UNIVERSIDAD DE COSTA RICA SISTEMA DE ESTUDIOS DE POSGRADO PROGRAMA DE POSGRADO DE ESPECIALIDADES MÉDICAS CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS PERIOPERATORIAS EN EL PACIENTE ADULTO PORTADOR DE UN DISPOSITIVO ELECTRÓNICO CARDÍACO IMPLANTABLE SOMETIDO A CIRUGÍA NO CARDÍACA TRABAJO FINAL DE GRADUACIÓN SOMETIDO A LA CONSIDERACIÓN DEL COMITÉ DE LA ESPECIALIDAD DE ANESTESIOLOGÍA Y RECUPERACIÓN PARA OPTAR POR EL GRADO Y TÍTULO DE ESPECIALISTA EN ANESTESIOLOGÍA Y RECUPERACIÓN AUTORA: DRA. HELEN FERNÁNDEZ VENEGAS RESIDENTE DE ANESTESIOLOGÍA Y RECUPERACIÓN 2023 ii Dedicatoria Le dedico este trabajo a mis padres Azucena Venegas y Rodolfo Fernández, por todo su amor y por motivarme a seguir adelante, todos mis logros se los debo a ellos. También a mis hermanas, por brindarme su apoyo incondicional. iii Agradecimiento Le agradezco a Dios por haberme acompañado y guiado a lo largo de mi carrera, llenándome de paciencia, fortaleza, sabiduría y valor. A la Doctora Shirley Acuña y los Doctores Henry Araya y Kwok Ho Sánchez Suen por el tiempo y apoyo dedicado durante todo el proceso de este trabajo final de graduación. A mis profesores del posgrado por transmitirme los conocimientos necesarios para hoy poder estar aquí. iv v vi Carta de revisión filológica vii Tabla de contenidos Dedicatoria ............................................................................................................... ii Agradecimiento ....................................................................................................... iii Carta de aprobación de Tutor.................................................................................. iv Carta de aprobación del lector ................................................................................ v Carta de revisión filológica ...................................................................................... vi Resumen ................................................................................................................. xi Summary ................................................................................................................ xii Índice de tablas ..................................................................................................... xiii Índice de figuras .................................................................................................... xiii Abreviaturas ........................................................................................................... xv Introducción ............................................................................................................. 1 Justificación ............................................................................................................. 2 Pregunta de investigación ....................................................................................... 3 Objetivo general ...................................................................................................... 3 Objetivos específicos .............................................................................................. 4 Metodología preliminar ............................................................................................ 5 Metodología ............................................................................................................. 5 Capítulo 1. Datos relevantes de la historia evolutiva de la estimulación cardíaca permanente ............................................................................................................. 6 Capítulo 2. Anatomía y fisiología del sistema de conducción cardíaca ................ 12 Anatomía del sistema de conducción cardíaca .................................................. 12 Nodo sinusal ................................................................................................... 12 Fascículos internodales .................................................................................. 12 Nodo atrioventricular ...................................................................................... 13 Haz de His ...................................................................................................... 13 Rama izquierda del haz de His ....................................................................... 13 Rama derecha del haz de His ......................................................................... 14 Propiedades electrofisiológicas de las células cardíacas ................................... 14 Automatismo ................................................................................................... 14 Excitabilidad .................................................................................................... 15 viii Conductividad ................................................................................................. 15 Periodo refractario .......................................................................................... 15 Control neuronal................................................................................................. 16 Efecto de la estimulación parasimpática en el ritmo cardíaco ........................ 16 Efecto de la estimulación simpática en el ritmo cardíaco................................ 16 Registro de activación cardíaca en el electrocardiograma ................................. 17 Capítulo 3. Conceptos básicos de la estimulación cardíaca ................................. 18 Generalidades funcionales ................................................................................. 18 Batería ............................................................................................................ 22 Diseño del cable ............................................................................................. 22 Tipo de dispositivo según polaridad ................................................................... 23 Tipos de dispositivo según cámara que estimula ............................................... 25 Modos de estimulación ...................................................................................... 25 Modo sincrónico .............................................................................................. 27 Modo asincrónico ............................................................................................ 31 Capítulo 4. Descripción especifica de los dispositivos de estimulación cardíaca .. 34 Marcapaso ......................................................................................................... 34 Definición ........................................................................................................ 34 Bradicardia persistente ................................................................................... 35 Marcapasos sin cables ....................................................................................... 38 Desfibrilador automático implantable ................................................................. 40 Desfibrilador automático cardíaco implantable subcutáneo ………................... 41 Terapia de resincronización cardíaca ................................................................ 42 Capítulo 5. Uso del imán en pacientes con dispositivos electrónicos cardíacos implantables .......................................................................................................... 45 Perspectiva histórica .......................................................................................... 45 Consideraciones técnicas .................................................................................. 45 Interruptor de láminas magnéticas .................................................................. 45 Características y posicionamiento de los imanes ........................................... 46 Respuesta DECI al imán .................................................................................... 48 Respuesta de un marcapaso al imán ............................................................. 48 ix Respuesta de un dispositivo con terapia de resincronización cardíaca al imán…….......................................................................................................... 49 Respuesta de los Desfibriladores automáticos implantables al imán ......................................................................................................................... 49 Respuesta del Desfibrilador automático implantable subcutáneo (DCI-S) al imán ................................................................................................................ 50 Respuesta de un marcapasos sin cables al uso de imán ............................... 51 Precauciones sobre el uso de imanes clínicos .................................................. 51 Capítulo 6. Consideraciones anestésicas en el perioperatorio .............................. 53 Consideraciones preoperatorias ............................................................................ 53 Evaluación preoperatoria ................................................................................ 53 Preparación preoperatoria .............................................................................. 55 Consideraciones intraoperatorias ...................................................................... 57 Monitoreo intraoperatorio ................................................................................ 57 Prevención de eventos que generen disfunción del DECI .............................. 58 Soporte de frecuencia cardíaca y cardiodesfibrilador externo ........................ 58 Agentes anestésicos ....................................................................................... 59 Consideraciones posoperatorias ............................................................................. 59 Capítulo 7. Dispositivos de estimulación cardíaca y circunstancias especiales .... 62 Electrocauterio y anestesia ................................................................................ 62 Resonancia magnética ……............................................................................... 63 Ablación por radiofrecuencia .............................................................................. 66 Radioterapia ....................................................................................................... 67 Terapia electroconvulsiva .................................................................................. 68 Litotricia .............................................................................................................. 69 Cauterización eléctrica endoscópica .................................................................. 69 Cápsula endoscópica...................................................................................... 69 Neumología intervencionista ........................................................................... 70 Procedimientos dentales y limpieza ultrasónica ................................................. 70 Sistemas magnéticos de anclaje y guiado ......................................................... 71 Capítulo 8. Recomendaciones para cardioversión o desfibrilación de emergencia x .............................................................................................................................. 72 Cardioversión ..................................................................................................... 72 Desfibrilación externa ......................................................................................... 72 Discusión ........................................................................................................... 74 Conclusiones ..................................................................................................... 77 Ficha técnica ...................................................................................................... 79 Referencias bibliográficas .................................................................................. 80 xi Resumen La incidencia en el uso de dispositivos electrónicos cardiacos implantables, que incluyen marcapasos, desfibriladores automáticos implantables y dispositivos de resincronización cardíaca viene en aumento, convirtiéndose en un reto para el anestesiólogo debido a que implica un conocimiento integral que abarca su funcionamiento, las indicaciones que llevaron a su implante y las implicaciones que se deben abordar en el perioperatorio. Las guías clínicas actuales recomiendan un manejo multidisciplinario. Sin embargo, en muchas ocasiones no es posible, por lo tanto, es necesario que el equipo quirúrgico como anestésico esté familiarizado con estos dispositivos y de esta manera sean capaces de brindar un manejo perioperatorio seguro y efectivo. Las recomendaciones perioperatorias son individualizadas a cada paciente, tipo de dispositivo y procedimiento quirúrgico al que será sometido, por lo que una única recomendación no es apropiada para todos los casos. En esta revisión se describen las principales consideraciones para el manejo perioperatorio de estos pacientes. Summary The incidence of the use of implantable cardiac electronic devices, which include pacemakers, implantable cardioverter-defibrillators, and cardiac resynchronization devices, has been increasing, becoming a challenge for the anesthesiologist because it implies comprehensive knowledge that covers their operation, the indications they led to your implant and the implications that must be addressed in the perioperative period. Current clinical guidelines recommend multidisciplinary management. However, in many cases it is not possible, therefore, it is necessary for the surgical team as an anesthetic to be more familiar with these devices and thus be able to provide safe and effective perioperative management. Perioperative recommendations are individualized for each patient, type of device, and surgical procedure to which they will be subjected, so a single recommendation is not xii appropriate for all cases. This review describes the main considerations for the perioperative management of these patients. Índice de tablas Tabla 1. Nomenclatura de los DECI. ..................................................................... 26 Tabla 2. Código genérico de los DAI. .................................................................... 27 Tabla 3. Recomendaciones sobre estimulación para la disfunción del nodo sinusal. .............................................................................................................................. 36 Tabla 4. Recomendaciones sobre estimulación para el bloqueo atrioventricular. . 38 Tabla 5. Recomendaciones para la estimulación cardíaca con un marcapasos sin cables. ................................................................................................................... 39 Tabla 6. Recomendaciones para terapia de resincronización cardíaca para pacientes con ritmo sinusal. .................................................................................. 44 Tabla 7. Frecuencia de estimulación de los dispositivos electrónicos cardíacos implantables a la aplicación del imán según la duración de la batería disponible y del fabricante. ........................................................................................................ 49 Tabla 8. Aspectos por considerar en la evaluación preoperatoria. ........................ 53 Tabla 9. Riesgos potenciales de la resonancia magnética en pacientes con dispositivos electrónicos cardíacos implantados. .................................................. 65 Índice de figuras Figura 1. Dispositivo de Hyman. Generador accionable a manivela.................................................................... Error! Bookmark not defined. Figura 2. Marcapaso y desfibrilador de Electrodyne desarrollado por Paul Zoll ...... 8 Figura 3. Primer marcapaso implantado en 1958 .................................................... 9 Figura 4. Sistema de conducción cardíaca ............................................................ 14 Figura 5. Componentes de un marcapaso ............................................................. 19 Figura 6.Tipos de dispositivos electrónicos cardíacos implantables permanentes. A: Marcapaso con electrodos en epicardio. B: marcapaso con electrodo en ventrículo derecho .................................................................................................................. 20 Figura 7. Disposición de electrodos. A: marcapaso bicameral, electrodo en atrio y ventrículo derecho con dos bobinas de choque. B: marcapaso unicameral, electrodo localizado en ventrículo derecho ............................................................................ 21 Figura 8. Radiografía de tórax donde se muestra un resincronizador cardíaco con dos bobinas de choque. A: proyección oblicua. B: proyección anteroposterior...... 21 Figura 9. (A) Cable de fijación pasiva. Se identifica por su estructura cónica en la punta. (B) Cable de fijación activa por su estructura atornillada en la punta ......... 23 Figura 10. Estimulación unipolar y bipolar ............................................................. 24 Figura 11. (A) Electrocardiograma que muestra espiga de estimulación ventricular con configuración unipolar. Nótese que la espiga es amplia o de alto voltaje. (B) Espiga de estimulacion bipolar .............................................................................. 25 Figura 12. Modo de estimulación AAI. Ritmo de marcapasos atrial unicameral ..... 28 xiii Figura 13. Modo de estimulación VVI .................................................................... 29 Figura 14. Modo de estimulación VDD ................................................................... 30 Figura 15. Modo de estimulación DDD .................................................................. 31 Figura 16. Estimulación monocameral. Modo AOO ............................................... 32 Figura 17. Estimulación monocameral. Modo VOO ............................................... 33 Figura 18. Marcapaso cardíaco.............................................................................. 35 Figura 19. Marcapaso sin cables ........................................................................... 39 Figura 20. Desfibrilador automático implantable .................................................... 40 Figura 21. Desfibrilador cardíaco subcutáneo implantable .................................... 42 Figura 22. Generador de un marcapaso con terapia de resincronización cardíaca. ............................................................................................................................... 43 Figura 23.Interruptor magnético de láminas ........................................................... 46 Figura 24. Imanes clínicos y su colocación adecuada según las recomendaciones del fabricante ......................................................................................................... 47 Figura 25.Posicionamiento recomendado de los parches de desfibrilación en personas con dispositivos implantables ................................................................. 73 xiv Abreviaturas ASA: American Society of Anesthesiologists DAI: Desfibrilador automático implantable DAI-S: Desfibrilador automático implantable subcutáneo DECI: Dispositivo electrónico cardíaco implantable FDA: Administración de Alimentos y Medicamentos FEVI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo NAV: Nodo atrioventricular TRC: Terapia de resincronización cardíaca TRC-P: Terapia de resincronización cardíaca y Marcapasos RM: Resonancia magnética 1 Introducción Los anestesiólogos, al valorar el riesgo de complicaciones perioperatorias del paciente, deben considerar el manejo preoperatorio, la atención intraoperatoria y posoperatoria sin aumentar el riesgo de complicaciones o eventos adversos. Los dispositivos cardíacos electrónicos implantables modernos tienen grandes avances tecnológicos, pero esta funcionalidad tiene el costo de la complejidad. La sofisticación de estos dispositivos, la multitud de problemas complejos que rodean el manejo perioperatorio del paciente con un dispositivo electrónico cardiaco implantable (DECI) y las condiciones cambiantes del paciente, pueden aumentar la dificultad en la atención, especialmente para los médicos (incluidos médicos de familia, internistas, anestesiólogos y cirujanos) que no son expertos en DECI. Los desafíos específicos para los médicos incluyen tecnología en evolución, capacidades de dispositivos especializados, características patentadas específicas del fabricante y falta de estandarización entre los fabricantes de dispositivos. (Schulman et al., 2013a) La planificación perioperatoria a menudo necesita considerar la interferencia electromagnética intraoperatoria. La interferencia electromagnética puede provocar la desactivación del marcapasos (y un paro cardíaco en pacientes dependientes de marcapasos), descarga inapropiada de un desfibrilador automático implantable (DAI) o taquicardia del sistema de marcapasos. Para disminuir estos problemas, puede ser posible cambiar el plan quirúrgico y sustituir dispositivos que produzcan poca o ninguna interferencia como la electrocirugía bipolar. (Chakravarthy et al., 2017) Esta revisión comienza abordando la función básica de los DECI, las indicaciones para la implantación y los modos de estimulación. Luego, describe las principales consideraciones y controversias involucradas en la preparación preoperatoria y el manejo perioperatorio de estos pacientes. Después de completar esta revisión, los lectores comprenderán las consideraciones anestésicas para el manejo perioperatorio seguro y eficaz de los pacientes con un DECI. 2 Justificación Actualmente, cada vez más personas tienen dispositivos cardíacos electrónicos implantables, incluidos marcapasos, desfibriladores automáticos implantables y dispositivos de resincronización cardíaca, favoreciendo que con más frecuencia se presenten para la realización de diferentes procedimientos quirúrgicos no cardíacos electivos o de emergencia. Una de las principales preocupaciones, cuando estos pacientes llegan a sala de operaciones, es la exposición a interferencias electromagnéticas que pueden provocar un funcionamiento inadecuado del dispositivo, incluido la suspensión de la función de marcapasos o de las terapias de choque. (H. Thomas et al., 2022) Al tratar a los pacientes portadores de estos dispositivos para cirugías no cardíacas, los problemas específicos relacionados con las características del equipo y la resolución de problemas debe ser una prioridad para los anestesiólogos. Existe la posibilidad de que los dispositivos no funcionen adecuadamente y se produzcan resultados no deseados durante el periodo perioperatorio. Por lo tanto, se considera de gran importancia comprender la fisiopatología, las características del dispositivo y la resolución de problemas asociados a su uso. (Chakravarthy et al., 2017) Cuando nos enfrentamos a un paciente con un dispositivo electrónico cardíaco implantable es necesario realizar una evaluación preoperatoria teniendo en cuenta algunas variables como, por ejemplo: ¿cuál es el tipo de dispositivo, la indicación para la colocación?, conocer si dependen del mismo y determinar la configuración actual. Además, es necesario conocer si el dispositivo se encuentra funcionando correctamente, ya sea obteniendo el informe de interrogación más reciente o interrogando al dispositivo cardíaco electrónico implantable. (Apfelbaum J. L et al., 2020) 3 En respuesta a estos desafíos, la British Heart Rhythm Society, la American Society of Anesthesiologists, la Sociedad Europea de Cardiología y otras sociedades de anestesiología y cardiología han publicado documentos destinados a guiar a los médicos en el manejo perioperatorio de pacientes portadores de estos dispositivos. Por todos los aspectos anteriormente mencionados, el siguiente trabajo de graduación tiene como objetivo principal proporcionar una revisión y un resumen sobre las recomendaciones actuales en cuanto al manejo anestésico perioperatorio de pacientes adultos portadores de dispositivos electrónicos cardíacos implantables, como son el marcapasos, el cardiodesfibrilador y los dispositivos de resincronización ventricular, y de esta manera permitir brindar un abordaje seguro y eficiente a los pacientes adultos que se someten a un procedimiento quirúrgico no cardíaco. Pregunta de investigación ¿Cuáles son las consideraciones anestésicas que se deben tener en el perioperatorio en el paciente adulto portador de un dispositivo electrónico cardíaco implantable sometido a cirugía no cardíaca según las recomendaciones actuales? Objetivo general Integrar las recomendaciones actuales sobre las consideraciones anestésicas perioperatorias en el paciente adulto portador de un dispositivo electrónico cardíaco implantable sometido a cirugía no cardíaca. 4 Objetivos específicos 1. Describir la anatomía y fisiología del sistema de conducción cardíaca. 2. Comprender las generalidades del funcionamiento de los dispositivos electrónicos cardíacos implantables, así como las indicaciones de implantación, tipos de modo de estimulación cardíaca y complicaciones. 3. Revisar la literatura sobre las recomendaciones actuales para el correcto manejo preoperatorio, intraoperatorio y posoperatorio de los dispositivos cardíacos electrónicos implantables. 4. Conocer los cuidados perioperatorios que se deben tener según los distintos procedimientos que se realizan y que pueden afectar el funcionamiento de los dispositivos cardíacos electrónicos implantables. 5. Establecer las pautas importantes para la resucitación cardiopulmonar o desfibrilación externa en pacientes portadores de marcapasos o desfibriladores. 6. Proponer un algoritmo de consideraciones anestésicas en el perioperatorio del paciente adulto portador de un dispositivo electrónico cardíaco implantable sometido a cirugía no cardíaca. 5 Metodología preliminar Tipo de estudio: Este documento es una revisión bibliográfica de publicaciones sobre las consideraciones anestésicas perioperatorias en el paciente adulto portador de un dispositivo electrónico cardíaco implantable sometido a cirugía no cardíaca. A través de la información obtenida se pretende estandarizar el conocimiento del manejo de estos pacientes en el perioperatorio, y permitir la realización segura de procedimientos quirúrgicos no cardiacos en la población adulta. Metodología Se utilizaron, para la realización de esta búsqueda, las bibliotecas BINASSS para la obtención de artículos; bases de datos médicas como “Pubmed”, SciELO, libros de texto y patentes de libre acceso al público en Google. Se eligieron las publicaciones de no más de diez años de antigüedad, utilizando los siguientes términos MeSH para la búsqueda: “Pacemaker”, “Anesthesia”, “Cardiac resynchronizer therapy”, “Implantable cardioverter defibrillator”, “Cardiac implantable electronic devices”, además de las guías actuales de recomendaciones realizadas por la American Society of Anesthesiologists, la British Heart Rhythm Society y la Sociedad Europea de Cardiología. 6 Capítulo 1. Datos relevantes de la historia evolutiva de la estimulación cardíaca permanente Durante un experimento en 1780, el médico y fisiólogo italiano Luigi Galvani observó cómo las patas de las ranas desprendidas se contraían cuando entraban en contacto con una chispa eléctrica. Con este conocimiento, estableció los principios esenciales de la estimulación eléctrica en el cuerpo animal. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) En 1798, durante la Revolución francesa, Marie F. Bichat se le concedió permiso para estudiar los efectos de la electricidad en el cuerpo de guillotinados, en donde descubrió que después de que el corazón se detenía, este podía reiniciar su contracción mediante la aplicación directa de estímulos eléctricos. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) En 1864 Julius Althaus conseguía la estimulación eléctrica del corazón de perros utilizando una aguja que insertaba a través de la pared torácica. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) En 1882, Hugo W. Von Ziemseen realizó experimentos destinados a aumentar y disminuir la frecuencia cardíaca mediante estimulación cardíaca directa. En su estudio, utilizó a una paciente, Catharina Serafin, a quien, como consecuencia de la resección de un tumor benigno de la pared torácica, se le podía ver el corazón latiendo bajo una delgada capa de piel lo que permitía realizar observaciones directas. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) En 1932, el médico Albert Hyman probablemente diseñó y construyó el primer estimulador eléctrico cardíaco, dándole el nombre que hoy se conoce como marcapaso cardíaco artificial (ver figura 1). Este dispositivo electromecánico usaba una manivela para generar una corriente eléctrica cuyos impulsos se transmitían hasta el atrio derecho del paciente, a través de un electrodo de aguja que atravesada la caja torácica. El equipo pesaba 7,2 kilogramos y debía cargarse hasta seis minutos, empleaba un magneto y debía dársele cuerda cada seis minutos para mantenerlo funcionando. Se utilizó con éxito en la reanimación de pacientes que 7 habían sufrido un paro cardíaco. En su presentación el dispositivo enfrentó el escepticismo profesional y las acusaciones por parte de algunos grupos al considerarlo una máquina que interfiere con la voluntad de Dios, por lo que dejó de utilizarse. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) Figura 1. Dispositivo de Hyman. Generador accionable a manivela. John Launer, 2017. En 1952 Paul M. Zoll, un médico cardiólogo, mientras trabajaba en el ejército estadounidense en la Segunda Guerra Mundial, notó que el corazón era fácilmente excitable durante las intervenciones para extraer fragmentos de proyectiles alojados en su seno (ver figura 2). Basado en la investigación de Hyman y en su experiencia estudió la excitabilidad cardíaca en función de diferentes amplitudes y duraciones del impulso eléctrico administrando corriente eléctrica desde un generador a través de unos discos de metal de una pulgada de diámetro colocados sobre el tórax. Posteriormente empleó dos parches externos aplicados a ambos lados de la región precordial. Sin embargo, la estimulación prolongada producía quemaduras en la piel, además de ser doloroso y requerir sedación, por lo que este modelo de marcapaso transcutáneo perdió interés. (Jesús Rodríguez García & Raul Coma Samartín, 2005) (Ball & Featherstone, 2019) 8 Figura 2. Marcapaso y desfibrilador de Electrodyne desarrollado por Paul Zoll. Ball & Featherstone, 2019. El año 1958 fue un año muy productivo para el desarrollo de la estimulación cardíaca eléctrica, el 8 de octubre tuvo lugar la primera implantación de marcapasos en el Instituto Karolinska de Estocolmo. La intervención fue realizada por el cirujano cardíaco Ake Senning, con la colaboración técnica de Rune Elmquist. El dispositivo tenía una forma circular que medía 55 mm de diámetro y 15 mm de grosor, disponía de dos transistores de silicio y de una batería de níquel-cadmio recargable por medio de un sistema de inducción externo, además de dos electrodos que se suturaban al epicardio (ver figura 3). El paciente receptor, Arne Larsson, de 43 años, sufría un bloqueo cardíaco secundario a una miocarditis vírica y llevaba meses ingresado por síncopes recurrentes, se convirtió en el primer paciente en recibir un marcapaso implantable, durante su vida requirió 23 recambios de marcapasos y murió en Estocolmo en diciembre del 2001 a los 86 años por enfermedad no cardíaca. (Jesús Rodríguez García & Raul Coma Samartín, 2005) 9 Figura 3. Primer marcapaso implantado en 1958 Jesús Rodríguez García y Raúl Coma Samartín, 2005. También en 1958, Seymour Furman, logró por primera vez la estimulación endocárdica utilizando un catéter-electrodo intravenoso avanzado hasta el ventrículo derecho, conectado por un cable al marcapaso dispuesto en un carrito que permitía la deambulación del paciente. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) A principios de la década de 1960, Parsonnet en los Estados Unidos y Largergen en Suecia desarrollaron de forma independiente técnicas de implantación transvenosa que todavía se utilizan en la actualidad. Dos años más tarde, Lemberg introdujo el primer marcapasos cardíaco que solo se activaría si el corazón dejaba de latir o caía por debajo de los parámetros preestablecidos. Estos tipos de marcapasos se conocen como marcapasos a demanda. (Salas-Segura, 2001) En la década de 1970, se modificó la punta del electrodo del marcapasos, que se coloca en la cavidad del corazón, para anclarlo mejor al tejido. De manera similar, en 1973, las baterías de mercurio-zinc, grandes, altamente contaminantes y de muy corta duración (aproximadamente dos años), fueron reemplazadas por baterías de litio-yodo de larga duración (de 5 a 10 años). (Salas-Segura, 2001) En 1979 un notable avance fue el desarrollo de un marcapasos bicameral capaz de detectar y activar de forma independiente y sincrónica el atrio y el ventrículo. 10 En la década de 1980, se hizo posible desarrollar marcapasos que respondían a la necesidad de aumentar o disminuir la frecuencia cardíaca de acuerdo con los requerimientos de ejercicio del paciente. (Salas-Segura, 2001) El 4 de febrero de 1980 el Dr. Michel Mirowski colocó el primer desfibrilador automático implantable (DAI) en el Hospital Johns Hopkins para el tratamiento de taquiarritmias ventriculares. (Gómez-Flores & Márquez, 2010) En 1983, De Teresa, Chamorro, y posteriormente los trabajos de la tesis doctoral de Lorenzo Silva observaron que la descoordinación mecánica producida por los trastornos eléctricos de la conducción atrioventricular e intraventricular, podían ser tratados mediante la estimulación eléctrica atrial y biventricular, mejorando consecuentemente el rendimiento hemodinámico agudo y crónico en los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. A este tipo de estimulación posteriormente se le llamó terapia de resincronización cardíaca (TRC) en donde desde el punto de vista técnico consiste en la implantación de un dispositivo de estimulación cardíaca que es capaz de estimular el atrio, el ventrículo derecho y la pared lateral del ventrículo izquierdo. (Hernández Madrid et al., 2004) En Costa Rica en el año 1995 el servicio de cardiología del Hospital Clínica Bíblica fue el primer centro en realizar estudios de electrocardiografía de alta resolución, colocación de implante de marcapasos bicamerales y posteriormente los estudios electrofisiológicos diagnósticos y terapéuticos. En el mismo año se empezó con la implantación de marcapasos en el Hospital Calderón Guardia. (Arguedas- Jiménez, 2021) En 2012 St. Jude Medical Inc. ahora Abbott Medical Inc. realizaron historia al implantar el primer marcapaso sin cables Nanostim en un ser humano, sin embargo, debido a una falla abrupta de la batería que comenzó 24 meses después de la implantación, se generó un aviso de alerta médico y detención de su uso en el 2016. En el 2015 se aprueba en Europa y por la Food and Drug Administration en 2016 el marcapaso sin cables Micra de la compañía Medtronic Iberica S.A. El marcapasos consiste en una cápsula de 8 cm3 que se ancla en el endocardio ventricular mediante cuatro púas autoexpandibles. (Pardo G. et al., 2022) 11 Las bases para la estimulación moderna por marcapasos se establecieron gracias al desarrollo de un aparato implantable, el empleo de una vía transvenosa, y la capacidad del marcapasos para detectar la actividad y responder adecuadamente a dicha señal. Los dispositivos electrónicos cardíacos implantables en la actualidad usan microcomputadoras, son más pequeños, más livianos y más sensibles a los cambios en la actividad cardíaca. Se puede evaluar su funcionamiento y cambiar su programación con tan solo colocar un sensor transcutáneo sobre ellos; se puede almacenar un registro de eventos cardiovasculares en la memoria, alertar cuando la batería necesita ser reemplazada o antes de que la batería esté casi vacía, e incluso puede cambiar al modo de ahorro de energía durante el reemplazo de la batería si es necesario.(Salas-Segura, 2001) 12 Capítulo 2. Anatomía y fisiología del sistema de conducción cardíaca El conocimiento de la anatomía y la fisiología normal del sistema de conducción es fundamental para comprender la utilización de la terapia con los dispositivos de estimulación cardíaca. Anatomía del sistema de conducción cardíaca El tejido especializado de conducción es el responsable de originar y conducir el estímulo eléctrico que desencadena la contracción del músculo cardíaco. A continuación, se describe los componentes de esta red eléctrica. Nodo sinusal Es la estructura de la que normalmente se originan todos los impulsos eléctricos que activan el corazón. Se encuentra en la parte superior del atrio derecho cerca de la desembocadura de la vena cava superior (ver figura 4). Su forma es de media luna, con una longitud media de 1,3 cm. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) El nodo sinusal está compuesto por una densa matriz de colágeno que contiene una variedad de células, entre ellas están las células P de ubicación central en donde proviene el origen de los impulsos eléctricos. Las células P están rodeadas de células de transición y haces de fibras que se extienden a través del área perinodal hacia el resto del atrio derecho. (David L. Hayes et al., 2021) Su irrigación se produce a través de la arteria coronaria derecha en el 65% de los casos y a través de la arteria circunfleja proveniente de la arteria coronaria izquierda en el 35%. (Mackay & Arrowsmith, 2012) Fascículos internodales Estas son las vías por las que se conduce el impulso eléctrico desde el nodo sinusal hasta el nodo atrioventricular. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) 13 Nodo atrioventricular: (NAV) Se encuentra localizado hacia el lado derecho del septum interatrial bajo, por encima de la valva septal de la tricúspide y por delante del seno coronario (SC). Mide 22 mm de largo, 10 mm de ancho y 3 mm de espesor. El nodo AV también es histológicamente similar al nodo sinusal porque está compuesto por una matriz de colágeno laxa en la que se ubican las células P y las células de transición. (David L. Hayes et al., 2021) La irrigación en el 80% de los casos es a través de la arteria descendente posterior rama de la arteria coronaria derecha, en la parte distal del nodo también es irrigado por las ramas perforantes de la arteria descendente anterior. (Mackay & Arrowsmith, 2012) En el nodo atrioventricular, el estímulo proveniente del nodo sinusal presenta un retraso de 0.09 segundos, este retraso es para permitir una adecuada sincronización entre la contracción atrial y ventricular, logrando que los atrios se vacíen al final de la diástole ventricular. (Erick Alexanderson & Gerardo Gamba A., 2014) Haz de His Se encarga de realizar la estimulación eléctrica desde el nodo atrioventricular hasta el músculo ventricular. Es una prolongación del nodo atrioventricular, con una porción distal organizada en fibras paralelas, atravesando el esqueleto fibroso del corazón y hacia la porción membranosa del tabique interventricular. Es un trayecto muy corto y protegido que se bifurca en ramas y fascículos antes de llegar al tabique muscular. Su irrigación es proporcionada por las arterias del NAV y por las perforantes septales, ramas de la ADA. (Uribe A et al., 2005) Rama izquierda del haz de His Antes de llegar al tabique muscular izquierdo, se divide en tres fascículos: anterior, posterior y septal. Su irrigación es brindada por arterias llamadas 14 perforantes septales rama de la arteria descendente anterior. (Uribe A et al., 2005) Rama derecha del haz de His Discurre por el lado derecho del tabique interventricular hasta llegar al músculo papilar anterior de la tricúspide, luego continúa por la banda moderadora hasta llegar a la pared libre del ventrículo derecho, donde se bifurca y origina la red de Purkinje del ventrículo derecho. Es una rama más larga y delgada que el brazo izquierdo y tiende a conducir la electricidad un poco más lento, lo que resulta en un período refractario más prolongado. Su irrigación es producida principalmente por la arteria descendente anterior. (Erick Alexanderson & Gerardo Gamba A., 2014) Figura 4. Sistema de conducción cardíaca. Mackay & Arrowsmith, 2012. 15 Propiedades electrofisiológicas de las células cardíacas Automatismo Es la capacidad de algunas células cardíacas de producir automáticamente estímulos eléctricos que se propagan a las células vecinas. En condiciones normales el nodo sinusal, es la estructura que presenta un automatismo mayor, seguido por el nodo atrioventricular y, en menor medida, por la red de Purkinje ventricular. De este modo se garantiza que la activación cardíaca se inicie por los atrios y se continue hacia los ventrículos. (Kenny, 2005) Excitabilidad Es la capacidad de las células cardíacas automáticas y las contráctiles para responder eficazmente a los estímulos. Las células automáticas tienen una excitación espontánea y activa, mientras que las células contráctiles responden a un estímulo propagado desde una célula automática. El estímulo debe ser de una intensidad suficiente para activar un potencial de acción y causar una despolarización de las células cardíacas. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) Conductividad Es la capacidad de las fibras miocárdicas para transmitir estímulos desde las células automáticas a las vecinas. El tejido de conducción cardíaco presenta diferentes velocidades de transmisión del estímulo para garantizar actividad sincronizada entre atrios y ventrículos, y la sincronía interventricular. Las células musculares se unen entre sí por discos intercalados, esto hace que el miocardio se comporte como una unidad contráctil, permitiendo que, una vez activada una célula, el estímulo eléctrico se extienda por toda la cámara cardíaca. (Bayés de Luna, 2012) Periodo refractario Después de la fase de excitación, todas las células miocárdicas necesitan un cierto tiempo para recuperar su excitabilidad. Se define como el tiempo durante el 16 cual una célula excitable no responde ante un estímulo, y, por lo tanto, no genera un potencial de acción. Esta propiedad previene la tetanización del miocardio. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) El periodo refractario absoluto no permite ninguna despolarización independientemente de la magnitud del impulso aplicado. El período refractario relativo permite que un estímulo de mayor intensidad produzca una despolarización. El periodo supranormal es un período hiperexcitable en donde estímulos débiles podrían generar un potencial de acción. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) Control neuronal El corazón recibe inervación simpática y parasimpática. Los nervios parasimpáticos (nervio vago) se distribuyen principalmente en el nodo sinusal, el nodo atrioventricular y en menor medida en los atrios y ventrículos, mientras que los nervios simpáticos se distribuyen en todas las regiones del corazón con una representación importante en el músculo ventricular. (Guyton & Hall, 2011) Efecto de la estimulación parasimpática en el ritmo cardíaco La acetilcolina aumenta la permeabilidad de la membrana celular al potasio, permitiendo la salida de este de las fibras de conducción y causando una mayor negatividad intracelular, hasta llegar a un estado de hiperpolarización en donde el tejido de conducción es menos excitable. Esto puede suprimir el automatismo del nodo sinusal de manera temporal y en el nodo atroventricular puede provocar una reducción en la conducción de los estímulos. (Mackay & Arrowsmith, 2012) Efecto de la estimulación simpática en el ritmo cardíaco La estimulación simpática incrementa la conducción, excitabilidad y la capacidad de la fuerza contráctil del miocardio. A través de los receptores adrenérgicos B2 se incrementa la permeabilidad de la membrana celular al sodio y al calcio, lo que conlleva a un potencial de reposo más positivo, aumentando el umbral de autoexcitación y la frecuencia cardíaca en el nodo sinusal. En el nodo 17 atrioventricular esta mayor permeabilidad al sodio y al calcio causa una disminución en el tiempo de conducción del potencial de acción hacia los ventrículos. (Erick Alexanderson & Gerardo Gamba A., 2014) Registro de activación cardíaca en el electrocardiograma El electrocardiograma constituye un registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. Esta actividad está representada por potenciales eléctricos derivados de la despolarización y repolarización del tejido miocárdico. En condiciones normales la activación de las diferentes cámaras es secuencial y ordenada, y cada deflexión o intervalo en el electrocardiograma representa una de las etapas de este proceso. (Bayés de Luna, 2012) Después de la activación espontánea del nodo sinusal, el vector resultante de la activación atrial se inscribe en el papel como una deflexión que es conocida como onda P. Luego sigue una línea plana isoeléctrica, en relación con un intervalo donde no se registra actividad. A esto se le denomina segmento PR y es debido al retraso que existe en el nodo AV para permitir que los atrios se vacíen completamente antes de la contracción ventricular. Cuando el estímulo alcanza el haz de His, se propaga rápidamente a través de la rama izquierda y derecha generando una serie de deflexiones positivas y negativas que reflejan las secuencias de activación de los ventrículos. En el papel de ECG lo conocemos como complejo QRS. Después continúa la fase de reorganización de las cargas iónicas a ambos lados de la membrana, cuyo objetivo es preparar la célula para que pueda volver a ser estimulada. Esta fase de recuperación se denomina repolarización y forma parte del segmento ST y la onda T. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) 18 Capítulo 3. Conceptos básicos de la estimulación cardíaca Debido a la excitabilidad de los cardiomiocitos, un pequeño estímulo eléctrico por encima del umbral puede generar un potencial de acción localizado, y gracias a la capacidad de conducción de las células cardíacas musculares que actúan como un sincitio funcional, el impulso se puede transmitir primero a las células vecinas y luego a todas las células cardíacas, creando una onda de activación - contracción que restaure el bombeo cardíaco. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) Comprender la estimulación cardíaca requiere conocer el concepto de dos elementos clave: umbral de estimulación (es decir, la cantidad mínima de energía requerida para estimular una cantidad suficiente de células para facilitar el inicio de un impulso que se propague) y detección (es decir, la capacidad de un dispositivo para detectar un impulso que se propaga en el medio celular). Los componentes del estímulo incluyen la amplitud del pulso (medida en voltios) y la duración del pulso (medida en milisegundos). La impedancia es el término que se aplica a la resistencia al flujo de corriente en el sistema de estimulación. Estos elementos se ven facilitados por una variedad de factores relacionados con el diseño del cable, la interfaz entre los cables y el tejido miocárdico. (David L. Hayes et al., 2021) Generalidades funcionales La estimulación eléctrica repetitiva e individual de las células musculares es lo que provoca la contracción del músculo cardíaco. El responsable de esto es el sistema de conducción del corazón que transmite los impulsos eléctricos. Si este sistema está intacto, el impulso eléctrico llega a las células del miocardio. Los defectos en la propagación del estímulo se subdividen en los trastornos de la formación del estímulo y la capacidad de conducción. Se requiere terapia de marcapasos temporal o permanente cuando se produce una serie de alteraciones en la formación o conducción del estímulo. (Jorge Reynolds & Rodolfo Vega, 2015) Un marcapasos es un dispositivo que consta de un generador de impulsos y de cables-electrodos conductores, que envían el estímulo al corazón. Sus 19 componentes se dividen en: fuente de energía (batería), circuito lógico (capaces de analizar y responder a la información entrante), carcasa (estructura), bloque conector y cables-electrodos (ver figura 5). (León-Romero et al., 2023) La mayoría de los DECI se implantan bajo el músculo pectoral, el procedimiento tiene una duración aproximada 20 minutos en la que se utiliza anestesia local.(Jorge Reynolds & Rodolfo Vega, 2015) Figura 5. Componentes de un marcapaso. León-Romero et al., 2023. Los cables transvenosos modernos se insertan directamente en las cavidades cardíacas a través de la vena cava superior, en donde ofrecen varias ventajas sobre los cables epicárdicos, incluido menos traumatismo, un umbral de estimulación más bajo (lo que prolonga la vida útil de la batería) y un umbral de desfibrilación más bajo (ver figura 6). Lo que depende que el paciente reciba uno, dos o los tres cables con las indicaciones para la implantación y el tipo de dispositivo seleccionado. Debido a las ventajas antes mencionadas de los cables transvenosos, así como al hecho de que la colocación de cables epicárdicos es más invasiva, los cables epicárdicos se usan solo cuando la colocación de cables transvenosos no es 20 posible o está contraindicada, por ejemplo, cuando existe una válvula tricúspide mecánica o anomalías en la anatomía venosa. (David L. Hayes et al., 2021) Figura 6.Tipos de dispositivos electrónicos cardíacos implantables permanentes. A: Marcapaso con electrodos en epicardio. B: marcapaso con electrodo en ventrículo derecho. León-Romero et al., 2023. Los cables transvenosos se pueden insertar en el atrio derecho, el ventrículo derecho o el seno coronario, y todos los cables son capaces de detectar y estimular en sus respectivas cámaras. Para los DAI transvenosos, el cable localizado en el ventrículo derecho incluye electrodos para proporcionar terapia de desfibrilación de alto voltaje. Por lo tanto, a diferencia de los marcapasos convencionales, los DAI transvenosos tienen una o dos bobinas de choque en el cable del ventrículo derecho, lo que permite distinguir fácilmente estos dispositivos entre sí mediante una radiografía de tórax (ver figura 7). (León-Romero et al., 2023) 21 Figura 7. Disposición de electrodos. A: marcapaso bicameral, electrodo en atrio y ventrículo derecho con dos bobinas de choque. B: marcapaso unicameral, electrodo localizado en ventrículo derecho. León-Romero et al., 2023. En los sistemas de TRC, se utiliza un cable en atrio derecho, uno en ventrículo derecho y un tercer cable en el seno coronario para estimular el ventrículo izquierdo, también pueden tener incluidas bobinas de choque para terapia de desfibrilación (ver figura 8). Si se realiza una radiografía lateral se logra observar mejor la posición del cable en el seno coronario. (Bolao, 2007) Figura 8. Radiografía de tórax donde se muestra un resincronizador cardíaco con dos bobinas de choque. A: proyección oblicua. B: proyección anteroposterior. Aversa et al., 2019. 22 Batería El voltaje de la batería se puede medir mediante la comunicación con el generador de impulsos. También se puede estimar por la respuesta del dispositivo al imán, que cambia con una disminución en el voltaje de la batería. La longevidad de cualquier batería está determinada por varios factores, incluida la composición química de la batería, el tamaño de la batería, la carga externa (duración y amplitud del pulso, frecuencia de estimulación, impedancia total del cable de estimulación y la cantidad de corriente necesaria para operar los circuitos del dispositivo y almacenar información de diagnóstico), cantidad de descarga interna y características de caída de voltaje de la celda. (David L. Hayes et al., 2021) En términos generales la duración de la batería de un marcapasos sin electrodos es de 4-9 años, la de un marcapaso con cables de aproximadamente 10 años y la batería de un DAI puede durar de 5 a 7 años. (Lorenzo Ruiz, 2023) Diseño del cable Los componentes tradicionales del cable de estimulación incluyen el electrodo y el dispositivo de fijación, el conductor, el aislamiento y la clavija del conector. La fijación de los cables tradicionales puede ser activa o pasiva (ver figura 9). Los cables endocárdicos de fijación pasiva suelen incorporar unas puntas en la porción distal del cable que quedan atrapadas en el tejido trabeculado del atrio derecho o ventrículo derecho, lo que proporciona estabilidad al cable. Los cables de fijación activa despliegan un tornillo eléctricamente activo en el miocardio para proporcionar estabilidad al cable. (Sepúlveda López et al., 2021) 23 Figura 9. (A) Cable de fijación pasiva. Se identifica por su estructura cónica en la punta. (B) Cable de fijación activa por su estructura atornillada en la punta. Sepúlveda López et al., 2021. A nivel celular, la implantación de un cable de marcapasos transvenoso provoca una lesión aguda de las membranas celulares, seguida del desarrollo de edema miocárdico y recubrimiento de la superficie del electrodo con plaquetas y fibrina. Posteriormente, se liberan varios factores quimiotácticos y se desarrolla una reacción inflamatoria aguda, que consiste en células mononucleares y leucocitos polimorfonucleares. Después de la respuesta aguda, la liberación de enzimas proteolíticas y radicales libres de oxígeno por parte de los macrófagos invasores acelera la lesión celular. Finalmente, los fibroblastos en el miocardio comienzan a producir colágeno, lo que lleva a la producción de la cápsula fibrótica que rodea al electrodo. Esta cápsula fibrosa finalmente aumenta el radio efectivo del electrodo. La reacción inflamatoria y la subsiguiente fibrosis que ocurren después de la implantación del cable pueden actuar como un escudo aislante alrededor del electrodo. Estos procesos aumentan efectivamente la distancia entre el electrodo y el tejido excitable, permitiendo que el estímulo se disperse parcialmente antes de llegar a las células excitables. Estos cambios dan como resultado un aumento del umbral para la estimulación y atenúan la amplitud y la velocidad de respuesta de la señal endocárdica que se detecta. (David L. Hayes et al., 2021) Tipo de dispositivo según polaridad Esta denominación hace referencia a la manera como se diseñan los electrodos de estimulación. Los electrodos unipolares o monopolares tienen el polo 24 negativo llamado cátodo en contacto con el tejido miocárdico y el polo positivo denominado ánodo lejos del corazón, en el tejido celular subcutáneo o en la piel. (Ver figura 10) (Jorge Reynolds & Rodolfo Vega, 2015) Dispositivo bipolar: El cátodo y el ánodo están presentes en el mismo cable, la distancia entre estos es menor, reduciendo así la susceptibilidad a las interferencias electromagnéticas durante la detección. Dispositivo unipolar: El cátodo está presente en el cable y el generador de impulsos funciona como ánodo, por lo tanto, la distancia entre el cátodo y el ánodo es mayor aumentando el riesgo de interferencias electromagnéticas durante la detección. (León-Romero et al., 2023) Figura 10. Estimulación unipolar y bipolar. La estimulación cardiaca se realiza a través de dos polos, mediante los cuales se administra corriente: puede ser unipolar (A) cuando el polo positivo es la caja del marcapasos y el negativo la punta del electrodo. Puede ser bipolar (B), cuando ambos polos de estimulación están cerca de la punta del electrodo. (Dr. Oswaldo Gutiérrez S., 2012) Por estos mismos cables conductores que conforman el electrodo unipolar o bipolar se sensa la actividad electrofisiológica cardíaca, esta será la vía de información para coordinar, sincronizar, o inhibir la descarga de la fuente; también es la base para obtener registros electrocardiográficos intracavitarios que pueden ayudar a hacer diagnósticos, por ejemplo, de la actividad del NAV. En la estimulación monopolar la espiga en el electrocardiograma de superficie será mayor y en la estimulación bipolar la espiga en el electrocardiograma de superficie será menos visible, pasando en ocasiones desapercibida. Este tipo de 25 estimulación tiene menos posibilidades de estimulación frénica y muscular (ver figura 11). (Jorge Reynolds & Rodolfo Vega, 2015) Figura 11. (A) Electrocardiograma que muestra espiga de estimulación ventricular con configuración unipolar. Nótese que la espiga es amplia o de alto voltaje. (B) espiga de estimulación bipolar. Sepúlveda López et al., 2021. Tipos de dispositivo según cámara que estimula Los marcapasos que solo estimulan atrio o ventrículo se denominan monocamerales y requieren solo un cable ubicado en la cámara que se quiere estimular. En cambio, los marcapasos con capacidad de estimular atrio y ventrículo se denominan bicamerales. Estos requieren un cable en atrio y otro en ventrículo; aunque también se disponen de sistemas bicamerales con cable único con un electrodo distal en ventrículo y otro flotante en atrio derecho, que funciona detectando la actividad atrial y dependiendo de lo detectado desencadena un estímulo en ventrículo, manteniendo así la sincronía atrioventricular. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) Modos de estimulación Los avances tecnológicos en el tratamiento de estimulación cardíaca han dado lugar a una amplia variedad de modalidades terapéuticas. Los marcapasos 26 pueden detectar la actividad eléctrica intrínseca del corazón y restaurar la frecuencia y la secuencia atrioventricular de la activación cardiaca. Los diferentes modos de estimulación cardiaca tienen la posibilidad de adaptarse a la frecuencia cardiaca respecto al esfuerzo físico que se realiza en cada momento. (Dr. Oswaldo Gutiérrez S., 2012) Nomenclatura El Código de Marcapasos de la Sociedad Norteamericana de Marcapasos y Electrofisiología y el Grupo Británico de Marcapasos y Electrofisiología establecieron una nomenclatura para describir el modo de estimulación de los DECI y se denomina código NBG (ver tabla 1). Este código NBG proporciona una comprensión genérica de la programación antibradicardia de cualquier DECI. El código tiene cinco posiciones: la posición I describe la(s) cámara(s) estimulada(s); la posición II describe la(s) cámara(s) detectada(s); la posición III describe cómo responde el DECI a un evento detectado; la posición IV agrega una R para modulación de frecuencia; y la posición V describe la presencia o ausencia de marcapasos multisitio (como para marcapasos biventricular o TRC). Según la cantidad de derivaciones, la programación y las características del dispositivo, la estimulación se puede administrar y la detección puede ocurrir desde una sola cámara, dos cámaras o varias cámaras. (Schulman et al., 2013a) (Oter Rodríguez et al., 2000) Tabla 1. Nomenclatura de los DECI. Código de Marcapasos de NASPE/BPEG I II III IV V Cámara estimulada Cámara sensada Respuesta a lo sensado Modulación de frecuencia Estimulación multisitio A: atrio O: ninguna O: ninguna O: ninguna O: ninguna V: ventrículo A: atrio T: estimula R: modulación de frecuencia A: atrio D: dual (A+V) V: ventrículo I: inhibido V: ventrículo D: dual (A+V) D: dual (A+V) D: dual (A+V) Schulman et al., 2013b. 27 Los DAI transvenosos tienen un código genérico de cuatro posiciones para indicar la ubicación del cable y la función del dispositivo, aunque este código rara vez se usa fuera de la aplicación de investigación (ver tabla 2). La posición I indica la(s) cámara(s) descargadas, la posición II indica la(s) cámara(s) en las que se administra la terapia antitaquicardia, la posición III identifica el método de detección y la posición IV indica la(s) cámara(s) que administran estimulación antibradicardia. (Schulman et al., 2013a). Tabla 2. Código genérico de los DAI. Código genérico de desfibrilador de la Sociedad Norteamericana de Marcapasos y Electrofisiología (ahora la Sociedad del Ritmo Cardíaco) /Grupo Británico de Marcapasos y Electrofisiología Posición I Posición II Posición III Posición IV Cámaras de choque Cámara antitaquicardia Detección de taquicardia Cámaras de MP anti bradicardia O: ninguna O: ninguna M: Electrocardiograma O: ninguna A: atrio A: atrio H: Hemodinamia A: atrio V: ventrículo V: ventrículo V: ventrículo D: doble D: doble D. doble Schulman et al., 2013b. Modo sincrónico Estimulación Unicameral AAI: El dispositivo en este caso tiene un único cable, funciona estimulando y detectando la actividad atrial, y se inhibe cuando existe actividad intrínseca en el atrio a una frecuencia adecuada. Si la frecuencia atrial intrínseca es menor que la programada el dispositivo se activará (ver figura 12). Este dispositivo podría emplearse únicamente en pacientes con enfermedad del nodo sinusal y conducción atrioventricular intacta. Sin embargo, el modo de estimulación AAI no se utiliza en la actualidad por la posibilidad de aparición de 28 bloque atrioventricular hasta del 2% anual en estos pacientes. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) Figura 12. Modo de estimulación AAI. Ritmo de marcapasos atrial unicameral. Después de cada espiga, se inscribe una onda P, lo que denota que el electrodo está alojado en el atrio derecho; a cada una le sigue un intervalo atrioventricular normal y un complejo QRS angosto, lo que demuestra que este paciente tiene su conducción atrioventricular e intraventricular conservadas. (Dr. Oswaldo Gutiérrez S., 2012) VVI: En este caso el dispositivo estimula en el ventrículo y se inhibe si ve actividad propia, tiene un único cable. De esta forma, si la frecuencia ventricular es menor que el límite inferior de frecuencia programada, el marcapaso estimulará a 60 latidos por minuto (usualmente, pero, en general depende de la programación del fabricante). Cuando la frecuencia ventricular es mayor de 60 latidos por minuto, el marcapasos se inhibirá y permitirá la actividad ventricular intrínseca. La condición habitual de indicación de este modo es un paciente con fibrilación atrial, flutter atrial y pausas relevantes o respuesta ventricular lenta sintomática. En estos casos interesa estimular el ventrículo a una frecuencia determinada; no interesa sensar la actividad atrial porque está totalmente desorganizada y a más de 350 latidos por minuto. La detección en ventrículo permite que cuando la frecuencia ventricular intrínseca resulte mayor que la programada, se inhiba la estimulación en esa cámara. En el ECG de superficie se observa un QRS ancho con morfología de bloqueo de rama izquierda precedido de una espícula (ver figura 13). (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) 29 Figura 13. Modo de estimulación VVI. Se observa un ritmo de marcapasos con espigas inmediatamente seguidas de complejos QRS anchos, indicativo que la despolarización ventricular se inicia fuera del sistema de conducción, en este caso, en el ápex del ventrículo derecho. El tamaño de las espigas sugiere que se trata de un marcapasos en configuración unipolar. Las ondas P aparecen en forma aleatoria durante el trazado, sin la secuencia P-QRS normal, por lo tanto, el funcionamiento es independiente de la actividad atrial. (Dr. Oswaldo Gutiérrez S., 2012) Estimulación Bicameral VDD: El dispositivo, en este modo, estimula el ventrículo y sensa la actividad atrial y ventricular. Está compuesto por un solo cable, cuenta con un par de electrodos adicionales disponibles a la altura del atrio, detecta si hay actividad y emite un impulso para estimular el ventrículo, y de esta forma sincronizar la actividad de ambas cámaras. En el caso que también detecte actividad en el ventrículo, se inhibe la estimulación ventricular. La indicación de este modo serían los pacientes con bloqueo atrioventricular, pero con actividad normal del nodo sinusal. De este modo con un solo cable, se puede detectar la actividad intrínseca atrial y estimular los ventrículos a la frecuencia fisiológica que determina su nodo sinusal. El inconveniente de los marcapasos de este modo es que, al estar el electrodo atrial flotando, a veces la detección en esa cámara no es óptima. En el electro de superficie se observa una P sinusal seguida de un QRS ancho con morfología de bloqueo de rama izquierda precedido de una espícula (ver figura 14). (Emiliano Fernández- Obanza Windscheid & María Blanco Vidal, 2019) 30 Figura 14. Modo de estimulación VDD. Las ondas P sinusales, propias del paciente (porque no tienen espiga) son adecuadamente detectadas y son seguidas de estimulación ventricular (complejos anchos, precedidos de espiga) con adecuada captura. Si en algún momento aparecen complejos QRS propios, el marcapasos inhibe la estimulación ventricular. (Dr. Oswaldo Gutiérrez S., 2012) DDD: El dispositivo sensa y estimula sincrónicamente ambas cámaras, requiere la colocación de dos cables. Es el modo de estimulación de elección para las disfunciones sinusales asociadas a trastorno de la conducción atrioventricular (ver figura 15). Este modo es el más fisiológico de todos. Está indicado en la enfermedad del nodo sinusal, en donde estimularía atrio en caso necesario, y en caso que la condición atrioventricular se encuentre intacta, el ventrículo se activaría por el tejido de condición normal, funcionando como un AAI. También está indicado en bloqueo atrioventricular porque tiene capacidad para estimular los ventrículos de forma sincrónica con la actividad atrial intrínseca. En este caso el electrodo en atrio detectaría actividad intrínseca del paciente mejor que un VDD, porque el cable está fijado a esa cámara. (Emiliano Fernández- Obanza Windscheid & María Blanco Vidal, 2019) 31 Figura 15. Modo de estimulación DDD. Se observan espigas tanto atriales como ventriculares. Existe adecuada captura atrial; las ondas P, producto de la estimulación atrial son bien visibles, también existe adecuada captura ventricular, por la presencia de complejos anchos con morfología de bloqueo de rama izquierda del haz de His inmediatamente después de cada espiga ventricular. (Dr. Oswaldo Gutiérrez S., 2012) Modo asincrónico El modo fijo también llamado asincrónico, está programado para evitar detección de cualquier actividad eléctrica. Estimula una frecuencia definida independientemente de la existencia o no de actividad intrínseca. Este modo se utiliza sobre todo cuando queremos evitar la detección de señales extra cardiacas, que pueden confundir al marcapasos, por ejemplo, el electrocauterio. De esta manera, evita que el marcapasos se inhiba de forma inadecuada a una fuente eléctrica externa al confundirla con actividad cardíaca intrínseca del paciente. (Emiliano Fernández- Obanza Windscheid & María Blanco Vidal, 2019) AOO Este modo no tiene la capacidad de sensado ni de sincronización, ya que no reconoce la actividad electrofisiológica cardíaca. Las espigas de estimulación son entregadas, independientemente de la actividad endógena que pueda aparecer (ver figura 16). Existe el riesgo de que la espiga caiga sobre la rama descendente de una onda T ventricular nativa al momento de ocurrir el «periodo supernormal» de la repolarización y se induzca una fibrilación ventricular; el denominado fenómeno de R sobre T. (Glikson et al., 2022) 32 Figura 16. Estimulación monocameral. Modo AOO. Jorge Reynolds y Rodolfo Vega, 2015. VOO Sin capacidad de sensado ni de sincronización, ya que no reconoce la actividad electrofisiológica cardíaca. Las espigas de estimulación son entregadas al ventrículo a una frecuencia fija, independientemente de la actividad endógena que pueda aparecer (ver figura 17). Existe el riesgo de que la espiga caiga sobre la rama descendente de una onda T ventricular nativa al momento de ocurrir el «periodo supernormal» de la repolarización y se induzca una fibrilación ventricular; el denominado fenómeno de R sobre T. (Jorge Reynolds & Rodolfo Vega, 2015) 33 Figura 17. Estimulación monocameral. Modo VOO. Jorge Reynolds & Rodolfo Vega, 2015. DOO Estimula en atrio y ventrículo secuencialmente a una frecuencia fija independientemente de la actividad intrínseca en los atrios y en los ventrículos. La frecuencia a la que estimula depende de la casa comercial. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) 34 Capítulo 4. Descripción especifica de los dispositivos de estimulación cardíaca Se describen, en este apartado, las características más importantes de los marcapasos, los marcapasos sin cables, los desfibriladores automáticos implantables, los cardiodesfibriladores subcutáneos y los resincronizadores cardíacos. Marcapaso Definición El Diccionario de la Real Academia indica que el término de marcapaso deriva de la palabra inglesa pacemaker, y lo define como un pequeño aparato electrónico que excita rítmicamente al corazón incapaz de contraerse por sí mismo. (Jorge Reynolds & Rodolfo Vega, 2015) En la actualidad, los marcapasos son dispositivos que permiten evitar el síncope, la muerte por asistolia, mantener una sincronía atrioventricular, aumentar la frecuencia cardiaca según la demanda metabólica del paciente, almacenar datos diagnósticos y evaluar el estado de su funcionamiento. El funcionamiento general consiste en censar la actividad cardiaca original, transmitirla al marcapaso y este se inhibe o envía un estímulo con intervalos y características determinadas según la programación realizada. En la figura 18 podemos ver la imagen de un marcapaso. (Rapsang & Bhattacharyya, 2014) La capacidad de detectar la actividad eléctrica generada por la despolarización intrínseca evita la competencia de marcapasos en pacientes con ritmo espontáneo y permite la coordinación de la actividad atrial y ventricular en los dispositivos bicamerales. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) Las incorporaciones de biosensores permiten aumentar automáticamente la frecuencia de estimulación para adaptarse a los requerimientos metabólicos del ejercicio. Los datos sugieren que los beneficios de la estimulación son mejores en aquellos pacientes con síntomas y aquellos con alto riesgo de progresión de la enfermedad de conducción. (Emiliano Fernández & María Blanco Vidal, 2019) 35 Figura 18. Marcapaso cardíaco. Steffen et al., 2019. Indicaciones Bradicardia persistente Hay dos formas principales de bradicardia persistente: disfunción del nodo sinusal o por bloqueo atrioventricular. Se observaron beneficios en la reducción del síncope y otros síntomas relacionados con la bradicardia y una mejor supervivencia en comparación con quienes no recibieron un marcapasos. En el cuadro 3 se describen las recomendaciones de estimulación cardíaca para la bradicardia y enfermedad del sistema de conducción. (Samii, 2015) Disfunción del Nodo sinusal Los pacientes que desarrollan disfunción del nodo sinusal pueden presentar bradicardia persistente inapropiada episódica o incompetencia cronotrópica. La bradicardia inapropiada persistente puede causar muchos síntomas, incluidos mareos, síntomas de esfuerzo y síncope, ya que la frecuencia cardiaca no responde adecuadamente a las actividades de la vida diaria, lo que resulta en un gasto cardiaco reducido. La causa de disfunción del nodo sinusal es multifactorial, pero se ha descrito y simplificado con frecuencia como causada por fibrosis o envejecimiento del nodo sinusal. (Samii, 2015) 36 Tabla 3. Recomendaciones sobre estimulación para la disfunción del nodo sinusal. Recomendaciones Clase de recomendación Nivel de evidencia Pacientes con disfunción del nodo sinusal en forma de bradicardia- taquicardia para corregir las bradiarritmias y facilitar el tratamiento farmacológico. I B Pacientes con arritmia atrial (principalmente fibrilación atrial) y bloqueo atrioventricular permanente o paroxístico de tercer grado (o alto grado) independientemente de los síntomas I C En pacientes con disfunción del nodo sinusal, se recomienda minimizar la estimulación ventricular innecesaria mediante la programación I A La estimulación cardiaca bicameral está indicada para reducir el síncope recurrente en pacientes mayores de 40 años con síncopes recurrentes, impredecibles y graves que tengan: Pausa asistólica sintomática documentada espontánea >3 segundos o pausa/s asintomática/s > 6 segundos por parada sinusal, bloqueo atrioventricular o síndrome del seno carotídeo cardioinhibitorio o síncope asistólico durante la prueba de basculación I A Para los pacientes con caídas recurrentes inexplicables, se debe considerar la misma evaluación que para el síncope inexplicable IIa C Debe considerarse la ablación de la fibrilación atrial para evitar el implante de marcapasos en pacientes con bradicardia relacionada con fibrilación atrial o pausas de preautomatismo sintomáticas, tras la conversión de fibrilación atrial, teniendo en cuenta la situación clínica IIa C Pacientes con disfunción del nodo sinusal en forma de bradicardia taquicardia, considerar la programación de estimulación antitaquicardia atrial IIb B Considerar la estimulación cardiaca bicameral para reducir las recurrencias de síncope en pacientes con las características clínicas de síncope sensible a la adenosina IIb B Tomado de la guía de la Sociedad Europea de Cardiología 2021. Glikson et al., 2022. 37 Bloqueo atrioventricular Generalmente se describe como un bloqueo en el nodo atrioventricular, haz de His o debajo del haz de His. En el bloqueo atrioventricular tipo III, hay un bloqueo completo del impulso eléctrico en el del haz de His o debajo de este, en este caso no existe conducción eléctrica del atrio al ventrículo. El resultado es un ritmo de escape que con mayor frecuencia se origina en el ventrículo y que no es confiable a largo plazo. Los pacientes con esta afección pueden ser sintomáticos por el ritmo lento o por la inducción de arritmias ventriculares. En el caso de bloqueo cardíaco tipo I o tipo II, la decisión de colocar un marcapasos depende del grado de los síntomas y de la preocupación por la progresión a un bloqueo cardíaco más avanzado. Ciertamente, si hay síntomas asociados con bradicardia o pérdida de sincronía atrioventricular, la estimulación bicameral mejorará los síntomas. En el contexto del bloqueo atrioventricular, existe la necesidad de evaluar posibles causas reversibles. En la tabla 4 se encuentra las recomendaciones sobre estimulación cardíaca para el bloqueo atrioventricular. La mayoría de los marcapasos colocados para el bloqueo atrioventricular son marcapasos bicamerales para mantener la sincronía. La excepción a esto sería en aquellos pacientes con fibrilación atrial permanente donde solo se requiere estimulación ventricular. Se ha demostrado que los sistemas de marcapasos bicamerales tienen menos incidencia de fibrilación atrial y síndrome de marcapasos en comparación con los sistemas de marcapasos ventriculares. No ha habido ningún beneficio con respecto a la mortalidad o la progresión de la insuficiencia cardíaca entre los sistemas de estimulación ventricular y de estimulación bicameral. (Samii, 2015) 38 Tabla 4. Recomendaciones sobre estimulación para el bloqueo atrioventricular. Recomendaciones Clase de recomendación Nivel de evidencia Pacientes en ritmo sinusal con bloqueo atrioventricular permanente o paroxístico de segundo o tercer grado (avanzado o alto grado), infranodular 2:1, independientemente de los síntomas I C Para pacientes con arritmia atrial (principalmente fibrilación atrial) y bloqueo atrioventricular permanente o paroxístico de tercer grado (avanzado o alto grado), independientemente de los síntomas I C Para los pacientes con fibrilación atrial permanente que necesiten un marcapasos, se recomienda la estimulación ventricular con respuesta en frecuencia I C Pacientes con bloqueo atrioventricular de segundo grado tipo 1 que causa síntomas o se localiza a nivel intrahisiano o infrahisiano en el estudio electrofisiologico IIa C Para los pacientes con bloqueo atrioventricular, se debe preferir el modo de estimulación DDD a la estimulación ventricular unicameral para evitar el síndrome de marcapasos y mejorar la calidad de vida IIa A Pacientes con síntomas persistentes similares a los del síndrome de marcapasos y atribuibles claramente a bloqueo atrioventricular de primer grado IIa C No se recomienda la estimulación para pacientes con bloqueo atrioventricular debido a causas transitorias que puedan corregirse y prevenirse III C Tomado de la guía de la Sociedad Europea de Cardiología 2021. (Glikson et al., 2022) Marcapasos sin cables El último desarrollo en tecnología de los DECI son los marcapasos sin cables de una sola cámara (en la figura 19 se puede observar un marcapaso sin cable). En este dispositivo no hay generador de pulso tradicional ni cables transvenosos. Todo el aparato está alojado en una cápsula que se encuentra en el vértice del ventrículo derecho. Se implanta con un catéter a través de la vena femoral y se despliega en el ventrículo derecho. 39 Las ventajas que posee es que no requiere de una bolsa de marcapaso, evitando que pueda infectarse. Una desventaja es que esta tecnología actualmente solo está disponible para estimular el ventrículo y, por lo tanto, es más apropiada para pacientes con fibrilación atrial permanente. Además, debido a que se trata de una tecnología nueva, aún no está claro cuántos de estos se pueden implantar en la vida de una persona y la dificultad que conlleva extraerlos si es necesario. En la tabla 5 se mencionan las recomendaciones para implantación de un marcapaso sin cables. (Sapp et al., 2017) Figura 19. Marcapaso sin cables. Steffen et al., 2019. Tabla 5. Recomendaciones para la estimulación cardíaca con un marcapasos sin cables. Recomendaciones Clase de recomendación Nivel de evidencia Se debe considerar el marcapasos sin cables como alternativa a los marcapasos transvenosos cuando no exista acceso venoso en la extremidad superior o cuando el riesgo de infección del bolsillo del dispositivo sea particularmente alto, como en pacientes con infección previa y pacientes en hemodiálisis IIa B Los marcapasos sin cables pueden ser una alternativa a la estimulación ventricular estándar de un solo cable, teniendo en cuenta la esperanza de vida y una estrategia de toma de decisiones compartida IIb C Tomado de la guía de la Sociedad Europea de Cardiología 2021. (Glikson et al., 2022) 40 Desfibrilador automático implantable Un DAI es un dispositivo de estimulación cardíaca con estructura y componentes similares a un marcapaso. Las funciones que presenta este sistema es la capacidad de diagnóstico de las taquicardias y la capacidad de estimulación antibradicardia, permitiendo una estimulación monocameral, bicameral e, incluso, tricameral (en la figura 20 se observa la imagen de un DAI). (García, 2023) Figura 20. Desfibrilador automático implantable. Steffen et al., 2019. Los DAI utilizan intervalos RR (frecuencia cardíaca) para detectar taquiarritmias. Cada intervalo RR cardíaco se mide y la frecuencia se clasifica como normal, demasiado rápida (intervalo RR corto) o demasiado lenta (intervalo RR largo). Cuando se detectan suficientes intervalos RR cortos, comienza un evento de antitaquicardia. Luego, los DAI intentan distinguir entre taquiarritmia maligna (taquicardia ventricular o fibrilación ventricular) y no maligna (taquicardia supraventricular, fibrilación atrial con respuesta ventricular rápida) en función de discriminadores programables (como la morfología QRS, la variabilidad del intervalo RR y la relación PR, si está disponible). Cuando está indicada la terapia, los DAI transvenosos pueden administrar terapia antitaquicardia (menos dolorosa, mejor tolerado, menos consumo de batería) o shock, dependiendo de la presentación y programación del dispositivo. La terapia antitaquicardia tiene una tasa de éxito de alrededor del 85 % en la terminación de episodios de taquicardia ventricular hemodinámicamente estable. (Cronin & Essandoh, 2018) 41 Una descarga de choque termina la fibrilación ventricular en más del 98% de los episodios. Cualquier terapia inapropiada (para un ritmo que no sea taquicardia ventricular o fibrilación ventricular), ya sea terapia antitaquicardia o choque, se asocia con una mayor mortalidad. A pesar de las mejoras en la detección de taquiarritmias ventriculares, en promedio, más del 10 % de las descargas son inapropiadas. Para evitar una descarga inapropiada, la mayoría de los DAI están programados para reconfirmar la taquicardia ventricular o fibrilación ventricular después de la carga. (David L. Hayes et al., 2021) Indicaciones Las indicaciones para la colocación de un DAI transvenoso incluyen: fibrilación ventricular y condiciones asociadas con muerte cardíaca súbita (p. ej. QT largo síndrome de Brugada, displasia arritmogénica del ventrículo derecho y miocardiopatías infiltrativas). Además, estudios recientes también sugieren que los DAI son útiles para la prevención primaria de la muerte súbita cardíaca en pacientes con miocardiopatía hipertrófica, posterior a un infarto de miocardio con una fracción de eyección menor del 30% o miocardiopatía con una fracción de eyección inferior al 35%. Finalmente, un cardiodesfibrilador puede ser incorporado con la terapia de resincronización cardíaca (por ejemplo, por sus siglas en inglés, CRT-D) en un paciente con miocardiopatía dilatada y prolongación del intervalo QRS. (Cronin & Essandoh, 2018) Desfibrilador automático cardíaco implantable subcutáneo (DCI-S) La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó el DCI-S en 2012 (en la figura 21 se encuentra una imagen de un DCI-S). Estos dispositivos son susceptibles a la interferencia del electrocauterio como cualquier otro dispositivo, solo tienen la función de descarga. Además, también tienen función de marcapasos antibradicardia, esta función está disponible solo después de la terapia de choque. La respuesta del imán es similar al DAI transvenoso en el que se suspende la detección de taquiarritmia. Este dispositivo puede beneficiar a pacientes 42 seleccionados, como aquellos con bacteriemia recurrente, limitaciones de acceso vascular y que pueden ser propensos a la falla del cable transvenoso. (Arora & Inampudi, 2017) Los DAI subcutáneos no tienen capacidad de estimulación permanente, tampoco tienen cables transvenosos o epicárdicos tradicionales y tienen funciones limitadas; como por ejemplo, no pueden administrar terapia antitaquicardia. (David L. Hayes et al., 2021) Figura 21. Desfibrilador cardíaco subcutáneo implantable. Steffen et al., 2019. Terapia de resincronización cardíaca Este tipo de dispositivo de estimulación cardíaca también es conocido como marcapasos tricameral, marcapasos biventricular o resincronizador cardíaco, tiene como principal fin restablecer la sincronía inter e intraventricular que se ha perdido principalmente en los pacientes con miocardiopatía dilatada (en la figura 22 se observa una imagen de un resincronizador cardíaco). (Jorge Reynolds & Rodolfo Vega, 2015) 43 Figura 22. Generador de un marcapaso con terapia de resincronización cardíaca. Steffen et al., 2019. La resincronización ventricular se obtiene estimulando ambos ventrículos para que se contraigan con un retraso intraventricular mínimo, para lograr la estimulación del ventrículo izquierdo se implanta un cable de estimulación por vía transvenosa a través del seno coronario. (David L. Hayes et al., 2021) Al igual que con los marcapasos bicamerales, si existe disfunción sinusal o enfermedad del nodo atrioventricular, el dispositivo estimulará también atrio y ventrículos con sus funciones habituales. Se encontró que la resincronización cardíaca reduce significativamente las arritmias ventriculares de nueva aparición y las primeras recurrencias en pacientes que han experimentado arritmias ventriculares previas. Además, se ha demostrado que la TRC mejora significativamente la morbimortalidad en grupos específicos de pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) reducida. (Glikson et al., 2022) La insuficiencia cardíaca avanzada se acompaña de defectos de conducción causadas por disfunción del nodo sinusal, bloqueo atrioventricular, retrasos en la conducción intraventricular o bloqueo de rama del haz de His. Se ha demostrado que la asincronía intraventricular e interventricular aumenta el riesgo de muerte en esta población. (Schulman et al., 2013b) En términos generales estos dispositivos están indicados en los pacientes con disfunción contráctil significativa (Fracción de eyección ≤ 35%), bloqueo de rama izquierda del haz de His con QRS ≥ 150 milisegundos e insuficiencia cardíaca 44 en clase funcional III-IV de la clase funcional de la New York Heart Association bajo tratamiento farmacológico completo (en la tabla 6 se observa las principales recomendaciones para la terapia de resincronización cardíaca). Tabla 6. Recomendaciones para terapia de resincronización cardíaca para pacientes con ritmo sinusal. Recomendaciones. Clase de recomendación Nivel de evidencia Para los pacientes en ritmo sinusal con insuficiencia cardíaca sintomática, FEVI <35%, QRS >150 ms y QRS con morfología de bloqueo rama izquierda del haz de His a pesar del tratamiento médico óptimo, con el fin de mejorar los síntomas y reducir la morbimortalidad. I A La TRC se debe considerar para pacientes en ritmo sinusal con insuficiencia cardíaca sintomática, FEVI < 35%, QRS 130-149 ms y QRS con morfología de BRIHH a pesar del del tratamiento médico óptimo, con el fin de mejorar los síntomas y reducir la morbimortalidad. IIa B QRS con morfología diferente del BRI. La TRC se debe considerar para los pacientes en RS con insuficiencia cardíaca sintomática, FEVI <35%, QRS > 150 ms y QRS de morfología diferente del BRIHH a pesar del tratamiento médico óptimo, con el fin de mejorar los síntomas y reducir la morbimortalidad. IIa B Se puede considerar la TRC para los pacientes en ritmo sinusal con insuficiencia cardíaca sintomática, FEVI <35%, QRS 130-149 ms y QRS de morfología diferente del BRHHI a pesar del tratamiento médico óptimo, con el fin de mejorar los síntomas y reducir la morbimortalidad. IIb B Duración del QRS. La TRC no está indicada para los pacientes con insuficiencia cardíaca y QRS < 130 ms que no tengan indicación de estimulación del VD. III A Tomado de la guía de la Sociedad Europea de Cardiología 2021. Glikson et al., 2022. 45 Capítulo 5. Uso del imán en pacientes con dispositivos electrónicos cardíacos implantables Perspectiva histórica Antes de la introducción de la comunicación por telemetría con los marcapasos cardíacos en la década de 1970, los imanes se usaban para modificar el comportamiento de la estimulación, demostrar la duración restante de la batería y lograr una estimulación asincrónica cuando se sospechaba de interferencia electromagnética. La activación de un interruptor magnético era una característica esencial necesaria para la programación en modelos de DECI anteriores. Actualmente la comunicación de un DECI y el programador es por medio de acoplamiento inductivo (a través de una bobina de antena) u ondas de radiofrecuencia. (Jacob et al., 2011) Consideraciones técnicas La mayoría de los marcapasos y DAI tienen interruptores de láminas magnéticos incorporados que están diseñados para activar o desactivar los circuitos en respuesta a los imanes. Interruptor de láminas magnéticas Un interruptor de láminas consta de dos tiras de metal hechas de material magnético dentro de una cápsula de vidrio. Son posibles varias configuraciones, la más común implica la separación de las tiras (interruptor abierto) por su rigidez y una unión en voladizo a los extremos de la cápsula. Cuando se aplica un campo magnético externo adecuado hace que las tiras entren en contacto (interruptor cerrado), lo que provoca un cambio repentino en el voltaje detectado por un amplificador de detección. (Poveda-Jaramillo et al., 2017) Este amplificador hace que el generador de impulsos cambie para realizar funciones programadas, como el modo de estimulación asincrónica en los marcapasos y la suspensión de las terapias antitaquicardia en los DAI. Los interruptores de láminas pueden fallar si permanecen cerrados o abiertos, independientemente del campo magnético externo. Esto suele deberse a que la 46 cápsula de vidrio del interruptor de láminas se rompe y hace que las tiras de metal se peguen en una posición (ver figura 23). (Jacob et al., 2011) Figura 23.Interruptor magnético de láminas. Arriba: interruptor de láminas cerrado y abierto en respuesta a la colocación del imán. Abajo: Interruptor magnético de láminas que muestra las láminas incorporadas en una pequeña cápsula de vidrio. (Jacob et al., 2011) Características y posicionamiento de los imanes Características generales Los imanes clínicos están hechos de una aleación ferrosa, vienen en varias formas (anillo o rosquilla, herradura y rectángulo o barra) y están diseñados para colocarse sobre el sitio de implantación del DECI (ver figura 24). El efecto de campo magnético del imán clínico es directamente proporcional a la fuerza del imán e inversamente proporcional a la distancia del imán al DECI. Se requiere 10 Gauss alineados con el interruptor magnético de láminas para activar el interruptor magnético a fin de alterar la función del dispositivo. Los imanes clínicos disponibles suelen tener una fuerza de ≥90 Gauss. En individuos obesos, se puede necesitar más de un imán para cambiar la función del DECI. (Crea & Nicotera, 2020) 47 Figura 24. Imanes clínicos y su colocación adecuada según las recomendaciones del fabricante. (A) Imanes de anillo y barra. (B) Imán de la varita de telemetría de St. Jude en su posición y retirado de la varita. (C) Imán inteligente de Medtronic. (D) Desfibrilador cardioversor implantable Sorin con un anillo magnético colocado descentrado evitando el cabezal en el extremo superior del dispositivo. E) Desfibriladores cardioversores implantables de Medtronic, Boston Scientific y Biotronik con un imán anular colocado directamente en la parte superior del dispositivo. (F) Desfibrilador cardioversor implantable de St. Jude: la curva del imán de anillo se coloca en el extremo superior o inferior del dispositivo. (Jacob et al., 2011) Posicionamiento del imán El sitio de colocación del imán es importante ya que un imán mal colocado puede no producir el efecto deseado. Los imanes se colocan mejor directamente sobre el dispositivo (Medtronic, Boston Scientific y Biotronik) con dos excepciones; en los DAI de St. Jude, se recomienda colocar el imán fuera del centro con la curva del imán sobre el extremo inferior o superior del dispositivo, y, en los DAI de Sorin, la curva del imán en forma de anillo debe colocarse directamente sobre el dispositivo de tal manera que evite el encabezado en el extremo superior del dispositivo. (H. Thomas et al., 2022) 48 Respuesta DECI al imán Respuesta de un marcapaso al imán Colocar un imán sobre un marcapasos normalmente cambia el dispositivo a un modo asíncrono y estimula a la frecuencia del imán (normalmente > 85 lpm, según el fabricante). El uso de un imán proporciona información sobre el estado de la batería del dispositivo, ya que la frecuencia de estimulación en la aplicación del imán varía según la batería disponible. Los imanes también se pueden utilizar para verificar la captura de marcapasos en pacientes con ritmo espontáneo. Finalmente, cuando la programación de marcapasos guiada por telemetría no está disponible, la respuesta magnética permite cambiar temporalmente a un modo de estimulación asincrónica, evitando así la inhibición de la estimulación por interferencia electromagnética o ruido por rotura del cable. (Crea & Nicotera, 2020) La decisión de aplicar un imán sobre el DECI depende de varios aspectos: tipo de dispositivo (si es marcapasos o DAI), cómo está programado, ritmo de base del paciente y la probabilidad de interferencia electromagnética en el intraoperatorio. Actualmente, el uso del imán solo está justificado cuando no es posible realizar formalmente la evaluación del DECI por parte del servicio de electrofisiología y cuando el paciente es dependiente del dispositivo y va para cirugía de emergencia. También es válido hacer uso del imán cuando de forma rápida se quiere evaluar el funcionamiento de sensado y captura de un marcapasos. (Sepúlveda López et al., 2021) Una vez colocado el imán sobre el tórax del paciente y justo encima del dispositivo, se pueden esperar las siguientes respuestas: En un marcapaso cambia su configuración a modo asincrónico: AOO, VOO o DOO. En términos prácticos, al posicionar el imán, la función de sensado del DECI se inhibe y acto seguido el dispositivo genera estímulos con una frecuencia fija, ya sea de forma transitoria o durante el tiempo que tenga el imán. Se debe tener en 49 cuenta que dicha respuesta varía según la marca del dispositivo y el estado de la batería. En la tabla 7 se encuentra la frecuencia de estimulación cardíaca usual según el estado de la batería. (Sepúlveda López et al., 2021) (Bera et al., 2021) Intervalo de reemplazo electivo: significa que la batería está baja y se recomienda cambio de dispositivo en uno a tres meses. En los DAI y los dispositivos con resincronización cardíaca con desfibrilador no hay conversión a modo asincrónico, pero sí se inhibe la terapia anti taquicardia. (Sepúlveda López et al., 2021) Tabla 7. Frecuencia de estimulación de los dispositivos electrónicos cardíacos implantables a la aplicación del imán según la duración de la batería disponible y del fabricante. Fabricante Inicio de la vida útil (latidos por minuto) Intervalo de reemplazo electivo (latidos por minuto) Medtronic 85 65 St. Jude 100 85 Boston Scientific 100 85 Biotronik 90 80 Sorin 100 80 Jacob et al., 2011. Respuesta de un dispositivo con terapia de resincronización cardíaca al imán: (TRC-P) Generalmente cuando se aplica un imán a este tipo de dispositivo convierten su estimulación a un modo asincrónico. (H. Thomas et al., 2022) Respuesta de los DAI al imán Los desfibriladores automáticos implantables a veces pueden reconocer el ruido de una interferencia electromagnética como taquicardia o fibrilación ventricular y pueden administrar descargas inapropiadas. Cuando se anticipa interferencia eléctrica, como en el uso del electrocauterio quirúrgico, las terapias anti-taquicardia necesitan ser desactivadas para la duración del procedimiento. Alternativamente, se 50 podría aplicar un imán para activar el interruptor magnético para inhibir las terapias anti taquicardia. (H. Thomas et al., 2022), (Poveda-Jaramillo et al., 2017) En situaciones de emergencia, los imanes se utilizar para terminar las descargas del dispositivo debido a una detección inadecuada de arritmia en condiciones tales como un cable fracturado, un tornillo de ajuste flojo, sobredetección de ondas T y miopotenciales y taquicardias supraventriculares. En caso de arritmias ventriculares durante la cirugía de un paciente con un DAI, retirar el imán reactiva la detección y el tratamiento de la taquicardia, evitando la necesidad de una desfibrilación externa. (Özkartal et al., 2022) Respuesta del Desfibrilador automático implantable subcutáneo (DCI-S) al imán Los DCI-S lanzados al mercado son de Boston Scientific, la colocación del imán sobre el dispositivo desactiva la terapia contra la taquicardia. En los DCI-S de primera generación, el imán debe colocarse en el centro d