. (42) El estudio PILOT, incluyo 2541 pacientes, comparo metas de saturación arterial de oxígeno, para valorar si se presentan diferencias en mortalidad y días fuera de ventilación mecánica. No se evidencio diferencia entre saturaciones entre en 88-92% o superiores con respecto a objetivos determinados. (43) 38 Para evitar noxa tisular por hipoxemia y así evitar la lesión mediada por hiperoxia, se ha determinado como meta segura, una PaO² entre 65-75 mmHg y saturaciones de oxígeno entre 90-95%. (44) Capítulo VI. Medidas Adicionales al Soporte Ventilatorio: 1. Sedación / Analgesia: La sedación y analgesia sigue siendo una terapia adicional necesaria para generar amnesia, comodidad, tolerancia y confort. El grado de profundidad se individualiza y se ajusta con la patología asociada. En el SDRA moderado-severo, que se enfatiza la necesidad de protección pulmonar, la sedación profunda usualmente es necesaria. (45) La sedación asegura una mejor adaptación, reduce asincronías y previene que el paciente pelee con el ventilador. Reduce el consumo de oxígeno, lo cual se magnifica en el paciente con hipoxemia refractaria. (45) Actualmente la conducta global ha ido alejando la utilización de benzodiazepinas y opioides como terapia única, introduciendo otros como Ketamina, Dexmetomedina y Propofol, ya que son fármacos con vida media corta, con diferentes mecanismos de acción y con una farmacocinética más predecible que la terapia usual. La estrategia multi-modal reduce la utilización de opioides, mejora efectos de modulación y control del dolor. (46) A medida que mejora la condición clínica y mejora la dinámica ventilatoria, la recomendación es mantener, una sedación ligera o superficial, idealmente utilizando la escala de Richmond Agitation- Sedation Scale RASS entre -1 a -2. Esto fomentara el destete y reducción del tiempo en VMI. (45,46) 39 2. Bloqueo neuromuscular: La utilización de bloqueo neuromuscular se impulsa con el estudio ACURASYS, realizado en el 2010, este se utilizó como terapia adjunta en el paciente con SDRA moderado-severo de forma temprana y con un PAFI menor a 150. Fue un estudio aleatorizado, doble ciego, que incluyo a 340 pacientes con SDRA que se desarrolló en las 48 horas previas a la inclusión, se comparó la utilización de cisatracurio por 48 horas versus placebo. El objetivo primario era determinar mortalidad a 90 días, lo cual evidencio una reducción a 31% con bloqueo neuromuscular, en comparación del 40.7% con placebo. La mortalidad a 28 días fue 23.7% versus 33.3%. Como objetivo secundario se evidencia una reducción de días de VMI con la utilización de cisatracurio. (47) Los mecanismos por los cuales el bloqueo neuromuscular ejerce su beneficio se mantienen inciertos. Se sugiere que con un periodo corto de parálisis facilita la ventilación con protección pulmonar, permitiendo el ajuste del volumen tidal y de presiones. A su vez limita los periodos de asincronía que pueden resultar en colapso alveolar o sobre distensión. (48) Se evidencio que incluso con mismos los volúmenes tidales, el grupo placebo tenía presiones meseta mayores. (47) Limitantes para tomar en cuenta, se requiere un nivel más profundo de sedación, a pesar de esto el tiempo de ventilación se acorto con el uso de bloqueo neuromuscular. Una de las principales preocupaciones, es el aumento de miopatía en el paciente crítico. Cisatracurio es un compuesto más seguro y tiene menor incidencia de miopatía que con otros bloqueadores. En el estudio ACURASYS, no hubo aumento de miopatía con el uso de cisatracurio. (47) 40 3. Pronación La ventilación en prono se ha venido utilizando desde hace muchos años, con la pandemia por SARS-COV2, se generalizo incluso en pacientes despiertos. El cambio de supino a prono, lo que promueve es una distribución más equitativa entre tejido – ventilación, especialmente en zonas dependientes y no dependientes. Resultando en una distribución más homogénea, disminución de inductores de estrés y mejorando la dinámica ventilatoria. (49) Hay tres principales indicaciones de pronación, mejora de oxigenación, reducir poscarga en el cor pulmonar agudo y reducción de mortalidad en SDRA. (49) En el estudio PROSEVA, que fue multicéntrico, prospectivo, aleatorizado y controlado, en el que se introdujo tempranamente sesiones de pronación prolongadas, aproximadamente de 16 horas en pacientes con SDRA con PAFI menor a 150. Evidenciaron una reducción de mortalidad a los 28 días, de 16.8% en grupo de pronación versus a 32.8% en el grupo supino y una reducción de mortalidad a 90 días, de 23.8% comparado a 41% del grupo supino. (50) Una explicación del beneficio de pronación corresponde a una implementación temprana y como método de protección pulmonar adicional. El beneficio de mortalidad esta evidenciado en pacientes con PAFI menor a 150, con niveles superiores no este no hay cambio en mortalidad. (49,50) Actualmente la única contraindicación absoluta de pronación es fractura espinal inestable. Hay otras contraindicaciones relativas como inestabilidad hemodinámica, fracturas pélvicas o de huesos largos inestables, herida abdominal abierta o hipertensión endocraneana. (49) 41 4. Control de fluidoterapia: Aunque no corresponde a una intervención per se ventilatoria, el balance positivo en el paciente critico es perjudicial. Messner et al, en un metaanálisis, evidencio que el balance positivo neto al tercer día, correlaciona con un aumento de mortalidad. (51) En un estudio generado por el grupo clínico de ARDS Network, en cual compararon estrategias de fluidoterapia, en dos grupos liberal y convencional durante 7 días, en pacientes con criterios diagnósticos de SDRA. En el grupo convencional, al final del último día tuvieron un balance promedio entre -136 ± 491ml, en comparación al liberal 6992 ±502 ml. Como objetivo principal no hubo reducción de mortalidad a los 60 días, pero en objetivos secundarios si se evidencio mejoría en la función pulmonar, reducción de días de VMI y días en UCI en el grupo convencional. (52) Por ende como terapia adicional en el paciente en VMI, un balance neutro a negativo, genera un beneficio claro establecido y sin generar consecuencias hemodinámicas. Capitulo VII. Identificación temprana del paciente fuera de meta de protección pulmonar Las indicaciones de ventilación son múltiples y la necesidad de mantener medidas de protección pulmonar es imperativa. Durante la revisión se han descrito los parámetros óptimos de selección y las metas a cumplir. En la mayoría de los casos se logrará mantener medidas de protección pulmonar de forma sencilla. La patología por excelencia que generara mayor reto es el síndrome distrés respiratorio agudo y en la que usualmente requerirá terapia adjunta adicional. (53) Se debe identificar y determinar tempranamente si se lograra mantener medidas de protección pulmonar adecuadas, y sin necesidad de terapia extracorpórea. La descripción de la terapia 42 ECMO como tal esta fuera del objetivo de la revisión, pero se mencionará cuando se debe considerar. El ECMO Veno-Venoso, se considera terapia rescate en SDRA, su introducción temprana basado en criterios, disminuirán el riesgo de VILI sobreagregado a la patología pulmonar de fondo. (53) Dos estudios prospectivos de ECMO V-V, corresponden al estudio CESAR y EOLIA. (54,55) En ellos identificaron subgrupos que obtuvieron el mayor beneficio, los cuales fueron los pacientes con presiones ventilatorias excesivas y acidosis respiratoria refractaria. Criterios de Inclusión de ECMO V-V en el estudio EOLIA PAFI < 50 > 3 horas a) A pesar de terapia ventilatoria óptima (FiO2 > 80%, PEEP >10 cmH2O, Volumen tidal < 6-8 ml /kg b) Uso de terapia adjunta para SDRA (pronación, parálisis) PAFI < 80 por > 6 horas a pesar de opción a y b pH Arterial < 7.25 con PaCo2 > 60 mmhg por > 6 horas a) Frecuencia respiratoria > 35 rpm b) Parámetros ventilatorios ajustados para mantener presión meseta < 32 cmH20. Cuadro 1.Criterios de Inclusión de ECMO V-V en estudio EOLIA. Tomado de Management of severe acute respiratory distress syndrome: a primer (53) Cada protocolo utilizado introduce parámetros diferentes, pero con resultados similares, se debe pensar en ECMO cuando tenemos un paciente con SDRA fuera de rango de protección pulmonar. 43 Capitulo VIII. Protocolo propuesto en paciente hospitalizado con terapia VMI Se plantea el siguiente algoritmo terapéutico, basado en las recomendaciones y evidencia documentada recolectada en la revisión actual. Uno de los objetivos de la revisión, es generar una herramienta de utilización e implementación fácil, para asegurar y lograr de forma segura la utilización de VMI. Se debe utilizar como herramienta inicial, y a su vez mantener una reevaluación constante, dado la variabilidad clínica en el paciente críticamente enfermo. 44 Flujograma de VMI: Inicio de VMI Medidas Iniciales: Estatura / Calculo de Peso ideal Sedación / Analgesia Individualizar Terapia dirigida a patología Monitoreo Gasométrico Balance Neutro / Negativo ValorarI Unidad de Vigilancia Estricta Selección de Parámetros VT 6-8 ml /IBW PEEP ajustado a Perfil Pulmonar Frecuencia Respiratoria - Demanda metabolica del pacientes FIo2 - Sat >90% Seleccionar modo Con mayor experiencia Seleccion Trigger Reajustar Basado en Parametros de Proteccion Pulmonar Monitoreo Ventilatorio Paralelo con Seleccion Parametros Presión Meseta < 27 - 30 cmH2O Driving Pressure < 15 cmH20 Poder Mecanico Ideal < 12 J/MIn Reajustar y Revalorar Se evidencia dificultad para lograr metas: Cumple Criterios Diagnosticos de SDRA Determinar Severidad PAFI Leve Mantenemos Rango Proteccion - No se realizan cambios Moderado / Severo Pa/Fi < 150 Considerar: BNM < 48 Hras Profundizacion de Sedacion RASS -4/ -5 Pronacion Maniobras de Reclutamiento Mejoria Clinica Se Mantienen Metas de Proteccion Pulmonar Si Mantener terapia Instaurada No ECMO V-V Criterios Inclusion Criterios Exclusion No cumple criterios Buscar Causas Alterativas Broncoespasmo Neumotorax Obstruccion TET No Mantener Parametros Algoritmo.1. Protocolo de Ventilación Mecánica Segura. Mata et al. 45 Adenda a Algoritmo 1, descripción de los fundamentos iniciales: Medidas Iniciales: - La medición de la estatura se utiliza para el cálculo del peso ideal, lo cual es esencial para la selección del VT - La sedación y analgesia, siempre será necesaria y se ajustará a las necesidades del paciente. La selección de fármacos es basada en disponibilidad, patología por la cual requirió VMI, el metabolismo renal y hepático del paciente. - Si la dinámica ventilatoria al inicio facilita mantener parámetros de protección pulmonar, el grado de sedación se ajusta con meta de RASS -1 a -2. - Se ajusta el FiO² y Frecuencia respiratoria con las metas de PaO² y PaCO². - El balance negativo a neutro se debe lograr en todo paciente crítico, dado el beneficio claro en reducción de mortalidad y complicaciones. - Siempre con la instauración de una terapia de soporte orgánico, se debe considerar el ingreso a una unidad de cuidado intensivo. La selección de Parámetros: - El PEEP se debe ajustar al perfil pulmonar, y su repuesta al mismo, principalmente guiando su selección a mejoría de parámetros como gasometría, distensibilidad pulmonar y DP en mayor rango de seguridad. - No hay modo ventilatorio ideal, se recomienda utilizar un modo ventilatorio convencional y con el que se tenga mayor grado de experiencia. - La selección de trigger, la opción mediada por flujo reduce asincronías y mejora el acople con el paciente. Siempre se debe buscar mantener la interacción con el paciente y evitar un soporte ventilatorio total. Para evitar la disfunción diafragmática lo más posible. - Se deben ajustar los parámetros ventilatorios con el objetivo de lograr las metas de protección pulmonar. Monitoreo Ventilatorio: - El paciente critico es dinámico, por cual requiere inicia vigilancia continua. - Se debe de buscar metas de protección pulmonar - Puede requerir ajuste de parámetros para lograr rangos de protección. 46 - De las patologías con mayor predisposición a VILI y mayor complejidad para lograr medidas de protección corresponde a SDRA. Dicho esto, es importante conocer la patología pulmonar del paciente, se debe identificar si cumple criterios para su diagnóstico, basado a criterios de Berlín. Medidas adicionales: - La utilización de bloqueo neuromuscular tiene un claro beneficio en el paciente con adecuada selección, dicho esto de ser posible debe limitar su tiempo de uso a menos de 48 horas. - La pronación es una maniobra de gran beneficio, pero con cierto grado de complicaciones, su utilización se debe limitar a unidades con personal capacitado. - Hay múltiples protocolos para reclutamiento, con esto se busca reclutar alveolos previamente colapsados y localizar al paciente en una mejor posición en relación con la curva presión / volumen. 47 Capitulo IX. Conclusiones 1. La VMI seguirá siendo una terapia soporte en salones de medicina interna, por ende, se vuelve imperativo la necesidad de educación en su utilización segura. 2. El VILI puede ocurrir en paciente con un pulmón sano e intensificarse en el pulmón con patología. 3. Toda estrategia que disminuye el estrés, la tensión pulmonar, mejore la homogeneidad y proteja el volumen pulmonar funcional, se relacionara con mejores beneficios y prevención de complicaciones. 4. El ajuste del volumen tidal, corresponde al método más sencillo de protección pulmonar. 5. La selección de PEEP ideal, se debe basar en múltiples factores y se debe de correlacionar con la interacción con DP y poder mecánico. 6. La DP parece ser la variable individual con mejor resultado en reducción de mortalidad. 7. El poder mecánico corresponde al resultado de la interacción de múltiples variables, pero dentro de sus componentes el DP, Volumen tidal, PEEP y Frecuencia respiratoria son los que tienen mayor impacto en el pronóstico de los pacientes. 48 Capitulo X. Bibliografía: 1. Pham T, Brochard LJ, Slutsky AS. Mechanical Ventilation: State of the Art. Vol. 92, Mayo Clinic Proceedings. 2017. 2. Slutsky AS, Ranieri VM. Ventilator-induced lung injury. 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