1 

UNIVERSIDAD DE COSTA RICA 

SISTEMA DE ESTUDIOS DE POSGRADO 

 

EXPERIENCIA INSTITUCIONAL CON EL USO DE TOXINA BOTULÍNICA 

INTRAVESICAL EN PACIENTES CON LESIÓN MEDULAR Y DISFUNCIÓN DEL 

TRACTO URINARIO INFERIOR: EFECTO EN LA CALIDAD DE VIDA.  REVISIÓN 

DE CASOS DEL 1 DE ENERO 2017 AL 31 DE DICIEMBRE DEL 2023, CENTRO 

NACIONAL DE REHABILITACIÓN, COSTA RICA.  

 

TESIS SOMETIDA A LA CONSIDERACIÓN DE LA COMISIÓN DEL PROGRAMA 

DE ESTUDIOS DE POSGRADO EN ESPECIALIDADES MÉDICAS PARA OPTAR 

AL GRADO Y EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN UROLOGÍA  

 

 

DRA. JACKIE REDONDO ALVARADO 
 
 
 

TUTORA: DRA. ANA ISABEL CHAVES BRENES 
ESPECIALISTA EN UROLOGÍA  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 



 2 

AGRADECIMIENTO  
 

Quiero dedicar este espacio para expresar mi más profundo agradecimiento a todas las 

personas que han sido parte fundamental en el camino que me ha llevado a culminar esta 

tesis: 

 

En primer lugar, agradezco de todo corazón a mi familia, quienes han sido mi pilar 

fundamental a lo largo de este proceso. Su constante apoyo, comprensión y amor 

incondicional han sido el impulso que necesitaba para superar los desafíos y perseverar en 

la consecución de mis metas académicas. A mi hija Emma, mi mayor fuente de inspiración 

y su infinita alegría que iluminan mis días y me recuerdan la importancia de seguir adelante. 

 

Mi más sincero reconocimiento a la Dra. Chaves, mi profesora de tesis, por su invaluable 

orientación, sabiduría y paciencia a lo largo de este arduo proceso. Sus consejos expertos, 

su capacidad para desafiar mis ideas y su constante estímulo han sido determinantes en el 

desarrollo y la calidad de este trabajo académico. 

 

Agradezco también al Dr. Rodríguez, jefe de posgrado, por confiar en mí y brindarme el 

apoyo para conllevar estos años de residencia, sus sabias palabras de aliento y su visión 

inspiradora han sido fundamentales para mantenerme enfocado y motivado en cada etapa 

de este proyecto. 

 

Quiero expresar mi más sincero agradecimiento al Dr. Sergio Durán, urólogo del Instituto 

Nacional de Rehabilitación en la Ciudad de México, por su generosa colaboración y valiosos 

aportes tanto en el ámbito de la Neuro-urología como en la vida en general. Sus consejos 

y lecciones de vida han sido una guía fundamental para mí, tanto en el ámbito académico 

como en el personal. Su compromiso con la excelencia y su generosidad al compartir sus 

conocimientos han dejado una marca perdurable en este trabajo y en mi desarrollo como 

persona y profesional. 

 

Quiero expresar mi gratitud hacia profesores del posgrado, cuyo compromiso con la 

excelencia académica y la formación integral de los estudiantes ha dejado una huella 

indeleble en mi trayectoria educativa. Su dedicación, conocimientos y experiencia 

compartida han sido fuentes invaluables de aprendizaje y crecimiento personal y 

profesional. 



 3 

 

Por último, pero no menos importante, quiero reconocer y agradecer a mis compañeros de 

la residencia. Su compañerismo, colaboración y apoyo mutuo han sido invaluables a lo largo 

de este viaje académico. Compartir experiencias, desafíos y triunfos con ustedes ha hecho 

que este camino sea mucho más enriquecedor y significativo. 

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
 
 
 
 
 



 4 

DEDICATORIA  
 

 
A Dios, fuente de luz y sabiduría, que ilumina cada paso de mi camino y guía mis pasos en 

este viaje académico.  

 

A mi amada hija Emma, mi compañera en este viaje, mi razón de ser y mi mayor inspiración 

en la vida. Tu presencia ha llenado mi vida de alegría y propósito, y cada desafío que 

enfrento lo hago con la certeza de que te estoy dando lo mejor de mí. Gracias por 

enseñarme el verdadero significado de la determinación y la perseverancia. 

 

A mi familia, por su apoyo incondicional, comprensión y amor infinito. Cada uno de ustedes 

ha sido mi roca durante este proceso, y este logro es también suyo. Agradezco 

profundamente su presencia constante en mi vida. 

 

Que este trabajo sea un reflejo de mi gratitud y dedicación hacia ustedes. Sin su amor y 

apoyo, este camino habría sido mucho más difícil. A Dios, a mi hija Emma y a mi familia, 

les dedico este logro con todo mi corazón. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



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 6 

 

CARTA DE REVISIÓN FILOLÓGICA 

 

 

San José, 5 de junio de 2024 

Sres.  

Sistema de Estudios de Posgrado 

Universidad de Costa Rica  

Estimados señores: 

Comunico que leí el trabajo final de graduación denominado “Experiencia 

institucional con el uso de toxina botulínica intravesical en pacientes con lesión 

medular y disfunción del tracto urinario inferior: efecto en la calidad de vida. Revisión 

de casos del 1 de enero 2017 al 31 de diciembre del 2023, Centro Nacional de 

Rehabilitación, Costa Rica”, elaborado por la estudiante Jackie Redondo Alvarado, 

para optar por el título y grado de Especialista en Urología. 

Se realizaron observaciones al trabajo en aspectos tales como: construcción de párrafos, 

vicios del lenguaje que se trasladan a lo escrito, ortografía, puntuación y otros relacionados 

con el campo filológico. Desde ese punto de vista considero que, una vez realizadas las 

correcciones del caso, estará listo para ser presentado como Trabajo Final de Graduación, 

por cuanto cumple con los requisitos establecidos por la Universidad de Costa Rica. 

Suscribe de ustedes cordialmente, 

 

        Pabel José Bolívar Porras 
Filólogo/ Cédula: 7-0170-0718 
Carnet Colypro: 67873 
Teléfono: 8707-9270 
Email: pabelb@gmail.com 

 

 

 

 



 7 

 

TABLA DE CONTENIDO 

 

AGRADECIMIENTO  2 

DEDICATORIA 4 

HOJA DE CALIFICACIÓN 5 

CARTA DE REVISIÓN FILOLÓGICA  6 

RESUMEN  10 

ÍNDICE DE ABREVIATURAS  12 

ÍNDICE DE TABLAS 14 

ÍNDICE DE FIGURAS  15 

PRINCIPIO DE LA INVESTIGACIÓN  16 

CONSIDERACIONES ÉTICAS  16 

PREGUNTA  18 

OBJETIVOS  18 

• Objetivo general  18 

• Objetivos específicos  18 

INTRODUCCIÓN Y JUSTIFICACIÓN  19 

MARCO TEÓRICO  21 

• Anatomía funcional del tracto urinario inferior 21 

• Fisiología de la micción 22 

• Control neuronal del tracto urinario inferior  25 

a) Inervación eferente periférica 25 

b) Inervación aferente periférica 26 

c) Circuitos reflejos que controlan la micción  27 

i. Fase de almacenamiento de la vejiga 28 

ii. Fase de vaciamiento 29 

• Disfunción del tracto urinario inferior  29 

a) Definición y epidemiologia 29 

b) Fisiopatología de la disfunción neurogénica del tracto 

urinario inferior  

29 

c) Clínica  32 

d) Diagnóstico  33 

i. Historia clínica  34 



 8 

ii. Examen físico  34 

iii. Estudios complementarios  35 

i. Examen general de orina y urocultivo 35 

ii. Diarios miccionales 35 

iii. Ultrasonido vías urinarias 35 

iv. Cuestionarios de calidad de vida 36 

-Síntomas urinarios 36 

-Disfunción gastrointestinal 36 

-Calidad de vida 36 

   v. Urodinamia 36 

iv. Tratamiento  38 

i. No farmacológicos  38 

ii. Farmacológicos  38 

iii. Mínimamente invasivos  40 

iv. Tratamiento invasivo  40 

-Neuromodulación 40 

-Opciones quirúrgicas 41 

e) Complicaciones de la disfunción neurogénica del 

tracto urinario inferior.  

42 

• Toxina botulínica  42 

i. Estado actual del tratamiento con toxina 

botulínica 

42 

ii. Mecanismo de acción  43 

iii. Dosis y ubicación de la inyección 44 

iv. Eficacia 44 

- Parámetros clínicos  45 

- Parámetros en la urodinamia 45 

v. Evaluación del comienzo de la eficacia y 

terapias posteriores  

45 

vi. Fracaso de tratamiento 46 

vii. Efectos adversos 46 

viii. Uso en disinergia vesico-esfinteriana 47 

MATERIALES Y MÉTODOS  48 

• Selección de pacientes 48 



 9 

• Muestra 48 

• Técnica y equipo quirúrgico 49 

• Recolección de datos 50 

RESULTADOS Y ANÁLISIS DE DATOS  53 

CONCLUSIONES  67 

CONFLICTO DE INTERÉS  68 

LIMITANTES 68 

RECOMENDACIONES 69 

BIBLIOGRAFÍA  70 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 10 

 
 

RESUMEN 
 

La disfunción neurogénica del sistema urinario inferior se desarrolla como resultado de 

enfermedades o lesiones neurológicas. En consecuencia, los pacientes pueden 

experimentar alteración en el almacenamiento de la orina debido a la hiperactividad del 

detrusor o incompetencia del esfínter uretral, alteración en el vaciamiento de la vejiga 

debido a la arreflexia del detrusor, la hipoactividad del detrusor, la disfunción del cuello 

vesical o la disinergia del esfínter externo del detrusor o fallos combinados en el 

almacenamiento y el vaciamiento. 

 

El comportamiento de la vejiga neurogénica en pacientes con lesión medular está 

condicionado por el nivel y la complejidad de la lesión. Las manifestaciones pueden variar 

desde síntomas de almacenamiento, como urgencia, frecuencia e incontinencia urinaria, 

hasta retención urinaria completa e incapacidad para vaciar la vejiga. La incontinencia 

urinaria de urgencia, relacionada con una hiperactividad severa del detrusor, tiene un 

impacto negativo en la calidad de vida del paciente y puede obstaculizar su reintegración 

social. Por ende, los objetivos del manejo urológico de estos pacientes se centran en  

preservar la integridad del tracto urinario superior, garantizando una capacidad vesical 

adecuada y un almacenamiento con baja presión, aspectos cruciales para prevenir la 

insuficiencia renal y mantener una esperanza de vida óptima y tratar eficazmente la 

incontinencia urinaria, lo cual se relaciona directamente con una mejor calidad de vida. 

El tratamiento de primera línea implica el uso de medicamentos anticolinérgicos; no 

obstante, debido a sus numerosos efectos secundario, la adherencia al tratamiento 

disminuye. Por consiguiente, se recomienda emplear estrategias terapéuticas menos 

invasivas y reversibles, como la administración intravesical de toxina botulínica en el 

detrusor o el esfínter uretral, para control de la vejiga y facilitar el vaciamiento.  

La toxina botulínica ha demostrado generar un efecto beneficioso en los parámetros 

urodinámicos, la continencia urinaria y la calidad de vida al bloquear la liberación de 

acetilcolina en la unión neuromuscular de las vías aferentes y eferentes de la pared vesical, 

así como en el urotelio o la lámina propia, lo que resulta en la inhibición de la contracción 

del detrusor. Numerosos estudios clínicos han respaldado su eficacia en la reducción de la 



 11 

frecuencia urinaria, la urgencia miccional y la incontinencia urinaria, así como en la mejora 

de la calidad de vida de los pacientes. Además, se ha observado que la toxina botulínica 

intravesical presenta una tasa menor de complicaciones en comparación con otros 

tratamientos, lo que la convierte en una opción atractiva para aquellos que no responden 

adecuadamente a terapias convencionales. 

El propósito de esta investigación fue evaluar la calidad de vida de pacientes con lesión 

medular y disfunción neurogénica del tracto urinario inferior tras recibir tratamiento con 

toxina botulínica intravesical. 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 12 

 
 
 
 

ÍNDICE DE ABREVIATURAS 

Ach: Acetilcolina 

ASIA: American Spinal Injury Association 

BTX: Neurotoxina Botulínica 

BTX-A: Toxina Botulínica tipo A   

CCM: Capacidad Cistométrica Máxima 

CI: Cateterismo Intermitente  

DA: Disrreflexia Autonómica 

DAG: Diacilglicerol 

DNTUI: Disfunción Neurogénica del Tracto Urinario Inferior 

DVE: Disinergia Vesicoesfinteriana  

ECAS: Estudios Clínicos Aleatorizados  

EUE: Esfínter Uretral Externo  

IP3: inositol trifosfato 

ITU: Infección Tracto Urinario 

LCIC: Liberación de Calcio Inducida por Calcio  

LME: Lesión Medula Espinal  

LUT: Tracto Urinario Inferior  

MLC: cadena ligera de miosina  

PIP2: Fosfatidilinositol 4,5-Bifosfonato  

PKA: Proteína Quinasa A 

PKC: Proteína Quinasa C 

PLC: Fosfolipasa C  

PRV: Residual Postmiccional 



 13 

RS: Retículo Sarcoplasmático  

RVU: Reflujo Vesicoureteral  

SN: Sistema Nervioso  

SNM: Neuromodulación Sacra  

TFG: Tasa Filtración Glomerular  

TTNS: Estimulación Percutánea del Nervio Tibial  

TUI: Tracto Urinario Inferior  

  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 14 

 
 
 

ÍNDICE DE TABLAS 
 
 
Tabla 1. Resumen de tratamiento quirúrgico para el manejo de 

disfunción neurogénico del tracto urinario inferior secundario a lesión 

medular 

41 

Tabla 2. Instrumento para la recolección de datos 50 

Tabla 3. Indicaciones de tratamiento con toxina botulínica intravesical. 50 

Tabla 4. Instrumento para la recolección de datos prequirúrgico  51 

Tabla 5. Instrumento para la recolección de datos postquirúrgico 51 

Tabla 6. Cantidad de pacientes por rango de edad 53 

Tabla 7. Distribución de pacientes según el tipo de derivación urinaria: 

número y porcentaje 

60 

Tabla 8. Distribución de pacientes según la frecuencia de cateterismo 

intermitente: número y porcentaje 

61 

Tabla 9. Distribución del número de pacientes por tipo de 

complicación 

66 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  



 15 

 
 
 

ÍNDICE DE FIGURAS 
 
 
Figura 1. Anatomía de la vejiga y el tracto urinario 21 

Figura 2. Vías de señalización para la activación y relajación del detrusor 23 

Figura 3. Representación esquemática de las interacciones entre el 

urotelio y las aferencias 

24 

Figura 4. Patrones eferentes de la vía urinaria de salida  25 

Figura 5. Conexiones entre la médula espinal lumbosacra y las áreas 

cerebrales involucradas en el control vesical. 

27 

Figura 6. Distribución de los dermatomas  y nervios cutáneos de las 

regiones perianal posterior del muslo, periné y genitales externos 

masculinos 

35 

Figura 7. Mecanismo de acción de la BTX en la unión neuromuscular 43 

Figura 8. Puntos de administración de toxina botulínica intravesical. 49 

Figura 9. Porcentaje de incidencia según el sexo del paciente 53 

Figura 10. Porcentaje de pacientes por rango de edad 54 

Figura 11. Número de pacientes según la distribución de la lesión 55 

Figura 12. Número de pacientes según el tipo de lesión 55 

Figura 13. Indicación quirúrgica: número de pacientes y porcentaje 56 

Figura 14. Grados de severidad de incontinencia urinaria: número y 

porcentaje de pacientes 

57 

Figura 15. Número de pacientes y episodios de infección urinaria en 

relación con el método de drenaje urinario. 

58 

Figura 16. Porcentaje de pacientes según el estado de la función renal: 

normal o anormal. 

59 

Figura. 17. Número de pacientes en relación con el tratamiento previo a la 

colocación de toxina intravesical. 

60 

Figura 18. Análisis de datos de pacientes en cuanto a la incontinencia 

posterior a la colocación de toxina botulínica intravesical 

61 

Figura 19. Número de episodios de infecciones urinarias previo y posterior 

al tratamiento. 

63 



 16 

 
 

 
PRINCIPIOS DE LA INVESTIGACIÓN 

Autonomía: la información se obtuvo sin considerar el consentimiento informado al revisar 

minuciosamente los registros electrónicos y físicos.  

Beneficencia: aunque se podría haber perdido la confidencialidad durante la revisión de 

los expedientes clínicos, se tomó extrema precaución al manejar la información. Este 

estudio de investigación podría ayudar mucho a futuros pacientes con la misma patología 

al enfatizar la ética y la prudencia en la manipulación de datos sensibles.  

Justicia: este estudio se enfoca en una enfermedad específica sin discriminar por raza, 

género o etnia, asegurando un tratamiento justo e imparcial. 

 

CONSIDERACIONES ÉTICAS 

Este estudio de investigación se realizó sin poner en peligro a los participantes; respetando 

el principio fundamental de confidencialidad, las historias clínicas se revisaron sin tener 

contacto directo con los pacientes. El trabajo cumplía con los principios bioéticos de 

beneficencia, justicia y autonomía. La recopilación de datos se llevó a cabo con la 

aprobación del jefe del servicio de Urología del Centro Nacional de Rehabilitación y, 

tomando en cuenta la naturaleza del estudio, no fue necesario que fuera evaluado por el 

Comité Ético. 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 17 

 
 

 
 
 
 
 
 
 



 18 

 
 

PREGUNTA 
 

¿Cuál es el impacto en la calidad de vida de los pacientes con disfunción neurogénica del 

tracto urinario inferior tras la aplicación intravesical de toxina botulínica? 

 

 
OBJETIVOS 

Objetivo general  
 
Determinar la calidad de vida después de la administración intravesical de toxina botulínica 

en pacientes con lesiones medulares y disfunción neurogénica del tracto urinario inferior.   

 
Objetivos específicos  

1. Investigar el estado actual de la aplicación intravesical de toxina botulínica como 

tratamiento para disfunción neurogénica del trato urinario inferior en pacientes con lesión 

medular, revisando estudios previos y evidencia científica relacionada. 

 

2. Evaluar los cambios en los síntomas de la vejiga neurogénica, como incontinencia, 

urgencia miccional y frecuencia urinaria en pacientes con lesión medular después de la 

administración intravesical de toxina botulínica. 

 

3. Analizar la evolución de la calidad de vida de los pacientes con lesión medular y vejiga 

neurogénica antes y después de recibir el tratamiento con toxina botulínica intravesical, de 

manera subjetiva utilizando escalas de evaluación específicas y objetiva realizando 

estudios sonográficos o urodinámicos.  

 

4. Identificar los posibles efectos secundarios y complicaciones asociadas con la aplicación 

de toxina botulínica intravesical en pacientes con lesión medular y vejiga neurogénica, así 

como su impacto en la calidad de vida percibida por los pacientes. 

 

5. Realizar una comparación entre la eficacia y la repercusión en la calidad de vida de la 

aplicación intravesical de toxina botulínica y otros tratamientos convencionales para la 

vejiga neurogénica en pacientes con lesión medular. 

 
 
 



 19 

 

INTRODUCCIÓN Y JUSTIFICACIÓN 

 

La lesión de la médula espinal es una condición que desencadena la pérdida de 

funcionalidad personal y social, destacándose como una de las principales causas de la 

disfunción neurogénica del tracto urinario inferior (DNTUI). Este trastorno se origina por la 

alteración en la función de la vejiga y/o el esfínter urinario, consecuencia directa de lesiones 

en el sistema nervioso central y/o periférico. La ausencia de un seguimiento y control 

riguroso de las posibles complicaciones asociadas a esta condición puede comprometer la 

integridad de la vía urinaria superior, dando lugar a daños irreversibles e incluso a 

situaciones críticas que amenazan la vida del paciente (1). El comportamiento de la vejiga 

neurogénica en pacientes con lesión medular depende del nivel y complejidad de la lesión. 

Las manifestaciones varían desde síntomas del tracto urinario bajo (urgencia, frecuencia e 

incontinencia urinaria, incluso dificultad para completar la micción) hasta retención urinaria 

completa e imposibilidad para el vaciamiento vesical. (2) 

Los objetivos en cuanto al manejo urológico de pacientes con disfunción neurogénica del 

tracto urinario inferior (DNTUI) incluyen: (1) mantener el tracto urinario superior en una 

condición de seguridad, mediante una capacidad vesical preservada y almacenamiento de 

baja presión, estos factores son fundamentales para no desarrollar insuficiencia renal y 

mantener una expectativa de vida adecuada; y (2) el tratamiento efectivo de la incontinencia 

urinaria, que es directamente vinculado a una mejor calidad de vida (3). El tratamiento de 

primera línea consiste en fármacos anticolinérgicos; sin embargo, debido a los múltiples 

efectos adversos y su costo elevado disminuye el apego al tratamiento. En este grupo de 

pacientes, se puede considerar el uso de tratamientos de segunda línea, como la aplicación 

de onabotulinumtoxinA, con el fin de mejorar los aspectos relacionados con la capacidad 

de almacenamiento de la vejiga, reducir los episodios de incontinencia y mejorar los niveles 

de calidad de vida (3). 

En la actualidad la aplicación intravesical de toxina botulínica ha demostrado eficacia en 

pacientes con vejiga hiperactiva de origen neurogénica y no neurogénica (3). La toxina 

botulínica alberga una fracción neurotóxica que consiste en una proteína que produce 

parálisis a través de una unión irreversible con la terminal nerviosa colinérgica presináptica, 

resultando en una interrupción del flujo de calcio iónico (2). El resultado final consiste en 

una denervación química temporal en la unión neuromuscular. No obstante, la parálisis 



 20 

puede desencadenar asfixia o lesiones neurológicas severas al bloquear la función 

respiratoria con dosis excesivas.  

Al abordar la aplicación intravesical de toxina botulínica y su impacto en la calidad de vida 

de pacientes con lesión medular y vejiga neurogénica, esta tesis busca añadir evidencia 

científica que respalde su eficacia y contribuya a la mejora de la atención y la calidad de 

vida de esta población específica. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



 21 

MARCO TEÓRICO 

La disfunción neurogénica del tracto urinario inferior sigue siendo un desafío para el 

tratamiento clínico, el cual se ve agravado por los diversos patrones de presentación. Esto 

hace que sea necesario una comprensión completa de la anatomía funcional normal del 

tracto urinario inferior además de la fisiopatología y tratamiento de la patología.  

 

Anatomía funcional del tracto urinario inferior  

La vejiga urinaria presenta una morfología segmentada, compuesta por un cuerpo que se 

posiciona superiormente sobre los orificios uretrales, y una base integrada por el trígono y 

el cuello vesical. La desembocadura de la vejiga se compone de la base, la uretra y el 

esfínter uretral estriado (rabdoesfínter). La base de la vejiga tiene una arquitectura laminar 

con una capa superficial longitudinal que descansa bajo el trígono. Una capa muscular más 

profunda es una continuación del detrusor (2). (ver figura 1).  

Figura 1. Anatomía de la vejiga y el tracto urinario (reproducido de: De Groat et al, 2015) 

 

Con respecto a la anatomía de la uretra, se conoce que inicia en el meato interno de la 

vejiga y se extiende hasta el meato externo.  

En el hombre, la porción preprostática, consiste en un collar circular completo compuesto 

de músculo liso que rodea la porción proximal de la uretra, este músculo es inervado por 

nervios simpáticos que controlan el cierre esfinteriano durante la eyaculación sin embargo 



 22 

no se tiene claro si el músculo participa en la continencia urinaria. No obstante, se ha visto 

que el daño de los nervios simpáticos o la interrupción de las vías reflejas del tracto urinario 

inferior produce la apertura del cuello vesical durante el reposo. En mujeres, el esfínter de 

músculo liso en el cuello no es tan evidente, y una proporción significativa de las fibras 

musculares se extienden de forma oblicua o longitudinal dentro de la uretra. Se conoce que 

la inervación simpática es menor y la función del cuello vesical en el mantenimiento de la 

continencia no queda claro, debido a que se mantiene preservada en algunas mujeres en 

las que el cuello vesical se abre o lesiona. Se considera que un mecanismo de continencia 

pasiva en mujeres está asociado con el llenado vascular y la la porción de la lámina propia, 

lo que contribuye a un efecto de sellado y mantenimiento de la continencia (2). En las 

mujeres, el mecanismo esfintérico estriado para la continencia urinaria se compone de dos 

partes: un esfínter proximal formado por músculo circular en la capa externa de la pared 

muscular, y un componente distal conformado por dos bandas musculares en forma de 

arco: el compressor urethrae y el esfínter uretrovaginal. Durante aumentos de presión 

intraabdominal, la continencia se mantiene gracias a la transmisión pasiva de esta presión 

a la uretra proximal. La "teoría de la hamaca" propone que la presión intraabdominal 

comprime la pared anterior contra la posterior a través de la uretra proximal. Sin embargo, 

la presión uretral aumenta antes de la transmisión de la presión al toser, lo que sugiere un 

mecanismo activo (neural) de continencia uretral en mujeres. Por lo tanto, la continencia se 

da por la combinación del tono muscular y la coaptación anatómica pasiva (2). 

El músculo estriado uretral constituye el rabdoesfínter y se caracteriza por tener fibras de 

contracción lenta. Estas fibras, clasificadas como lentas o rápidas según su capacidad 

metabólica y funcional, desempeñan roles específicos en la continencia. Las fibras de 

contracción lenta son ideales para mantener el tono del esfínter durante periodos 

prolongados, mientras que las de contracción rápida aumentan rápidamente el tono 

esfinteriano para mantener la continencia cuando la presión intraabdominal aumenta de 

manera repentina. El músculo estriado del esfínter distal está compuesto principalmente 

por fibras de contracción lenta.  

Fisiología de la micción  

El tracto urinario inferior (TUI) consta de dos partes principales: una vejiga como reservorio 

de orina y un sistema de salida que incluye el cuello vesical, la uretra (incluida su parte 

prostática) y el esfínter uretral externo. La actividad muscular lisa y estriada en estos 



 23 

órganos está coordinada por un complejo sistema nervioso que abarca el cerebro, la 

médula espinal y los ganglios periféricos. Muchos de los reflejos centrales que controlan 

este sistema están organizados en circuitos de encendido y apagado que mantienen una 

relación recíproca entre la vejiga y su salida (4). 

El entendimiento de la micción y la continencia requiere comprender las características 

contráctiles del músculo liso y estriado. El llenado vesical se produce una velocidad lenta 

(para poder mantener una presión vesical menor de 10 cm de H2O), respaldando la idea 

de que las capacidades miogénicas intrínsecas o viscoelásticas son los principales 

contribuyentes. Por otro lado, el control neural es esencial para la contracción rápida y 

sostenida del músculo liso durante la micción (2). 

La contracción vesical requiere estimulación de los nervios parasimpáticos. La acetilcolina 

liberada por estas terminales nerviosas activa receptores muscarínicos M3. El receptor 

muscarínico M3 desempeña un papel fundamental en la activación del detrusor, donde la 

entrada de calcio y la activación de la Rho-Kinasa son esenciales para su contracción. Se 

utilizan diversas vías de señalización intracelular para la activación y relajación del detrusor 

a través de los receptores muscarínicos M2 y M3, y el 3-adrenérgico. Estas vías involucran 

la acción de acetilcolina (ACh), fosfolipasa C (PLC), diacilglicerol (DAG), proteína quinasa 

C (PKC), proteína quinasa A (PKA), cadena ligera de miosina (MLC), inositol trifosfato (IP3), 

fosfatidilinositol 4,5-bifosfonato (PIP2), retículo sarcoplasmático (RS), y liberación de calcio 

inducida por calcio (LCIC). La activación del receptor muscarínico M2 inhibe la 

adenilciclasa, lo que reduce la relajación inducida por el receptor adrenérgico 3. (ver figura 

2) (2). 

Figura 2. Vías de señalización para la activación y relajación del detrusor

 



 24 

El urotelio, tradicionalmente considerado una barrera, exhibe propiedades similares a las 

neuronas sensitivas, utilizando múltiples transductores de señales para detectar estímulos 

fisiológicos. Las células uroteliales se activan en respuesta a estímulos locales o químicos, 

liberando mediadores como el óxido nítrico, ATP, acetilcolina, prostaglandinas y substancia 

P. Estos mediadores afectan a los nervios aferentes cercanos o dentro del urotelio, 

influenciando la sensación vesical y transmitiendo información al sistema nervioso central. 

Se ha sugerido que el óxido nítrico (NO) participa en la señalización sensorial del urotelio 

en la vejiga y podría influir en las vías inflamatorias y nociceptivas. El ATP liberado por las 

células uroteliales durante el estiramiento puede activar aferencias suburoteliales vesicales 

que expresan receptores purinérgicos, lo que podría estar relacionado con cambios en la 

señal durante el llenado de la vejiga y la percepción del dolor. (2). 

Adicionalmente, la contribución de los receptores muscarínicos al funcionamiento vesical 

se extiende más allá de la contracción del detrusor a las interacciones entre el urotelio y las 

aferencias. Los receptores muscarínicos se expresan en el urotelio en gran densidad y 

existe una liberación basal de acetilcolina en el urotelio que aumenta por el estiramiento y 

el envejecimiento. La activación de los receptores muscarínicos en el urotelio libera 

sustancias (por ejemplo, ATP) que modulan los nervios aferentes y la actividad del músculo 

liso (ver figura 3). 

Figura 3. Representación esquemática de las interacciones entre el urotelio y las aferencias. 

(Reproducido de: Campbell Walsh, Urology, 12th edition) 

 



 25 

Control neuronal del tracto urinario inferior  

El tracto urinario inferior está inervado por tres grupos de nervios periféricos: el 

parasimpático, el simpático y el somático.  

Los nervios parasimpáticos pélvicos emergen a nivel sacro de la médula espinal, activan la 

vejiga y relajan la uretra. Los nervios simpáticos provienen de la cara rostral de la médula 

lumbar e inhiben el cuerpo de la vejiga, pero estimulan su base y también la uretra. El nervio 

pudendo activa el esfínter estriado uretral (ver figura 5). 

Figura 4. Patrones eferentes de la vía urinaria de salida  

 

• Inervación eferente periférica:  

Los axones preganglionares que transmiten información desde la médula espinal a la vejiga 

y la uretra hacen sinapsis con las células ganglionares autonómicas distribuidas en el 

sistema nervioso periférico, principalmente en el plexo pélvico, los ganglios simpáticos 

prevertebrales (ganglios mesentéricos inferiores), la cadena ganglionar simpática 

paravertebral y los ganglios intramurales en la pared de los órganos. Los músculos 

estriados del esfínter uretral externo (EUE) y del piso pélvico están inervados directamente 

por axones que se originan en motoneuronas de la médula espinal, los cuales corren por 

los nervios pudendos y otros nervios somáticos que inervan el piso pélvico. La transmisión 

del estímulo parasimpático excitatorio en la vejiga es facilitada por la acetilcolina, que se 



 26 

une a los receptores muscarínicos. Los subtipos de receptores muscarínicos M2 y M3 están 

presentes en el músculo liso de la vejiga. La activación del receptor M3 provoca la liberación 

de Ca intracelular, mientras que la activación del receptor M2 inhibe la adenilciclasa. En 

última instancia, esto puede contribuir a la contracción de la vejiga al suprimir el efecto 

inhibitorio adrenérgico mediado por los receptores beta-3 adrenérgicos, los cuales 

estimulan la adenilciclasa (2) (5). 

Las señales parasimpáticas preganglionares de los segmentos T11-L2 pasan a las cadenas 

ganglionares simpáticas y luego a varios plexos y ganglios, afectando la vejiga y la uretra, 

y en esta última estructura produce relajación durante la micción. Los receptores alfa 

adrenérgicos se encuentran en la base de la vejiga y la uretra proximal, mientras que los 

receptores beta adrenérgicos predominan en el cuerpo de la vejiga. El receptor beta-3 

adrenérgico tiene un efecto inhibitorio, y el receptor alfa-1 adrenérgico provoca contracción. 

El receptor alfa-1D se incrementa en pacientes con obstrucción del tracto urinario, 

contribuyendo a los síntomas urinarios en casos de obstrucción del tracto de salida 

(ejemplo: crecimiento prostático) (2) (6). 

Las vías eferentes al esfínter urinario estriado son transportadas por el nervio pudendo 

desde el cuerno anterior en el segmento S3 y S4 de la médula espinal (núcleo de Onuf) (2). 

• Inervación aferente periférica  

Los axones aferentes de los nervios pélvicos, hipogástricos, pudendos y del elevador del 

ano transmiten información desde el tracto urinario inferior y el piso pélvico a neuronas de 

segundo orden en la médula espinal lumbosacra. Las aferencias del nervio pélvico que 

inervan la vejiga y la uretra se originan en los ganglios de la raíz dorsal lumbosacra y se 

dividen en dos poblaciones: fibras A Delta mielinizadas y fibras C no mielinizadas. Los 

mecanorreceptores de las fibras A Delta responden a la distensión y contracción de la 

vejiga, mientras que las fibras C son generalmente mecanosensitivas y responden a 

estímulos nocivos. La capsaicina, una neurotoxina de fibra aferente, no bloquea la micción 

normal, pero disminuye la hiperactividad inducida por estímulos nocivos, sugiriendo que las 

fibras C juegan un papel en la disfunción del tracto urinario bajo en condiciones patológicas 

(2). 

 



 27 

• Circuitos reflejos que controlan la micción  

Los circuitos reflejos que regulan la micción comprenden cuatro elementos básicos: 

neuronas aferentes primarias, neuronas eferentes espinales, interneuronas espinales y 

neuronas cerebrales que activan o modulan los reflejos espinales. En la médula espinal, los 

nervios aferentes se conectan con interneuronas de segundo orden que transmiten la 

información hacia el cerebro o a otras regiones de la médula espinal. Se han identificado 

múltiples poblaciones neuronales cerebrales implicadas en el control de la vejiga, la uretra 

y el esfínter externo, estas incluyen centro pontino de la micción (PMC), la sustancia gris 

periacueductal (PAG), los núcleos del rafé medular que contienen neuronas 

serotoninérgicas, el locus coeruleus que alberga neuronas noradrenérgicas, y el grupo A5 

noradrenérgico. Estas interneuronas también se activan en respuesta a la estimulación de 

las aferencias vesicales. Algunas de estas interneuronas establecen conexiones sinápticas 

excitatorias e inhibitorias con neuronas postganglionares y participan en reflejos espinales 

segmentarios, mientras que otras proyectan hacia centros supraespinales como el PAG, 

PMC, el hipotálamo y el tálamo, involucrados en el control supraespinal de la micción (ver 

figura 5) (2) (5). La investigación farmacológica indica que el circuito que conecta la PMC y 

la PAG desempeña un papel clave como un interruptor para el reflejo de la micción, 

regulando tanto el almacenamiento como el vaciamiento de la vejiga. Durante la fase de 

almacenamiento, regiones cerebrales como la PAG, el tálamo, la ínsula y la corteza 

prefrontal muestran actividad, mientras que, durante la micción, se activan la ínsula, el 

hipotálamo, la PAG y la PMC. 

Figura 5. Conexiones entre la médula espinal lumbosacra y las áreas cerebrales 
involucradas en el control vesical ((Reproducido de Fowler et al, 2008, (2)) 

 



 28 

La sensibilidad nocioceptiva y no nocioceptiva del tracto urinario se transmite al cerebro a 

través de varias vías espinales. En humanos, estas vías sensoriales ascendentes están 

ubicadas en el área lateral de la médula espinal, entre el cuerno anterior y el haz 

espinotalámico, incluso se han observado pacientes con lesiones unilaterales en el haz 

espinotalámico que no experimentan cambios en el funcionamiento de la vejiga y conservan 

la sensibilidad normal de la vejiga llena y la sensación de deseo miccional. (2) 

En humanos, los tractos descendentes que influyen en el control consciente de la micción 

y la coordinación de la función vesical están localizados en las columnas laterales de la 

médula espinal, en estrecha relación con las vías sensoriales ascendentes a lo largo del 

canal central. Estas múltiples vías reflejas, tanto en el cerebro como en la médula espinal, 

son responsables de la coordinación entre la vejiga y la uretra, algunos reflejos promueven 

el almacenamiento, mientras que otros facilitan la micción. La activación directa de estos 

reflejos mediante la estimulación eléctrica de las raíces sacras espinales parece ser parte 

del efecto terapéutico de la neuromodulación de las raíces sacras (2) 

1) Fase de almacenamiento de la vejiga:  

Durante el llenado de la vejiga, la acomodación inicial a los volúmenes de orina es pasiva 

y depende de las propiedades intrínsecas del músculo liso vesical, así como de la eferencia 

parasimpática. El reflejo simpático también contribuye como un mecanismo de 

retroalimentación negativa al promover el cierre del tracto de salida uretral y a la inhibición 

neural de la contracción vesical durante el llenado. Estos reflejos simpáticos se activan por 

las aferencias vesicales en los nervios pélvicos y se inhiben cuando la presión vesical 

alcanza el límite para la micción. Durante la micción, la inhibición del reflejo es dependiente 

de mecanismos supraespinales. Además, durante el llenado vesical, la actividad 

electromiografíca del esfínter se incrementa, contribuyendo al mantenimiento de la 

continencia. La contracción del EUS también activa axones aferentes del nervio pudendo, 

que a su vez activan interneuronas inhibitorias en la médula espinal, suprimiendo la 

actividad refleja vesical. Estos mecanismos de feedback negativo en la médula promueven 

la continencia. Durante la micción, la activación de las motoneuronas del esfínter y el 

feedback negativo son inhibidos (2). 

 



 29 

2) Fase de vaciamiento:  

La fase de vaciamiento, la vejiga puede de forma voluntaria o refleja (como se observa en 

niños o pacientes con disfunción neurogénica del tracto urinario inferior). Cuando la tensión 

de la pared vesical supera el límite miccional por  aumento del volumen de orina, los 

receptores de tensión en la vejiga activan las vías parasimpáticas sacras e inhiben las vías 

simpáticas y somáticas. La fase expulsiva implica una relajación inicial del esfínter uretral 

seguida por la contracción vesical, aumentando la presión y el flujo de orina. Durante la 

micción, la relajación del músculo liso uretral es mediada por la activación de vías 

parasimpáticas a la uretra que estimulan la liberación de óxido nítrico. Los reflejos 

secundarios facilitan el vaciamiento vesical, requiriendo la integración de poblaciones 

neuronales en varios niveles del neuroeje. Se identificaron dos componentes de los reflejos 

que facilitan el vaciamiento de la vejiga hacia la uretra: 1. uno de ellos es activado por vías 

sensoriales somáticas aferentes en el nervio pudendo, y su efecto es amplificado por un 

mecanismo supraespinal que involucra la PMC, 2. el otro componente es activado por vías 

sensoriales viscerales aferentes en el nervio pélvico, y su efecto es facilitado por un 

mecanismo reflejo en la médula espinal. (2) 

Disfunción neurogénica del tracto urinario inferior  

 

1. Definición y epidemiologia 

El término disfunción neurogénica del tracto urinario inferior (DNTUI) se refiere a la función 

anormal de la vejiga, el cuello vesical y/o sus esfínteres relacionados con un trastorno 

neurológico. Los trastornos asociados con la vejiga neurogénica incluyen enfermedades 

degenerativas (esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson), enfermedades que pueden 

presentar afección neurológica a largo plazo (diabetes mellitus, anemia perniciosa, tabes 

dorsal) o padecimientos asociados con severa disfunción neurológica (enfermedad 

cerebrovascular, espina bífida, mielomeningocele, tumores del sistema nervioso central, 

traumatismo y lesión medular) (4). En el pasado, se empleaba el término "vejiga 

neurogénica" para caracterizar este estado, pero en la actualidad se entiende que involucra 

la afectación de todo el sistema urinario, no limitándose únicamente a la vejiga. Los médicos 

que tratan a pacientes con DNTUI deben considerar una variedad de factores al decidir 

sobre el tratamiento más adecuado. (4) 

 



 30 

Las lesiones medulares, como la esclerosis múltiple (EM) y la lesión de la médula espinal 

(LME), son las principales causas de disfunción neurogénica del tracto urinario inferior 

(DNTUI). La mayoría de los pacientes con LME experimentan algún grado de DNTUI, 

siendo más del 80% dependientes de catéteres después de la lesión. Esta disfunción puede 

tener un impacto significativo en la vida de los pacientes, quienes a menudo deben tomar 

decisiones difíciles entre mejorar la función de la vejiga/intestino o recuperar la capacidad 

de caminar (4). Antes de la era moderna, la insuficiencia renal, resultante de una gestión 

inapropiada de la vejiga, era la causa principal de mortalidad en estos pacientes. Hoy en 

día, gracias a una comprensión más completa de las presiones de almacenamiento de la 

vejiga, las complicaciones renales y la insuficiencia renal son menos frecuentes como causa 

de fallecimiento. 

 

2. Fisiopatología de la disfunción neurogénica del tracto urinario inferior  

El control y coordinación de la micción normal están regulados por el sistema nervioso 

central y periférico. Cualquier lesión o enfermedad que afecte a estos sistemas podría 

ocasionar disfunción en el vaciamiento. Los síntomas y signos pueden variar desde un 

aumento en la frecuencia, urgencia, dificultad para orinar o incontinencia, hasta infecciones 

graves del tracto urinario, sepsis y posiblemente insuficiencia renal. 

Las lesiones del sistema nervioso, central o periférico, pueden dar lugar a patrones de 

disfunción del TUI que están influidos por el nivel de la lesión (8); sin embargo, se debe 

tomar en consideración la gravedad de la lesión (completa o incompleta), lesiones 

neurológicas concomitantes, las afecciones urológicas previas y la progresión de la DNTUI. 

Por lo tanto, hay que tomar en cuenta que esta relación se pierde en pacientes con lesiones 

traumáticas combinadas o mielomeningocele (4). 

A) Lesiones en las vías suprapontinas: lesiones en las vías suprapontinas que regulan las 

funciones del TUI afectan la fase de almacenamiento, resultando en una disminución de la 

capacidad de la vejiga y una hiperactividad del detrusor. El paciente puede informar 

diversos grados de urgencia urinaria, frecuencia, nicturia e incontinencia. La incontinencia 

en pacientes con trastornos neurológicos es causada más comúnmente por hiperactividad 

del detrusor, el daño al circuito neural suprapontino produce la eliminación de la inhibición 

del PMC, de modo que se producen contracciones involuntarias espontáneas del detrusor, 

las cuales son identificadas mediante estudios urodinámicos (8). Las afecciones 



 31 

neurológicas más comunes en esta categoría son accidentes cerebrovasculares, 

enfermedad de Parkinson, atrofia de sistemas múltiples y tumores cerebrales (2). 

B) Lesiones suprasacras de la médula espinal: la hiperactividad del detrusor causada por 

lesiones medulares se debe al surgimiento de un reflejo segmentario a nivel de la médula 

sacra, mediado por fibras aferentes C sensibles a la capsaicina, que provocan 

contracciones involuntarias del detrusor. Tras una LME aguda, inicialmente se presenta una 

fase de shock espinal, durante la cual el detrusor es hipocontráctil o acontráctil, lo que se 

asocia con un vaciado deficiente de la vejiga antes de que ocurran contracciones 

espontáneas. La duración de esta fase varía, aunque generalmente se estima en unas seis 

semanas. El mecanismo de sensibilización de las fibras C “silenciosas” después de una 

LME es incierto, pero probablemente esté mediado por alteraciones en las conexiones 

sinápticas centrales y las propiedades de los receptores aferentes periféricos. La lesión de 

las vías espinales suprasacras también produce una pérdida de la activación coordinada 

del detrusor y la inhibición del esfínter uretral durante la micción. En contraste, la disinergia 

vesico-esfinteriana (DVE) se caracteriza por una contracción simultánea del detrusor y el 

esfínter uretral. Esta afección puede causar dificultades para orinar, vaciado incompleto de 

la vejiga y presiones elevadas en la misma. Además, el vaciado incompleto de la vejiga 

puede deberse a un deterioro del impulso parasimpático, resultado del daño en las vías 

bulboespinales descendentes (8). Las principales afecciones neurológicas son: lesión 

traumática de la médula espinal, la esclerosis múltiple, mielomeningocele y la mielitis de 

diferentes etiologías. Estas afecciones predisponen a las infecciones del tracto urinario y al 

deterioro progresivo de la vejiga; del tracto urinario superior, en última instancia, pueden 

conducir a un deterioro de la función renal (3). 

C) Lesiones de la médula espinal por debajo de S2: se produce arreflexia del detrusor, ya 

que el centro de micción parasimpático está dañado. La disminución en la distensibilidad 

vesical puede resultar de la fibrosis de la vejiga. La sensación de vejiga suele estar alterada. 

El esfínter estriado retiene un tono de reposo residual pero no está bajo control voluntario. 

La incontinencia urinaria por estrés puede ocurrir debido a la deficiencia de esfínter (8). Las 

afecciones neurológicas más comúnmente asociadas con las lesiones a este nivel son las 

lesiones traumáticas de la médula espinal, mielomeningocele y las malformaciones sacras 

(2). 



 32 

D) Lesiones en nervios periféricos:  se comportan de manera similar a las que afectan a la 

médula espinal sacra, como la arreflexia del detrusor, disminución de la distensibilidad 

vesical y la disfunción del esfínter. Las causas comunes son traumas pélvicos extensos y 

cirugías pélvicas radicales (2). 

3. Clínica 

Como demuestra el Sistema de Clasificación Funcional, la DNTUI puede afectar a: a) la 

capacidad de la vejiga para almacenar o vaciar la orina en un momento y lugar socialmente 

aceptables; y b) la capacidad del esfínter para relajarse en el momento de la micción, así 

como para mantener la continencia durante el llenado de la vejiga (8).  

Como se mencionó previamente en la sección de fisiopatología, la DNTUI se suele clasificar 

según la localización neuroanatómica de la lesión (suprapontina, medular suprasacra o 

sacra) (4).  

A) Lesiones suprapontinas: Los síntomas del tracto urinario inferior pueden incluir aumento 

de la frecuencia urinaria, urgencia, incontinencia de urgencia y nicturia. Ocasionalmente, 

los pacientes con arreflexia o falta de actividad del detrusor pueden tener síntomas de 

micción. El deterioro del tracto urinario superior es poco frecuente (3). Se experimenta una 

sensación de urgencia urinaria cuando el detrusor comienza a contraerse y, si el aumento 

de presión continúa, el paciente siente una micción imperiosa (8).  

B) Lesión suprasacra: Los mecanismos de hiperactividad del detrusor después de un daño 

suprapontino son diferentes de aquellos que se presentan tras una lesión de la médula 

espinal (LME). La hiperactividad del detrusor causada por lesiones medulares se debe al 

surgimiento de un reflejo segmentario a nivel de la médula sacra, mediado por fibras 

aferentes C sensibles a la capsaicina, que provocan contracciones involuntarias del 

detrusor. Tras una LME aguda, inicialmente se presenta una fase de shock espinal, durante 

la cual el detrusor es hipocontráctil o acontráctil, lo que se asocia con un vaciado deficiente 

de la vejiga antes de que ocurran contracciones espontáneas. La duración de esta fase 

varía, aunque generalmente se estima en unas seis semanas. Sin embargo, en el desarrollo 

de una enfermedad espinal insidiosa, la hiperactividad del detrusor puede ser el primer 

signo observado. El mecanismo de sensibilización de las fibras C “silenciosas” después de 

una LME es incierto, pero probablemente esté mediado por alteraciones en las conexiones 



 33 

sinápticas centrales y las propiedades de los receptores aferentes periféricos. La lesión de 

las vías espinales suprasacras también produce una pérdida de la activación coordinada 

del detrusor y la inhibición del esfínter uretral durante la micción. En contraste, la disinergia 

vesico-esfinteriana (DVE) se caracteriza por una contracción simultánea del detrusor y el 

esfínter uretral. Esta afección puede causar dificultades para orinar, vaciado incompleto de 

la vejiga y presiones elevadas en la misma. Además, el vaciado incompleto de la vejiga 

puede deberse a un deterioro del impulso parasimpático, resultado del daño en las vías 

bulboespinales descendentes. 

B) Lesiones sacras o infrasacras: los signos y síntomas del tracto urinario inferior abarcan 

tanto problemas de almacenamiento como de evacuación. Los problemas de evacuación 

pueden manifestarse con flujo urinario reducido, vaciamiento acompañado de esfuerzo, 

interrupciones en el flujo, mientras que los relacionados con el almacenamiento pueden 

incluir incontinencia urinaria por esfuerzo o por rebosamiento. El aumento de la presión en 

la vejiga representa un riesgo significativo para la salud de la vejiga y las vías urinarias 

superiores, especialmente cuando se asocia con altos niveles de residuos postmiccionales. 

Estas condiciones predisponen a infecciones del tracto urinario y al deterioro progresivo de 

la vejiga y las vías urinarias superiores, lo que puede resultar en una disminución de la 

función renal (3) (8). 

C) Lesiones de la médula sacra o de las vías infrasacras: los STUI incluyen síntomas de 

vaciamiento tales como disminución del flujo urinario, vaciamiento con valsalva, interrupción 

del flujo y síntomas de almacenamiento tales como incontinencia urinaria de esfuerzo, 

también puede ocurrir incontinencia por rebosamiento (3).  

Es importante tener en cuenta que cualquier desviación de los patrones típicos de síntomas 

y hallazgos debería justificar una investigación adicional en busca de posibles patologías 

urológicas adicionales que podrían estar presentes de manera simultánea. 

 

4. Diagnóstico  

El manejo de pacientes con disfunción neurogénica del tracto urinario inferior (DNTUI) se 

enfoca en proteger la función renal. Estos pacientes pueden cursar asintomáticos o tener 

síntomas que no reflejan el riesgo de daño renal (4)(8). 

 



 34 

A) Historia clínica: debe incluir antecedentes de enfermedades y síntomas previos y 

actuales en los siguientes aspectos: 

- Tracto urinario: sensación vesical, patrón miccional, enuresis y tipo de vaciamiento 

(cateterización y frecuencia). 

- Intestino: frecuencia de deposiciones, incontinencia fecal, sensación y patrón de 

defecación. 

- Sexual: síntomas de disfunción sexual o genital, sensibilidad genital. En hombres 

valorar erección, orgasmo y eyaculación, y mujeres presencia de dispareunia, 

orgasmo.  

- Historia neurológica: enfermedades adquiridas o congénitas, estado mental, 

síntomas neurológicos, espasticidad o disrreflexia autonómica, movilidad y función 

de las manos. 

- Evaluar los medicamentos utilizados. 

Es crucial identificar signos de alarma como dolor, hematuria, infección y fiebre, que 

requieren evaluaciones adicionales (8). 

 

B) Examen físico: se debe realizar una evaluación de aspectos funcionales además de 

evaluación neurológica: 

- La evaluación funcional debe incluir la capacidad motriz, equilibrio, espasticidad, 

debilidad, coordinación y función cognitiva, así como la destreza manual, crucial 

para el cateterismo intermitente limpio.  

- En cuanto a la evaluación neurológica debe valorar la sensibilidad cutánea y reflejos, 

realizando un mapeo de áreas sensitivas afectadas para localizar la lesión. Se 

evalúa la sensibilidad en los dermatomas S2-S5, el tono del esfínter anal y músculos 

pélvicos, y la capacidad de contracción voluntaria. Los reflejos se determinan como 

incrementados, normales, reducidos o ausentes, incluyendo el reflejo 

bulbocavernoso, anal, cremastérico y los reflejos osteotendinosos profundos. 

 



 35 

Figura 6. Distribución de los dermatomas  y nervios cutáneos de las regiones perianal 

posterior del muslo, periné y genitales externos masculinos (2).

 

C. Estudios complementarios 

- Examen general de orina y urocultivo: se realiza un análisis general de orina para 

evaluar la presencia de hematuria, piuria, glucosuria, proteinuria y otros hallazgos 

que podrían requerir una evaluación más detallada. Si se detectan anomalías en el 

análisis de orina inicial, se puede considerar realizar un examen microscópico de la 

misma (8). 

- Diarios miccionales: se consideran una herramienta diagnóstica útil para la 

evaluación inicial. Proporcionan datos sobre el número de micciones (espontáneas 

o mediante cateterismo intermitente), volumen miccional, episodios de incontinencia 

urinaria por estrés/urgencia/mixta, y contribuyen a la interpretación de las pruebas 

urodinámicos. Preferiblemente, deben completarse durante tres días consecutivos 

(4)(8). 

- Ultrasonido de la vía urinaria: el volumen residual postmiccional (VPM) se mide 

mediante ultrasonido o cateterización y debe evaluarse para comprender las 

variaciones en cuanto vaciado vesical. Un aumento en el VPM podría indicar una 

disfunción miccional, pero no permite diferenciar entre mala contractilidad del 

detrusor u obstrucción. En pacientes con alto riesgo de enfermedad del tracto 

urinario superior, el ultrasonido debe realizarse de manera periódica para detectar 

hidronefrosis o cicatrización renal y cálculos en el tracto urinario. El grosor de la 

pared de la vesical no se considera hallazgos diagnósticos para evaluar la disfunción 

neurogénica del tracto urinario (8). 



 36 

- Cuestionarios de calidad de vida: es crucial examinar tanto la calidad de vida actual 

como la esperada en el futuro del paciente para entender el impacto de cualquier 

tratamiento (8). Estos cuestionarios fueron creados considerando la evaluación de 

tres condiciones particulares (2). 

i) Síntomas urinarios: Qualiveen para pacientes con EM y con lesiones 

medulares. Neurogenic Bladder Symptom Score (NBSS) para pacientes con 

EM, lesiones medulares y espina bífida.  

ii) Disfunción gastrointestinal: Quality of Life scoring tool related to Bowel 

Management (QoL-BM) para paciente con EM y lesiones medulares.  

iii) Calidad de vida: Incontinence Quality of Life Instrument (I-QOL), King’s Health 

Questionnaire (KHQ), o el Short Form 36-item and 12-item Health Survey 

Questionnaires (SF-36, SF-12). 

 

Urodinamia 

Es importante establecer el momento óptimo para realizar el estudio de urodinamia en 

pacientes con lesiones neurológicas agudas. Durante la fase de shock medular 

(generalmente dura alrededor de tres meses después de la lesión), los reflejos medulares 

por debajo del sitio de la lesión pueden estar reducidos o ausentes. Por lo tanto, el primer 

estudio urodinámico se lleva a cabo una vez que se ha restablecido la función vesical, se 

puede ver determinar por la presencia de fugas de orina entre las cateterizaciones o por la 

reaparición de espasmos en las extremidades inferiores. Se debe documentar de acuerdo 

con los estándares establecidos por la Sociedad Internacional de Continencia (ICS) (2). 

Dentro de las características urodinámicas iniciales se debe incluir: presión intravesical 

inicial (cm de H2O), presión abdominal (cm de H2O), presión del detrusor (cm de H2O), 

velocidad de llenado (mL/min) y la sensibilidad vesical (se debe valorar primera sensación 

de llenado vesical, primer deseo miccional, fuerte deseo para miccionar; normal, 

aumentado, disminuido, ausente, sensación vesical no especifica, dolor vesical o urgencia 

miccional) (2). 

Componentes del estudio urodinámico  

1. Uroflujometria libre: es una herramienta valiosa que no implica procedimientos 

invasivos y resulta especialmente útil cuando se combina con la medición del 



 37 

volumen miccional residual. Además, puede utilizarse para seguir la evolución de 

los resultados del tratamiento (2).  

2. Cistometría de llenado: se lleva a cabo investigación en la fase de 

almacenamiento. Se recomienda un llenado a velocidad fisiológica, con una bomba 

de infusión que introduzca solución salina a 10 mL/min a temperatura corporal. 

Durante este proceso, se realizan pruebas como la tos y cambios de posición para 

inducir hiperactividad, urgencia o incontinencia (2) 

- Características de la cistometría de llenado: 

o Capacidad cistométrica máxima (mL) 

o Compliance vesical.  

o Presión de punto de fuga abdominal (cm de H2O) 

o Presión de punto de fuga del Detrusor (cm de H2O) 

o Presión máxima del detrusor durante la fase de almacenamiento (cm 

de H2O)  

3. Estudio presión-flujo: este estudio evalúa la fase de vaciado y la coordinación 

entre el detrusor, la uretra y el suelo pélvico durante la micción, especialmente 

relevante en pacientes con lesiones medulares. Permite detectar patologías como 

detrusor acontráctil, hipocontráctil, obstrucción intravesical y disinergia 

vesicoesfinteriana (DVE), además de medir la capacidad cistométrica máxima y el 

volumen residual postmiccional. 

• Características del estudio presión-flujo 

o Volumen de vaciamiento (mL) 

o Tiempo de vaciamiento (s) 

o Flujo máximo (mL/s) 

o Promedio de flujo máximo (mL/s) 

o Presión máxima del detrusor durante la fase de vaciamiento (cm de 

H2O)  

o Presión máxima del detrusor al flujo máximo (cm de H2O)  

o Volumen residual (mL)  

4. Electromiografía del piso pélvico: este estudio es fundamental para diagnosticar 

de manera correcta las alteraciones del esfínter vesical, incluyendo el análisis de la 

actividad del esfínter anal y uretral. Se realiza simultáneamente con la cistometría 

de llenado. Sin embargo, se debe tener precaución en cuanto a los electrodos de 



 38 

superficie debido a que son susceptibles a artefactos. La presencia de fugas puede 

malinterpretarse en los hallazgos electromiográficos, lo que puede parecer una 

disinergia vesico-esfinteriana (2). 

 

 

5. Tratamiento  

El manejo de la disfunción del tracto urinario inferior debe centrarse en preservar o mejorar 

la función del tracto urinario superior, prevenir o controlar infecciones y mantener una vejiga 

a baja presión, continente y capaz de vaciarse adecuadamente. Estos objetivos pueden 

alcanzarse sin la necesidad de un catéter permanente y de una manera social y 

laboralmente aceptable para el paciente. De manera contraria de no lograrse estos 

objetivos puede resultar en complicaciones graves como hidronefrosis, insuficiencia renal, 

infecciones del tracto urinario, litiasis, cáncer de vejiga, disfunción sexual e incluso pérdida 

de la vejiga y la uretra. No obstante, es importante recordar y explicar al paciente que no 

siempre es posible alcanzar una continencia completa (8). 

 

i. Tratamiento no farmacológico  

Las estrategias de comportamiento y conservadoras pueden ser beneficiosas en ciertos 

individuos, especialmente aquellos con problemas cognitivos. Estas intervenciones van 

desde establecer horarios regulares para la micción hasta modificar hábitos, utilizar 

recordatorios verbales, fomentar la micción según sea necesario, realizar ejercicios para 

fortalecer los músculos del suelo pélvico y recibir fisioterapia especializada. Aunque la 

fisioterapia del suelo pélvico ha demostrado ser ventajosa en ciertos casos, especialmente 

en mujeres con esclerosis múltiple, en pacientes con lesiones medulares se desaconsejan 

ciertos métodos como la micción desencadenada por reflejos, así como las maniobras de 

Valsalva y Credé, debido al riesgo de aumentar la presión en la vejiga y provocar daño renal 

(2) (4). 

 

ii. Tratamiento farmacológico  

 

a) Fármacos para síntomas de almacenamiento:  

• Antimuscarínicos: este grupo de medicamentos son el tratamiento de primera 

línea para la DNTUI, al aumentar la capacidad de la vejiga y reducir los episodios 

de incontinencia urinaria (IU) al inhibir las vías parasimpáticas. La elección del 



 39 

antimuscarínico se basa principalmente en su perfil de seguridad, tomando en 

cuenta que, en pacientes neurológicos es crucial considerar los efectos 

secundarios centrales, así como las interacciones medicamentosas. Se 

recomienda ajustar la dosis de antimuscarínicos si la respuesta terapéutica no 

es satisfactoria después de un mes de tratamiento. Si hay intolerancia o falta de 

respuesta, se puede probar con otro antimuscarínico o considerar 

combinaciones de estos fármacos. Los efectos secundarios anticolinérgicos, 

como la boca seca, el estreñimiento y la visión borrosa, son comunes y pueden 

afectar la adherencia al tratamiento. Se deben monitorear de cerca los efectos 

adversos y el residuo postmiccional. Existen contraindicaciones para el uso de 

antimuscarínicos, como glaucoma de ángulo estrecho, embarazo, trastornos 

intestinales obstructivos y miastenia gravis (2). 

• Agonistas de los receptores beta-3-adrenérgicos:  el papel del mirabegrón en 

este tipo de población aún no está completamente claro. Se ha observado que, 

en individuos con esclerosis múltiple y lesiones de médula espinal, que mejora 

los síntomas del tracto urinario inferior y la calidad de vida, similar a los 

antimuscarínicos, sin afectar negativamente la salud cardiovascular (2)(8) 

b)  Otros fármacos  

• Desmopresina: en cuanto a la desmopresina se ha comprobado que es efectiva 

al reducir temporalmente la producción de orina y la hiperactividad del detrusor 

asociada al volumen. Puede aliviar síntomas como frecuencia urinaria, nocturia 

y poliuria nocturna por hasta seis horas. Sin embargo, su prescripción debe ser 

cautelosa en pacientes mayores de 65 años y/o con edema en las extremidades 

inferiores. No debe administrarse más de una vez cada 24 horas debido al riesgo 

de hiponatremia y/o insuficiencia cardíaca congestiva. (2)(4) 

 

c) Fármacos para síntomas de vaciamiento  

• Hipoactividad del detrusor: se han evaluado fármacos colinérgicos como el 

betanecol y la distigmina para mejorar la contractilidad del detrusor en casos de 

hipoactividad del mismo, aunque su uso clínico es poco frecuente (8).  

Reducción de la resistencia del tracto de salida: los bloqueadores alfa, como la 

tamsulosina, el naftopidil y la silodosina, parecen ser efectivos para reducir la 

resistencia del cuello vesical, el residuo postmiccional y la disrreflexia 

autonómica (8). 



 40 

Incremento de la resistencia del cuello vesical: en casos seleccionados de 

incontinencia urinaria de esfuerzo leve, diversos fármacos han demostrado 

eficacia, aunque no hay estudios de alta calidad en pacientes neurológicos (8). 

 

iii. Tratamiento mínimamente invasivo  

 

a. Cateterismo intermitente  

El cateterismo intermitente (CI) es la terapia predilecta para pacientes con disfunción de la 

vejiga que no pueden vaciarla completamente de otra manera. Se realiza idealmente por el 

propio paciente o un cuidador y puede complementarse con medicamentos si es necesario. 

El CI ofrece beneficios como preservar la función del tracto urinario superior, mejorar la 

incontinencia urinaria y aumentar la independencia y calidad de vida del paciente. Reduce 

las infecciones del tracto urinario y preserva la función renal en comparación con los 

catéteres permanentes. Sin embargo, es importante tener en cuenta que es un 

procedimiento de por vida y que pueden surgir complicaciones a largo plazo (2)(4). Las 

complicaciones más comunes asociadas con el cateterismo intermitente incluyen: 

infecciones urinarias (ITU) sintomáticas y recurrentes. Sin embargo, la tasa de ITU es 

considerablemente menor con CI en comparación con cualquier tipo de desviación urinaria 

permanente, ya sea transuretral o suprapúbica. Otras complicaciones descritas incluyen 

lesiones de la mucosa uretral, estenosis uretral y formación de falsas vías. Estas 

complicaciones pueden afectar negativamente la calidad de vida del paciente y requerir 

intervenciones adicionales (8). 

 

iv. Tratamiento invasivo  

 

a)  Neuromodulación  

 La estimulación eléctrica de nervios periféricos, como los sacros, tibial, pudendo y genitales 

dorsales, es eficaz en la vejiga hiperactiva idiopática. Sin embargo, su efectividad en 

trastornos neurológicos es menos clara. Aunque el mecanismo no se comprende 

completamente, se cree que implica la modulación de nervios sacros y reflejos espinales. 

Se necesitan más ensayos aleatorizados para entender mejor su efectividad y mecanismo; 

sin embargo, faltan más estudios aleatorizados bien diseñados. 

• Neuromodulación tibial: la neuromodulación tibial, a través de la estimulación 

eléctrica del nervio tibial, es una opción mínimamente invasiva, segura y efectiva 



 41 

para tratar la incontinencia urinaria de urgencia causada por la hiperactividad del 

detrusor. Tanto la estimulación percutánea (PTNS) como la transcutánea 

(TTNS) han demostrado mejorar los síntomas de la vejiga hiperactiva, 

especialmente en pacientes con esclerosis múltiple y Parkinson. Aunque los 

efectos son temporales y pueden requerir tratamientos regulares, estas opciones 

ofrecen beneficios significativos con pocos efectos secundarios. 

• Neuromodulación sacra: La neuromodulación sacra (SNM) se presenta como 

una opción prometedora en el tratamiento de la disfunción neurogénica del tracto 

urinario inferior (DNTUI), ofreciendo beneficios no solo en la función urinaria, 

sino también en la intestinal, sin aumentar el volumen residual de la micción. 

Aunque se realizan estudios para evaluar su utilidad en pacientes neurológicos, 

se evita su uso en enfermedades progresivas. La SNM bilateral temprana podría 

prevenir la hiperactividad del detrusor y la incontinencia urinaria en lesiones 

medulares completas, actuando a través de vías nerviosas periféricas para 

ejercer un efecto inhibitorio en los reflejos medulares y cerebrales. Estudios 

neurofisiológicos respaldan esta teoría, demostrando la importancia de las vías 

nerviosas periféricas en la respuesta al tratamiento. 

 

b) Opciones quirúrgicas  

Se podría contemplar la opción de cirugía en pacientes que no han tenido éxito con 

tratamientos menos invasivos, aunque esto está ocurriendo cada vez menos en el caso de 

trastornos neurológicos progresivos no traumáticos debido a la existencia de alternativas 

menos agresivas (9). 

 

Tabla 1. Resumen de tratamiento quirúrgico para el manejo de disfunción neurogénico 

del tracto urinario inferior secundario a lesión medular 

Fase de almacenamiento Fase de vaciamiento 

Objetivo Cirugía Objetivo Cirugía 

Disminución 

contractibilidad 

vesical 

Cistoplastia   Aumentar 

contractibilidad 

del detrusor  

Estimulador de raíces 

sacras anteriores  

Auto-aumento Neuromodulación 

sacra  

Disminuir 

resistencia de 

salida  

Esfinterotomia externa 

Aumentar 

resistencia del 

tracto de salida 

Esfínter urinario 

artificial 

Stents (temporal y 

permanente) 

Slings  Procedimientos 

para derivar vejiga 

Derivación urinaria 

continente/incontinente  



 42 

Agentes de 

relleno 

 

Seabra Rios, L. A., Averbeck, M. A., Moreno Palacios, J., & Madersbacher, H. (Eds.). 
(2019). Neuroulogía: Manual para la práctica clínica (1st ed.). Ciudad de México: Editorial. 

 

6. Complicaciones de la disfunción neurogénica del TUI 

La DNTUI puede tener un impacto significativo en la calidad de vida de los pacientes. Antes 

de 1939 (Segunda Guerra Mundial), la principal causa de mortalidad en pacientes con 

lesión medular era la insuficiencia renal secundaria al manejo inadecuado. Actualmente, 

una comprensión apropiada de la importancia de las presiones de almacenamiento vesical, 

la insuficiencia renal y las complicaciones renales son causas menos comunes de muerte 

(10). Las principales complicaciones urológicas son: infección urinaria (ITU), disrreflexia 

autonómica (DA), cálculos en el tracto urinario, hidronefrosis, pielonefritis, insuficiencia 

renal, lesión uretral, sepsis, reflujo vesicoureteral (RVU) y cáncer de vejiga (2) (4) (10) entre 

otras complicaciones corresponden a disfunción sexual  e infertilidad.   

Toxina botulínica  

La inyección intravesical de toxina botulínica (BTX) emerge como una opción eficaz y poco 

invasiva en pacientes que no responden a terapias orales. Desde 1996, se ha documentado 

su uso, inicialmente en el esfínter urinario externo para tratar la disinergia del detrusor-

esfínter en lesiones de médula espinal. Posteriormente, se aplicó para tratar la 

hiperactividad neurogénica del detrusor mediante inyecciones locales de BTX-A. (11) 

 

A) Estado actual del tratamiento con toxina botulínica 

Los expertos indican que los candidatos apropiados para la administración de toxina 

botulínica son aquellos con síntomas de NDO que no han respondido a la terapia 

antimuscarínica y que actualmente realizan, desean realizar y son capaces de llevar a cabo 

CI (12). Las revisiones sistemáticas y los ensayos clínicos aleatorizados respaldan el uso 

de onabotulinumtoxinA en el manejo de pacientes con DNTUI, ya que optimiza el 

almacenamiento vesical reduce los episodios de incontinencia y mejora la calidad de vida 

(4). 

 

 



 43 

B) Mecanismo de acción  

La toxina botulínica, producida por la bacteria Clostridium botulinum, tiene siete serotipos 

diferentes (BTX-A a BTX-G). Aunque la BTX-A es la más utilizada, recientemente se ha 

permitido el uso de BTX-B por su eficacia en casos resistentes a BTX-A. Los otros serotipos 

no están autorizados para uso clínico en la actualidad. En términos generales, la 

neurotoxina provoca un bloqueo neuromuscular muy específico de la liberación de Ach en 

los terminales nerviosos somáticos y autónomos presinápticos. La toxina botulínica es una 

proteína compuesta por una cadena ligera de 50 kDa y una cadena pesada de 100 kDa, 

unidas por un puente disulfuro inestable (2).  La cadena pesada de la BTX se une a los 

gangliósidos en las terminaciones nerviosas presinápticas, facilitando la entrada de la 

cadena ligera, del segmento neurotóxico. Esta cadena ligera fragmenta las proteínas 

SNARE SNAP-25, VAMP y sintaxina, inhibiendo la liberación de ACh de las terminales 

presinápticas, provocando una parálisis flácida sostenida. Los efectos clínicos se 

manifiestan entre 24 y 7 2 horas después de la inyección, aunque la razón de este retraso 

aún no se comprende (14). 

 

Diversas toxinas inhiben distintas partes del complejo SNARE: la BTX-A se dirige a SNAP-

25 y la BTX-B a VAMP. Esta acción es temporal, ya que las toxinas son eventualmente 

desactivadas y eliminadas, sin causar la muerte neuronal. Los estudios histológicos indican 

que las terminaciones nerviosas dañadas se degeneran, pero los axones tienen la 

capacidad de regenerarse y formar nuevas conexiones sinápticas funcionales. Este proceso 

facilita la recuperación de la función muscular en un período de varios meses (11). 

 

 

 

Figura 7. Mecanismo de acción de la BTX en la unión neuromuscular. La endopeptidasa de 

zinc de la cadena ligera interfiere de forma irreversible con la función de la proteína SNAP 



 44 

25 en la membrana presináptica. Esto evita la fusión de vesículas que contienen 

acetilcolina, lo que resulta en parálisis flácida (13). 

 

Nuevos estudios revelan que la BTX libera neurotransmisores como ATP, acetilcolina y 

sustancia P desde el urotelio, un órgano complejo que influye en la capacidad de 

almacenamiento de la vejiga. El ATP liberado durante la distensión vesical activa receptores 

purinérgicos sub-uroteliales, con lo cual se indica que que el urotelio medía la transmisión 

de señales a los nervios aferentes autónomos (11).  

 

C) Dosis y ubicación de la inyeccion  

Las inyecciones de toxina onabotulínica, tanto en dosis de 200 U como de 300 U, han 

demostrado ser seguras y efectivas. Un estudio identificó un límite en la eficacia para dosis 

superiores a 200 U, ya que no se observó un aumento en la efectividad ni en el intervalo 

entre aplicaciones al usar dosis más altas. En general, no se encontraron diferencias 

clínicas o urodinámicas significativas entre los efectos de las dosis de 200 U y 300 U. (4)(15)  
Sin embargo, se ha desarrollado la teoría de administrar 30 inyecciones de 10 U/ml con el 

objetivo de reducir el número de inyecciones a, por ejemplo, 10, manteniendo la misma 

dosis total de 300 U. Esto podría preservar la eficacia del tratamiento, a la vez que agiliza 

el procedimiento y lo hace menos doloroso. (12). 

 

D. Preparación y ubicación de la inyección 

Disuelva cada 100 U de Botox® en 10 mL de solución salina, agitando suavemente para 

asegurar que la toxina se disuelva completamente, considerando que al mezclar es 

necesario tomar medidas de precaución para evitar la ruptura de los puentes de disulfuro. 

Para inyectar 200 U, utilice dos jeringas de 10 mL con 100 U de Botox® cada una. Se puede 

usar volúmenes variables (15) 

En la mayoría de los casos estudiados, se ha administrado Botox directamente en el 

detrusor preservando el trígono (12). Además, se debe tener en cuenta que  pacientes no 

anestesiados, inyectar el trígono, que se sabe que contiene un rico plexo nervioso, puede 

causar dolor en el momento de la inyección (11). 

 

E. Eficacia  

Ensayos clínicos aleatorizados y controlados con placebo han demostrado que el uso de 

onabotulinumtoxinA aumenta el volumen de vaciamiento y reduce los episodios de 

incontinencia urinaria. Estos resultados son esenciales para tratar la disfunción neurogénica 



 45 

del tracto urinario inferior (DNTUI), ya que eliminan las contracciones no inhibidas del 

detrusor y aumentan la capacidad vesical. Esto contribuye a minimizar los efectos adversos 

en las vías urinarias superiores y mejora significativamente la calidad de vida de los 

pacientes (3) (4).  

 

Parametros clinicos 

Incontinencia urinaria: en una revision de estudios, se observó una reducción porcentual en 

el número promedio de incontinencia urinaria desde el inicio que varió entre el 60% y el 

80%, las tasas de continencia total informadas oscilaron entre el 42% y el 87% (14). 

Calidad de vida: Diversos estudios han mostrado que el tratamiento con toxina botulínica 

(BTX) mejora significativamente la calidad de vida de los pacientes hasta 24 semanas 

después del tratamiento. Aunque no hubo diferencias significativas entre las dosis, ambos 

grupos tratados con BTX superaron al grupo placebo. Un análisis sistemático encontró 

mejoras en la calidad de vida del 35% al 61%. Además, la mayoría de los pacientes 

expresaron alta satisfacción y disposición a continuar con la terapia a largo plazo (14).  

 

Parámetros en urodinamia:  

• Presión del detrusor máxima (Pdetmax):  en la mayoría de los informes Pdetmax 

media se redujo a menos de 40 cm H2O (rango 20-59 cm H2O) en la mayoría de 

los estudios como valor umbral para la protección del tracto urinario superior (14). 

• Capacidad cistometrica máxima: un análisis de 25 estudios reportó un aumento 

promedio del 85% en la capacidad cistométrica máxima (CCM), con un rango entre 

el 11% y el 303%. La mayoría de los informes también señalaron que la disminución 

en la Pdetmax coincidió con el incremento en la CCM. 

• Compliance vesical: uno de los estudios más amplios, informó un aumento promedio 

en la compliance vesical a las 12 semanas (de 32 a 72 mL/cm H2O, P <0.0001), 

que disminuyó a las 36 semanas (de 32 a 51 mL/cm H2O, P >0.05). (16) 

• Según estos resultados, los expertos concluyeron que las inyecciones de toxina 

botulínica (BTX) son efectivas incluso en pacientes con una compliance vesical 

reducida. Sin embargo, puede ser necesario repetir las inyecciones después de 16 

semanas para mantener un efecto prolongado en esta condición (14). 

 

D. Evaluación del comienzo de la eficacia y terapias posteriores 



 46 

El inicio exacto de la respuesta al tratamiento inicial con toxina botulínica no está claramente 

definido. En un estudio de Rapp y colaboradores, los pacientes experimentaron una mejora 

de los síntomas en promedio a los 5.3 días (rango de 1 a 14) y una mejora máxima en 8.3 

días (rango de 2 a 20) después de la inyección (17). Otro estudio de Schurch y 

colaboradores reportó mejoras significativas en parámetros urodinámicos subjetivos y 

objetivos en pacientes con NDO dentro de las 2 semanas posteriores a la inyección, 

alcanzando el efecto máximo entre 2 y 6 semanas (13). Se aconseja una revisión inicial a 

los 7-10 días para medir el residuo postmiccional en pacientes que orinan 

espontáneamente. Si el residuo es elevado, puede ser necesario el cateterismo intermitente 

(CI) según la cantidad de orina residual y los síntomas. Una segunda evaluación se 

recomienda después de 2-3 meses para determinar la eficacia del tratamiento. (15) 

La actividad de la toxina botulínica (BTX) es contrarrestada de manera natural por la 

regeneración neuronal, lo que significa que el efecto del tratamiento tiene una duración 

media de aproximadamente nueve meses, lo que demanda un régimen de inyecciones 

repetidas dentro lapso de tiempo (2).  La necesidad de repetir las inyecciones 

probablemente se debe a la reincidencia de la hiperactividad del detrusor, la cual es 

percibida por el paciente y puede ser confirmada durante el examen urodinámico (18) 

Los resultados entre la primera y la última inyección no tuvieron diferencias 

estadísticamente significativas en la CCM (149,8 mL a 155,3 mL), PMD (-23,5 y -26,8 cm 

H2O), el VR (104,3 mL y 129,3 mL) y compliance vesical (18,2 y 18,4 mL/cm H2O), lo que 

sugiere una eficacia similar en las inyecciones repetidas (8). 

E. Fracaso de tratamiento 

Se ha notado que pacientes con baja compliance vesical tienen una respuesta limitada al 

tratamiento. A pesar de mejoras observadas en la elasticidad en algunos estudios, el 

tratamiento con toxina botulínica podría no ser eficaz en superar la deficiente distensibilidad 

vesical. El nivel mínimo aceptable de distensibilidad no se conoce actualmente (11). 

 

F. Efectos adversos  

Los efectos adversos reportados incluyen dolor en el sitio de inyección, infección del tracto 

urinario (ITU) relacionada con el procedimiento (2% al 32%), hematuria leve (2% al 21%), 

y un aumento en el volumen residual postmiccional (PVR), que a veces resulta en retención 

urinaria (0% al 33%) o CI de novo (6% al 88%) (12). Aunque existe preocupación teórica 



 47 

sobre posibles efectos sistémicos debido al mecanismo paralítico de la toxina botulínica, 

hasta la fecha no se han reportado reacciones sistémicas graves como parálisis 

respiratoria. La hematuria puede prevenirse evitando los vasos sanguíneos de la pared 

vesical bajo visualización directa. Los efectos del BoNT-A se manifiestan típicamente entre 

el segundo y tercer día, con un progresivo aumento en la dificultad para orinar y el vaciado 

incompleto de la vejiga. 

Uso en disinergia vesico-esfinteriana 

La Onabotulinumtoxina A, conocida como BoNT-A, se ha utilizado con éxito en la inyección 

del esfínter uretral para tratar la disfunción del esfínter detrusor en pacientes con lesiones 

de la médula espinal. Este enfoque terapéutico ha demostrado reducir la presión uretral, el 

volumen residual postmiccional y episodios de disreflexia autonómica. Además, se ha 

observado una disminución en las infecciones del tracto urinario (12).  

Tecnica de colocación: se administran 50 U o 100 U de BoNT-A en el esfínter uretral en 

cuatro puntos: 3, 6, 9 y 12h, utilizando una jeringa de 1 mL. En caso de administrar 50 U de 

BoNT-A, se administra 0.5 mL, mientras que para la inyección de 100 U se utiliza 1 mL por 

cada aplicación. El efecto suele aparecer aproximadamente de 2 a 3 días después de la 

aplicacion y los efectos máximos alrededor de 2 semanas (12) 

Aunque la mayoría de los pacientes informan resultados satisfactorios, es importante tener 

en cuenta que la incontinencia urinaria puede aumentar después de la inyección de BoNT-

A, especialmente durante el sueño.  Por lo anterior se enfatiza la importancia de informar 

plenamente a los pacientes sobre los resultados limitados y los posibles eventos adversos 

antes de someterse al tratamiento (12) (14). 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



 48 

MATERIALES Y MÉTODOS 

Estudio observacional, descriptivo, transversal y retrospectivo.  

Se procedió a la realización de una revisión retrospectiva en el período comprendido entre 

2017 y 2023. En esta investigación, se examinaron los registros médicos de los individuos 

afectados por disfunción del tracto urinario inferior secundario a lesión medular candidatos 

a la administración intravesical de toxina botulínica.  

Selección de pacientes  

Criterios de inclusión:  

1. Pacientes de ambos sexos 

2. Entre 22-79 años de edad 

3. Diagnóstico de lesión medular en cualquier nivel neurológico y origen, con más de 6 

meses de evolución. 

4. Vejiga neurogénica hiperrefléxica y disinergia vesicoesfinteriana confirmadas mediante 

estudio urodinámico y/o clínica.   

 

Criterios de exclusión:  

• Pacientes con problemas médicos distintos, como la presencia de cálculos en la 

vejiga, estenosis uretral o enfermedades terminales, condiciones que podrían 

afectar la interpretación de los datos relacionados con la calidad de vida. 

• Pacientes en tratamiento que presentaran algún impedimento físico o mental que 

les dificultara realizara cateterismos intermitentes  

• Paciente con alguna otra condición neurológica adquirida que provocara vejiga 

neurogénica.  

• Pacientes en las cuales se aplicó toxina botulínica intravesical por disfunción 

miccional no neurogénico.  

Muestra  

De la totalidad 22 pacientes, se excluyeron 6 pacientes; 2 en los cuales no tenían condición 

neurogénica que provocara su disfunción miccional (vejiga hiperactiva idiopática); a 2 

pacientes no se le pudo dar seguimiento postquirúrgico debido a su fallecimiento; 1 paciente 

presentaba otra condición neurológica adquirida que provocara vejiga neurogénica (evento 



 49 

cerebrovascular) y 1 paciente presentaba enfermedad terminal (enfermedad renal crónica 

estadio V).  

Por lo tanto, se recolectaron datos con una muestra de 16 pacientes.  

Técnica y equipo quirúrgico  

El procedimiento se realizó en sala de operaciones, bajo anestesia regional y en posición 

de litotomía. Bajo técnica estéril se procedió a la aplicación intravesical de la toxina 

botulínica, mediante cistoscopio de 22Fr, lente 30 y aguja rígida. Se colocan 30 

inyecciones evitando trígono y base.  Se introduce la aguja aproximadamente 2 mm en el 

detrusor y las 30 inyecciones, de 1 ml cada una (volumen total de 30 ml), se administraron 

con una distancia de en torno a 1 cm (ver figura 8). Al final el procedimiento se coloca de 

sonda Foley 16/18 Fr transuretral y estancia hospitalaria para observación durante 24 

horas. Antes de la aplicación, durante el procedimiento y posterior al mismo, los pacientes 

reciben tratamiento con antibióticos con cefalosporina primera generación. 

 

Figura 8. Puntos de administración de toxina botulínica intravesical. 

Dilución de la toxina botulínica empleada: se utilizo toxina botulínica tipo A (Botox®). Cada 

frasco contiene 100 unidades de toxina botulínica (total de 200uds), se extraen 4ml de 

Botox® y se diluye en 6 mL de solución fisiológica; posteriormente se mezcla (suavemente), 

se toma la dilución con una jeringa de 20cc y se aplican 15cc.  

 



 50 

Recolección de datos  

Se obtuvo información demográfica, historial clínico, resultados de análisis de laboratorio y 

registros diarios de los pacientes, además de la indicación de tratamiento con toxina 

botulínica en pacientes con disfunción neurogénica del tracto urinario inferior. 

 

I. Características de los pacientes con lesión medular y disfunción del tracto urinario inferior.  

 

Tabla 2. Instrumento para la recolección de datos 

Variable  

Edad  Menores 20 años  

20 a 29 años  

30 a 39 años  

40 a 49 años 

50 a 59 años  

60 a 69 años  

70 a 79 años  

Sexo  Masculino  

Femenino  

Localización de la lesión   Cervical  

Torácico  

Lumbar  

Tipo de lesión  Completa  

Incompleta  

II. Indicación de tratamiento de toxina botulínica intravesical  

Tabla 3. Indicaciones de tratamiento con toxina botulínica intravesical 

Indicación de toxina botulínica n 

Incontinencia /urgencia urinaria refractaria 

a tratamiento oral 

9 

Disinergia vesico-esfinteriana 1 



 51 

Alteración del tracto urinario superior 

(hidronefrosis, alteración de la función 

renal) 

2 

Intolerancia a la oxibutinina que requieren 

otro tipo de  tratamiento 

4 

 

III. Información evaluada prequirúrgico 

 

Tabla 4. Instrumento para la recolección de datos prequirúrgico  

Variable   

Síntomas urinarios -Incontinencia urinaria: severidad  

Infecciones urinarias - Número de infecciones urinarias 

presentadas 1 año previo 

Función renal -Creatinina sérica (mg/dL) 

-Tasa de filtración glomerular (mL/min/1.73 

m²) 

Otros parámetros relevantes -Uso de catéteres (frecuencia de uso) 

-Tratamientos previos para la disfunción 

urinaria (medicación, terapias) 

 

 

III. Información evaluada postquirúrgico 

Tabla 5. Instrumento para la recolección de datos postquirúrgico  

Variable   

Síntomas urinarios -Cambios en la incontinencia urinaria: 

severidad 

Infecciones urinarias -Número de infecciones urinarias posterior 

a la colocación de toxina botulínica 

Función renal -Creatinina sérica (mg/dL) post-tratamiento 

- Tasa de filtración glomerular 

(mL/min/1.73 m²) 



 52 

Otros parámetros relevantes - Cambios en el uso de catéteres 

(frecuencia de uso). 

-Efectos secundarios o complicaciones del 

tratamiento (dolor en el sitio de inyección, 

síntomas sistémicos). 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



 53 

RESULTADOS Y ANÁLISIS DE DATOS 

 

Se revisaron expedientes del Centro Nacional de Rehabilitación con diagnóstico de 

disfunción neurogénica del tracto urinario inferior en quienes se le colocó toxina botulínica 

intravesical como parte del tratamiento de segunda línea, en un periodo del 1 de enero 2017 

al 31 de diciembre 2023 (una muestra total de 16 pacientes).  

Dentro de las características de los pacientes con lesión medular y disfunción del tracto 

urinario inferior, se clasificaron por sexo (mujeres y hombres), para un porcentaje respectivo 

de 56% mujeres y 44 % hombres, con predominio de incidencia en mujeres, según los 

resultados   

Figura 9. Porcentaje de incidencia según el sexo del paciente  

 

Se organizó a los pacientes según la edad en el momento del diagnóstico de la lesión 

medular, revelando una distribución específica entre los distintos grupos de edad (ver 

tabla 4). 

 

 Tabla 6. Cantidad de pacientes por rango de edad 

Edad N 

Menores de 20 años 0  

20 a 29 años 2 

30 a 39 años 3 

40 a 49 años 6 

Femenino 
56%

Masculino 
44%

Sexo

Femenino

Masculino



 54 

50 a 59 años 0 

60 a 69 años 3 

70 a 79 años 2 

 

 

La mayor concentración de diagnósticos se encuentra en el grupo de 40 a 49 años, 

representando el 37% de los casos. No se registraron pacientes menores de 20 años ni en 

el rango de 50 a 59 años. Los grupos de 20 a 29 años, 30 a 39 años y 60 a 69 años tienen 

una incidencia similar, cada uno con un 12% y 19% de los casos, respectivamente (ver 

figura 8). 

 

Figura 10. Porcentaje de pacientes por rango de edad 

 

 

 

Se realizó un análisis de las demás variables estudiadas, como las características de los 

pacientes, incluyendo la ubicación y el tipo de lesión. Respecto a la distribución de las 

lesiones, se observó una variedad en su localización. La mayoría de las lesiones se 

encontraron en la región torácica, con un total de 11 casos, lo que representa 

aproximadamente el 68.75% del total de casos. Le sigue la localización cervical, con 4 

Menores de 
20 años

0%
20 a 29 años

12%

30 a 39 años
19%

40 a 49 años
37%

50 a 59 años
0%

60 a 69 años
19%

70 a 79 años
13%

PORCENTAJE POR RANGOS DE EDAD



 55 

casos, constituyendo el 25% de la muestra. Por último, la región lumbar tuvo la menor 

incidencia de lesiones, con solo 1 caso, representando aproximadamente el 6.25% del total 

(ver figura 9). En cuanto al tipo de lesión medular, se observó que la mayoría de los 

pacientes, específicamente el 56.25%, presentaban lesiones medulares completas según 

la escala A de la clasificación ASIA (American Spinal Injury Association). Esto indica una 

pérdida total de la función motora y sensorial por debajo del nivel de la lesión. El resto de 

los pacientes, que representan el 43.75% del total, presentaron lesiones medulares 

incompletas, lo que implica una función motora y/o sensorial parcialmente conservada por 

debajo del nivel de la lesión (ver figura 10). 

 

Figura 11. Número de pacientes según la distribución de la lesión 

 

 

Figura 12. Número de pacientes según el tipo de lesión 

 

 

4

11

1

Distribución de la lesión

Cervical Toracica Lumbar

9

11

Tipo de lesión

Completa Incompleta



 56 

Según el marco teórico revisado sobre la disfunción neurogénica del tracto urinario inferior, 

se ha identificado un espectro de enfoques terapéuticos. Este estudio tuvo como objetivo 

realizar un análisis exhaustivo de las indicaciones quirúrgicas para la aplicación intravesical 

de toxina botulínica. Los resultados evidenciaron que la incontinencia y/o urgencia 

refractaria al tratamiento oral fueron las indicaciones preponderantes para este 

procedimiento, representando el 56% de la muestra analizada. La intolerancia a la 

oxibutinina se posicionó como la segunda indicación más común, observada en el 25% de 

los casos. En adición, se identificó que el 12.5% de los pacientes presentaban alteraciones 

en el tracto urinario superior. Por último, se documentó un único caso de disinergia esfínter-

detrusor, correspondiente al 6.3% de la población estudiada (ver figura 11). 

 

Estos resultados subrayan la importancia clínica de la incontinencia y/o urgencia refractaria 

al tratamiento oral en esta población, lo que puede tener implicaciones significativas en la 

calidad de vida del paciente. Asimismo, la alta prevalencia de la intolerancia a la oxibutinina 

resalta la necesidad de estrategias terapéuticas alternativas para aquellos individuos que 

presentan una respuesta inadecuada a los tratamientos convencionales. Por último, la 

diversidad de indicaciones para la aplicación de toxina botulínica intravesical refleja su 

versatilidad en el manejo de diversas patologías del tracto urinario y así minimizar los 

efectos negativos en el tracto urinario superior.  

 

Figura 13. Indicación quirúrgica: número de pacientes y porcentaje 

  

 

9
1 2 4

56.3

6.3
12.5

25

0

10

20

30

40

50

60

Incontinencia y/o
urgencia refractaria

a tratamiento
medico

Disinergia esfinter-
detrusor

Alteracion del tracto
urinario superior

(hidronefrosis,
lesion renal)

Intolerncia a la
oxibutinina que

ameritan
tratamiento medico

Indicación quirúrgica 

N Porcentaje



 57 

Se realiza un análisis de los datos proporcionados, recopilando información disponible para 

cada variable prequirúrgica y postquirúrgico y luego realizar un análisis separado para cada 

una.  

 

Incontinencia urinaria 

Frecuencia y severidad: Se recopilaron datos de 13 pacientes que presentaban 

incontinencia urinaria como indicación quirúrgica para la colocación de toxina botulínica 

intravesical. Se evaluó tanto la frecuencia como la severidad de la incontinencia. La 

frecuencia se clasificó en tres categorías: todos los días, una vez a la semana o una vez al 

mes. La severidad se clasificó en tres categorías: una gota de orina, una cantidad moderada 

de orina o una cantidad significativa de orina. Se realizó un análisis descriptivo de los datos 

para determinar la distribución de la incontinencia urinaria en la muestra. Los resultados 

mostraron que la mayoría de los pacientes (6 de 13) presentaban incontinencia severa, 

46.15%, mientras que 4 pacientes tenían síntomas leves, 30.77% y 3 pacientes 

experimentaban incontinencia moderada, 23.08%. Estos hallazgos hacen evidencia la 

amplia gama de severidad de la condición en esta población (ver figura 14). 

 

Figura 14. Grados de Severidad de Incontinencia Urinaria: número y porcentaje de 

pacientes 

 

    

 

 

4

3

6

30.8

23.1

46.2

0 10 20 30 40 50

Leve

Moderada

Severa

Incontinencia urinaria: severidad

Porcentaje N



 58 

Infecciones urinarias: 

Número de infecciones urinarias presentadas 1 año previo a la colocación de toxina 

botulínica: se recopilaron datos de 16 pacientes con lesión medular antes de la colocación 

de toxina botulínica. Se registró el número de ITU que cada paciente experimentó en el año 

previo al tratamiento. Además, se analizó si el paciente utilizaba cateterismo intermitente o 

catéter urinario permanente como parte de su manejo de la vejiga. De los 16 pacientes 

estudiados, el 62.5% (10 pacientes) utilizaban cateterismo intermitente o catéter urinario 

permanente; del grupo con cateterismo, el 40% (4 pacientes) presentaron infección urinaria 

con manejo antibiótico oral, mientras que el 60% (6 pacientes) no presentaron infección. 

Los 6 pacientes restantes (37.5%) tenían micción espontánea y de este grupo, el 33.33% 

(2 pacientes) presentaron infección urinaria, mientras que el 66.67% (4 pacientes) 

permanecieron asintomáticos (ver figura 15). Estos resultados indican que la infección del 

tracto urinario son una complicación frecuente en pacientes con lesión medular. 

 

Figura 15. Número de pacientes y episodios de infección urinaria en relación con el método 

de drenaje urinario. 

 

 

Se recolectaron los niveles de creatinina para determinar la tasa de filtración glomerular de 

cada paciente como indicador de la función renal, considerando como valores normales 130 

mL/min/1.73 m² de superficie para los hombres y 120 mL/min/1.73 m² para las mujeres.  De 

los 16 pacientes evaluados, el 93.75% (15 pacientes) mostraron una función renal dentro 

de los rangos considerados normales, mientras que el 6.25% restante (1 paciente) presentó 

10

6

4

2

Uso de cateter Miccion espontanea
0

2

4

6

8

10

12

14

16

N de pacientes Episodios de ITU



 59 

una alteración significativa en la función renal (37.8 mL/min/1.73 m²). (ver figura 16). Este 

análisis porcentual resalta que la gran mayoría de los pacientes en el estudio mantuvieron 

una función renal adecuada, lo que sugiere una respuesta favorable a los tratamientos y 

cuidados recibidos. Sin embargo, la presencia de un paciente con función renal alterada 

destaca la importancia de una vigilancia continua y una evaluación exhaustiva de la función 

renal en pacientes con condiciones como la vejiga neurogénica, para identificar posibles 

complicaciones y brindar el manejo adecuado según las necesidades individuales. 

 

Figura 16. Porcentaje de pacientes según el estado de la función renal: Normal o Anormal 

 

 

 

Tratamientos previos a la colocación de toxina botulínica intravesical (medicación, terapias). 

Se llevó a cabo la recopilación de información sobre los tratamientos previamente 

empleados por los pacientes antes de recibir la aplicación de toxina botulínica. Se 

examinaron tanto los tratamientos orales como el uso de catéteres para el drenaje urinario. 

En relación con el cateterismo, se consideraron aspectos como el tipo de catéter utilizado, 

ya sea permanente o de cateterismo intermitente y en el caso del cateterismo intermitente, 

se registró también la frecuencia de su uso. 

 

Tratamiento de primera línea utilizada previa a la colocación de toxina botulínica 

intravesical: Antagonista muscarínico (oxibutinina): 6 pacientes (37.5%), antimuscarínicos 

+ catéter para drenaje urinario: 8 pacientes (50%) y solo cateterismo intermitente: 2 

94% 6%6%

Funcion renal

Normal

Anormal



 60 

pacientes (12.5%). En conclusión, se observa en esta serie de datos que la mayoría (62.5%) 

utilizaban algún tipo de catéter para el drenaje urinario antes de la aplicación botulínica. De 

estos, un mayor porcentaje (70%) realizaba cateterismo intermitente, con la mayoría de 

ellos haciéndolo tres veces al día. Además, el tratamiento más común fue la combinación 

de antimuscarínicos y catéteres (50%), seguido del uso de oxibutinina sola (37.5%). Estos 

datos destacan la prevalencia y el manejo de la disfunción urinaria en pacientes que 

requieren tratamiento con toxina botulínica. 

 

 

Figura. 17. Número de pacientes con relación al tratamiento previo a la colocación de toxina 

intravesical. 

 

 

Uso de catéteres para drenaje urinario: De los 16 pacientes, 10 utilizaban catéteres para el 

drenaje de la vía urinaria (62.5%). Catéter uretral permanente: 3 pacientes (30% de los que 

usan catéteres, 18.75% del total de la muestra). Cateterismo intermitente: 7 pacientes (70% 

de los que usan catéteres, 43.75% del total de la muestra). Con respecto a la frecuencia de 

cateterismo intermitente: 3 veces al día: 5 pacientes (71.43% de los que usan cateterismo 

intermitente, 31.25% del total de la muestra) y 2 veces al día: 2 pacientes (28.57% de los 

que usan cateterismo intermitente, 12.5% del total de la muestra). 

 

Tabla7. Distribución de pacientes según el tipo de derivación urinaria: número y porcentaje 

Tipo de derivación urinaria 

 N Porcentaje 

6

8

2
0

2

4

6

8

10

1

Tratamiento utilizado previo a la colocaciond de 
toxina intravesical

Solo antimuscarino Antimuscarinico + cateter uretral Solo cateter uretral



 61 

Cateterismo intermitente  7 70% 

Catéter urinario permanente 3 30% 

 

Tabla 8. Distribución de pacientes según la frecuencia de cateterismo intermitente: número 

y porcentaje 

 

 

 

 

 

 

Tras el análisis de las variables prequirúrgicas, se procedió a realizar un análisis absoluto 

de los datos obtenidos después de la administración de toxina botulínica intravesical. Los 

pacientes fueron evaluados entre los 3 y 7 meses posteriores al procedimiento quirúrgico, 

utilizando los mismos factores prequirúrgicos para realizar un análisis comparativo.  

 

En cuanto al parámetro de incontinencia urinaria, se realizó una comparación si hubo 

mejoría o no dentro las tres categorías de incontinencia: leve, moderada y severa. El 

análisis de los resultados indica que, de los 13 pacientes que presentaban incontinencia 

urinaria, 10 pacientes (76.9%) experimentaron una mejoría significativa en un periodo de 3 

a 7 meses postquirúrgicos, demostrando así una alta efectividad del tratamiento quirúrgico 

para esta condición. Este porcentaje sugiere que la intervención quirúrgica es una opción 

viable y eficaz para la mayoría de los pacientes con incontinencia urinaria. Sin embargo, es 

crucial señalar que 3 pacientes (23.1%) no mostraron mejoría en el mismo periodo. Este 

hallazgo resalta la necesidad de investigar las razones individuales detrás de la falta de 

respuesta en estos pacientes y de considerar posibles intervenciones adicionales. Los 

factores que podrían influir en la ausencia de mejoría incluyen variaciones individuales, la 

severidad de la incontinencia, la técnica quirúrgica empleada y la presencia de otras 

condiciones médicas subyacentes. Cabe destacar que ningún paciente presentó un 

empeoramiento de su incontinencia. 

Figura 18. Análisis de datos de pacientes en cuanto a la incontinencia posterior a la 

colocación de toxina botulínica intravesical. 

Frecuencia de cateterismo intermitente 

 N Porcentaje 

3 veces al día 5 71.43%