UNIVERSIDAD DE COSTA RICA 
 
SISTEMA DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
 
 
 
 
 
REVISIÓN SOBRE EFECTIVIDAD Y SEGURIDAD EN ADULTOS DEL 
BLOQUEO TÓPICO DEL GANGLIO ESFENOPALATINO PARA EL 
TRATAMIENTO DE LA CEFALEA POSPUNCIÓN DURAL. 
 
Servicio de Anestesiología y Recuperación  
Hospital Rafael Ángel Calderón Guardia 
 
Tesis sometida a consideración de la Comisión del Programa de Anestesiología 
y Recuperación para optar por el grado y título de Especialista en 
Anestesiología y Recuperación 
 
 
DR. MAYNOR JOSÉ LÓPEZ MENDOZA 
 
 
 
Ciudad Universitaria Rodrigo Facio, Costa Rica 
2020 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  
2 
 
Certificación Filóloga 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
 
 
 
 
 
Dedicatoria 
 
A Dios: por haberme permitido llegar a este punto y dado la salud para lograr 
mis objetivos, además de su infinita bondad y amor. 
 
A mi familia, por haberme apoyado en todo momento, por sus consejos, sus 
valores y la motivación constante que me ha permitido ser una persona de 
bien. Por su amor, por los ejemplos de perseverancia y constancia que los 
caracteriza y que me han enseñado siempre. 
 
A mis profesores: por que marcaron cada etapa de mi camino universitario 
  
4 
 
Agradecimientos 
 
 A Dios por bendecirme y haberme permitido llegar hasta aquí y hacer realidad 
mi sueño. 
 
A la Universidad de Costa Rica por brindar este posgrado con la excelencia 
académica que los distingue.  
A mi familia y a todas las personas que han formado parte de mi vida, especial 
agradecimiento por su amor, consejos, apoyo, ánimo y compañía en los 
momentos más difíciles.   
 
 
5 
 
 
 
  
6 
 
 
  
7 
 
Tabla de Contenidos 
 
 
Certificación Filóloga ..................................................................................................... 3 
Agradecimientos ............................................................................................................ 5 
Carta de aprobación ...................................................................................................... 6 
Resumen ....................................................................................................................... 14 
Abstract.......................................................................................................................... 15 
Introducción .................................................................................................................. 16 
Justificación .................................................................................................................. 19 
Metodología .................................................................................................................. 21 
Método ........................................................................................................................... 22 
Marco Teórico ............................................................................................................... 23 
Capítulo 1. Generalidades .......................................................................................... 23 
1.1. Historia ............................................................................................................... 23 
1.2. Incidencia .......................................................................................................... 28 
1.3. Definición ........................................................................................................... 28 
Capítulo 2.  Fisiopatología de la cefalea pospunción dural. ................................. 31 
Capítulo 3.  Presentación clínica y características ................................................. 33 
3.1. Inicio ................................................................................................................... 33 
3.2. Presentación ................................................................................................. 33 
3.3. Síntomas asociados .................................................................................... 33 
4.1. Características del paciente ....................................................................... 34 
4.2. Factores relacionados con la técnica........................................................ 34 
Capítulo 5. Diagnóstico e historia natural de la CPPD .......................................... 36 
5.1. Criterios diagnósticos .................................................................................. 37 
5.2. Diagnóstico diferencial ................................................................................ 38 
Capítulo 6 Tratamiento de CPPD .............................................................................. 43 
6.1 Tratamiento de la CPPD. ..................................................................................... 43 
6.2. Tiempo ........................................................................................................... 44 
6.3. Manejo conservador (no invasivo) de la cefalea pospunción. .................. 45 
6.3.1. Terapia conservadora .............................................................................. 45 
6.4. Tratamiento farmacológico ............................................................................. 46 
6.4.1 Analgésicos no esteroideos (AINES), acetaminofén, barbitúricos, 
opioides, hormona adrenocorticotropina (ACTH), análogos y otros. .......... 46 
Capítulo 7 Manejo invasivo de la cefalea pospunción ........................................... 50 
7.1 Parche hemático epidural ............................................................................ 50 
8 
 
Capítulo 8 Bloqueo regional para el manejo CPPD ............................................... 54 
8.1. Bloqueo del ganglio esfenopalatino (GEFP) ............................................... 54 
8.1.1. Anatomía del GEFP...................................................................................... 55 
8.1.2. El rol del GEFP en la cefalea ...................................................................... 58 
8.1.3. Mecanismo de acción del bloqueo del GEFP .......................................... 58 
8.1.4. Técnicas para el bloqueo del GEFP .......................................................... 60 
8.1.4.1 Procedimiento de la técnica del bloqueo ................................................ 61 
8.1.4.2. Técnica con aplicador ............................................................................... 61 
8.1.4.3 Técnica con goteo ...................................................................................... 62 
8.1.5. Complicaciones del GEFP .......................................................................... 62 
8.1.6. Contraindicaciones del bloqueo GEFP ..................................................... 63 
8.2 Bloqueo del nervio occipital mayor (NOM).................................................... 63 
8.2.1 Bloqueo del NOM ........................................................................................... 63 
8.2.2. Anatomía ........................................................................................................ 63 
8.2.3 Bloqueo NOM con ultrasonido ..................................................................... 64 
8.2.4 Mecanismo de acción del bloqueo del NOM en CPPD ........................... 66 
8.2.5 Dosis reportadas para el bloqueo ............................................................... 68 
8.2.6 Complicaciones y efectos adversos del NOM ........................................... 68 
Capítulo 9. Evidencia y viabilidad del bloqueo del ganglio GEFP ....................... 69 
Capítulo 10. Propuesta de recomendaciones para la implementación de un 
flujograma para pacientes con CPPD en el Servicio de Anestesia del Hospital 
Rafael Ángel Calderón Guardia (HDRACG)............................................................ 77 
10.1 Procedimiento para realización del bloqueo GEFP. ................................. 78 
Propuesta de flujograma para el tratamiento de la cefalea pospunción dural 
que incluye bloqueo GEFP..................................................................................... 80 
10.2 Propuesta de flujograma para el tratamiento de la cefalea pospunción 
dural que incluye bloqueo GEFP (ver figura 15) ................................................. 82 
Capítulo 11: Discusión ................................................................................................ 84 
Capítulo 12: Conclusiones y recomendaciones ...................................................... 88 
12.1 Conclusiones ....................................................................................................... 88 
12.2 Recomendaciones .............................................................................................. 90 
Bibliografía .................................................................................................................... 92 
Anexos ......................................................................................................................... 114 
 
 
  
9 
 
Índice de tablas 
Tabla 1. Modificado de Banderas Rojas de la cefalea155 ...................................... 40 
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la cefalea de origen no CPPD29. ................. 42 
Tabla 3. Resumen de la evidencia bloqueo del NOM en pacientes con CPPD, 
según Nair et al., 2018142. .......................................................................................... 67 
Tabla 4. Niveles de evidencia para estudios164 ...................................................... 70 
Tabla 5. Grado de recomendación en la práctica clínica165 .................................. 70 
 
 
  
10 
 
Índice de figuras 
Figura 1. Dr. August Bier. En “Postdural Puncture Headache”29. ........................ 24 
Figura 2. Dr. James B Gormley. Harrington 29. ....................................................... 26 
Figura 3. Dr. Anthony Digiovanni. Harrington29....................................................... 27 
Figura 4. Dr. Jeffrey Selwyn Crawford. En: Newsletter ......................................... 27 
Figura 5. Algoritmo de tratamiento de la CPPD según NYSORA 139 .................. 44 
Figura 6. Ganglio Pteriopalatino 159 ........................................................................... 55 
Figura 7. Fosa Pterigopalatina160 .............................................................................. 56 
Figura 8. Ganglio pteriogpalatino159 .......................................................................... 57 
Figura 9. Componente del bloqueo del GEFP161. ................................................... 59 
Figura 10. Anatomía y posición clínica durante el bloqueo GEFP154. ................. 62 
Figura 11. Origen del nervio occipital mayor 142 ..................................................... 64 
Figura 12. Colocación de la sonda para bloqueo GON142 .................................... 65 
Figura 13. Posición adecuada de la sonda de ultrasonido para un bloqueo NOM 
al nivel de C2166. .......................................................................................................... 65 
Figura 14. Imágenes de ultrasonido e ilustraciones correspondientes que 
muestran la anatomía relevante sobre la protuberancia occipital externa (EOP) 
(A, B), la apófisis espinosa bífida C2 (C, D) y el músculo oblicuo de la cabeza 
inferior (OCI) (E, F)166. ................................................................................................ 66 
Figura 15. Flujograma de búsqueda. Elaboración propia ..................................... 74 
Figura 16. Diagrama de flujo en el tratamiento de la CPPD. Modificado del New 
York School of Regional Anesthesia (NYSORA) .................................................... 81 
 
 
  
11 
 
Lista de abreviaturas 
 
 
Acetilcolina: ACH 
Cefalea postpunción dural:  CPPD 
Cefalea postpunción meníngea: CPPM 
Clasificación internacional de las cefaleas: ICHD 
EMLA: 25 mg/g + 25 mg/g crema. lidocaína/prilocaína 
Escala Numérica Dolor: END 
Esclerosis múltiple: EM 
Ganglio esfenopalatino:  GEFP 
Gramos: Gr 
Hematoma subdural: HSD 
Hematoma subdural: HSD. 
Horas: hrs 
Hormona adrenocorticótropa: ACTH 
Intramuscular: im 
Intravenoso: IV 
Liquido céfalo raquídeo:  LCR 
Miligramo: IM 
Mililitro: ml 
Nervio occipital mayor: NOM 
Nervio petroso mayor: NPM 
Núcleo salival superior: NSS 
12 
 
Parche epidural hemático:  PHE 
Presión intracerebral: PIC 
Punción dural accidental: PDA 
Subcutáneo: sc 
Tres veces al día: TID 
Unidades internacionales: UI 
Vía oral: VO 
 
 
  
13 
 
Resumen 
 
Este trabajo se realizó con el propósito de revisar la literatura existente sobre la 
efectividad y seguridad del bloqueo tópico del ganglio esfenopalatino en el 
tratamiento de la cefalea pospunción dural en pacientes adultos.  
Se realizó una revisión bibliográfica exhaustiva vinculada con la efectividad y 
seguridad del bloqueo tópico del GEFP en su manejo. Se destaca que la técnica 
de bloqueo tópico GEFP es efectiva para pacientes con CPPD y  hasta el 
momento no se reportan complicaciones, contrario al PHE, que puede presentar 
complicaciones severas a nivel neurológico, incapacitando al paciente. También 
se evidenció que el requerimiento de fármacos para el manejo de CPPD, puede 
disminuir posterior a la aplicación del bloqueo presentando un alivio más 
expedito que el PHE.  
Los estudios indican que el bloqueo tópico del GEFP es un método relativamente 
fácil, seguro y efectivo, pero actualmente está subutilizado en el tratamiento de 
afecciones dolorosas de la cabeza, cara y otras indicaciones donde ha 
demostrado ser efectivo. Se sugiere utilizar el bloqueo tópico del GEFP, y 
considerarlo como una alternativa al PHE en el tratamiento de la CPPD 
principalmente en casos de leve a moderado. 
Palabras clave: Bloqueo tópico, ganglio esfenopalatino, cefalea pospunción 
dural, parche hemático epidural, tratamiento cefalea pospunción. 
 
  
14 
 
Abstract 
This work was carried out with the purpose of reviewing the existing literature on 
the effectiveness and safety of topical sphenopalatine ganglion block in the 
treatment of post-dural puncture headache in adult patients. 
 
An exhaustive bibliographic review was carried out regarding the effectiveness 
and safety of the topical blockade of GEFP in their management. Among the 
results, it is highlighted that the GEFP block technique is effective for patients 
with CPPD and complications are not reported, contrary to PHE, which can 
associate severe neurological complications, incapacitating the patient. It also 
evidenced that the amount of drugs required for the management of drugs of 
CPPD may decrease after the application of the block, presenting immediate 
relief. 
 
The conclusions of this study focus on the fact that topical GEFP blockade is an 
easy, safe and effective method, but it is currently underused in the treatment of 
painful conditions involving the head, face and other circunstances where it has 
been shown to be effective. The topical blockade of GEFP is suggested to be 
considered as an alternative to PHE in the treatment of CPPD, mainly in mild to 
moderate cases. 
 
Key words: Topical block, sphenopalatine ganglion, post-puncture headache, 
epidural patch, post-puncture headache treatment. 
  
15 
 
Introducción 
La cefalea pospunción dural (CPPD) se describió́ por primera vez a fines del siglo 
XIX como una complicación asociada al uso de anestesia neuroaxial1. El uso de 
la palabra posdural ha sido tanto criticado, como confuso y probablemente 
inexacto ya que es la aracnoides la capa meníngea que se ve lesionada, 
independientemente de la terminología. La CPPD es bien conocida por muchos 
médicos cuya práctica incluye procedimientos que acceden al espacio 
subaracnoideo2,3.  
Las pacientes obstétricas representan una población de riesgo con respecto a 
esta condición. La punción espinal ya sea diagnóstica o para anestesia 
neuroaxial o anestesia epidural es una técnica realizada de forma rutinaria, pero 
no exenta de complicaciones mayores, entre las que se encuentran el hematoma 
neuroaxial compresivo y la hemorragia subaracnoidea intraparenquimatosa; no 
obstante, son poco frecuentes. La punción dural inadvertida con una aguja 
epidural se complica con aproximadamente 1.5% en las inserciones epidurales 
en pacientes obstétricas4 y hasta un 88% puede desarrollar CPPD5. La 
incidencia subsecuente a anestesia espinal varía dependiendo del tipo de aguja 
y es proporcional al tamaño de la aguja, que va desde un 2% con aguja Quincke 
29G hasta 70% con una aguja Tuohy 16G4,6.  
Durante mucho tiempo se ha aceptado que la CPPD resulta de una alteración en 
la hidrodinámica del líquido cefalorraquídeo (LCR). La CPPD es una patología 
bien conocida, caracterizada por la fuga de líquido cefalorraquídeo aunado a un 
cierre retardado de la solución de continuidad de la aracnoides. El mecanismo 
por el cual la hipotensión del LCR genera cefalea continúa siendo controvertido; 
en parte se le atribuye a la pérdida de presión y soporte intracraneal, lo que 
resulta en tracción y presión sobre estructuras dentro del cráneo (duramadre, 
nervios craneales, venas puente y senos venosos) aunado a la vasodilatación 
cerebral compensatoria, predominantemente venosa. La vasodilatación mediada 
por adenosina se presenta como respuesta a la disminución de la presión del 
LCR intracraneal. La teoría de Monro-Kellie, establece que el volumen 
intracraneal debe permanecer constante, además, a la tracción de vasos y otras 
16 
 
estructuras intracraneales, por lo cual involucra múltiples vías neurales en la 
generación de los síntomas de CPPD6,7,8. 
El diagnóstico de la cefalea pospunción es un desafío para el clínico y por las 
características de presentación suele ser subdiagnosticada149. Estudios 
recientes indican que la cefalea puede presentarse hasta tres días después de 
la punción8,9,10. Debido a ello, la Sociedad Internacional de la Cefalea 
(International Headache Society) en su tercera edición de la clasificación 
internacional de cefaleas (ICHD-3), reconoce a la CPPD como una cefalea 
secundaria no relacionada a desórdenes vasculares, sino a la baja presión de 
LCR. Dicha sociedad también establece criterios diagnósticos a identificar para 
mejorar el abordaje terapéutico11,12.  
Los factores de riesgo que pueden asociarse a la CPPD se dividen en factores 
propios del paciente tales como: sexo femenino, joven, población obstétrica, 
segundo estadio del embarazo, parto vaginal8 y factores propios del 
procedimiento dentro de los cuales se mencionan: calibre de la aguja, cantidad 
de líquido cefalorraquídeo extraído, número de intentos realizados, técnica de 
recolección del líquido: aspirado o gravitacional11, 12.  
Con estos antecedentes, las medidas para ayudar a prevenir y tratar la CPPD 
han evolucionado a lo largo de los años. En los últimos tiempos, se ha 
demostrado que el ultrasonido ha ayudado en la detección de las estructuras 
reduciendo el número de intentos de punción13. El parche epidural hemático 
(PEH) es considerado el tratamiento más efectivo en la cefalea pospunción con 
una eficacia mayor al 75%, pero este es un procedimiento invasivo que conlleva 
los mismos riesgos que otros procedimientos epidurales que incluyen dolor, 
punción dural, infección y potencial fallo en el tratamiento14,15. Recientemente el 
bloqueo del ganglio esfenopalatino (GEFP) se ha usado satisfactoriamente en 
pacientes con CPPD. El bloqueo del GEFP ha sido usado en pacientes no 
obstétricas para tratar cefaleas de diversas etiologías. Su relativa simplicidad y 
efectividad lo convierten en una alternativa potencial y atractiva al parche 
hemático epidural que actualmente se incluye en el algoritmo terapéutico de 
algunos centros16. 
17 
 
El GEFP juega un papel central en la generación de dolor facial y de la cabeza. 
Su estímulo provoca la activación de predominio parasimpático de los vasos 
meníngeos, las glándulas lagrimales, la mucosa nasal y faríngea y una 
señalización denominada reflejo autónomo trigémino, que provoca la liberación 
de péptidos vasoactivos generando inflamación neurogénica17. El bloqueo del 
GEFP puede atenuar esta vasodilatación, lo que explica la analgesia obtenida. 
El bloqueo del GEFP tiene evidencia para manejo de la migraña, cefalea en 
racimos y neuralgia del trigémino y puede realizarse a través de abordajes 
percutáneo, transorales o transnasales79.  
A la fecha no existen estudios que describan un método alternativo efectivo al 
parche hemático epidural en el tratamiento de la CPPD a nivel del Hospital Rafael 
Ángel Calderón Guardia. Este estudio pretende aportar conocimiento al equipo 
médico del servicio de Anestesia acerca de un método que resulte eficiente, de 
menor riesgo, mínimamente invasivo, fácil de realizar y que se puede indicar 
cuando el parche hemático se encuentre contraindicado.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 
 
Justificación 
Aunque la CPPD es autolimitada, los síntomas pueden ser graves e 
incapacitantes. La naturaleza potencialmente debilitante de los síntomas 
requiere una pronta y efectiva modalidad de tratamiento para minimizar el distrés 
en las diferentes poblaciones que lo sufren como posparto y pacientes 
posoperados.  
Las características perjudiciales de la cefalea agravan la experiencia angustiante 
del paciente, aumentan la duración y el costo de la estadía en el hospital y 
pueden generar malestar, irrumpiendo en la relación binomio madre - hijo por lo 
incapacitante del dolor; de igual manera el dolor mal manejado lleva a un 
incremento en la comorbilidad. Además, puede retardar la recuperación y 
rehabilitación de los pacientes. 
Cuando se comparan los riesgos de complicaciones del bloqueo tópico del GEFP 
que incluye sangrado o incomodidad18, 19 en contra de los riesgos de un parche 
hemático que están documentados como punción dural, complicaciones 
neurológicas graves, sangrados e infección19,20, parece razonable ofrecer el 
bloqueo del GEFP antes del PHE.  
En este estudio se pretende realizar una revisión bibliográfica exhaustiva de la 
información científica, sobre la efectividad del bloqueo tópico del GEFP para el 
manejo de la cefalea pospunción dural.  
El proyecto pretende aclarar dudas en la fisiopatología, manejo y en la toma de 
decisiones en el tratamiento de esta cefalea pospunción y servir de guía en el 
manejo de los pacientes con CPPD.  
La motivación de este proyecto de investigación surge del deseo de obtener 
información actualizada que permita concientizar a los anestesiólogos sobre el 
uso de una herramienta menos invasiva en el manejo de la CPPD y tratar de 
establecer un algoritmo dinámico dependiendo de las características de los 
pacientes, que sirva de guía para el abordaje inicial de dicha patología.  
El objetivo del estudio es poder determinar a partir de la revisión bibliográfica si 
la técnica del bloqueo tópico del GEFP es útil y válido como método alternativo 
19 
 
al parche hemático (PHE) epidural para ser utilizado en el tratamiento de la 
CPPD. Lo anterior, beneficiaría enormemente en el manejo integral de la CPPT, 
así como motivar futuras investigaciones que valoren o comparen la efectividad 
del GEFP con el PHE.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
Metodología 
Pregunta de investigación  
¿Es el bloqueo tópico del ganglio esfeno palatino seguro y efectivo en el manejo 
de la cefalea pospunción dural en pacientes adultos con diagnóstico de CPPD?  
Objetivo general  
Revisar la literatura existente sobre la efectividad y seguridad del bloqueo tópico 
del ganglio esfeno palatino en el manejo de la cefalea pospunción dural en 
pacientes adultos con diagnóstico de CPPD.  
Objetivos específicos  
1. Definir la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento actual de la cefalea 
pospunción dural.  
2. Describir la efectividad del bloqueo tópico bilateral del ganglio esfeno palatino 
en relación con PHE en el manejo de la cefalea pospunción dural en pacientes 
adultos de diagnóstico CPPD.  
3. Exponer un método estandarizado para la realización del bloqueo tópico del 
ganglio  
4. Comparar al PHE en relación con riesgo, complicaciones y seguridad en el 
manejo de la CPPD en pacientes adultos con ese diagnóstico.   
 
 
 
 
 
 
21 
 
Método 
Se realizó una búsqueda de la literatura en las bases de datos Pubmed/medline, 
ScienceDirect, Ovid, Scielo usando las palabras “bloqueo tópico”, “ganglio 
esfenopalatino”, “cefalea pospunción dural”, “parche hemático epidural”, 
“tratamiento cefalea pospunción”, “punción lumbar”, “bloqueo nervioso 
periférico”, “Sphenopalatine” “Ganglion” “Block”, “Postdural”,”puncture” 
“headache”, “safety”, “technique”, “mechanism of action block”, “efficacy”. La 
búsqueda y selección de artículos se realizó de forma independiente, incluidos 
metaanálisis, revisiones sistemáticas, ensayos clínicos, estudios 
observacionales, reporte de casos. No se consideró límite en la fecha de 
publicación. Se incluyeron artículos en español e inglés  
 
  
22 
 
Marco Teórico 
 
Capítulo 1. Generalidades 
 
 
1.1. Historia 
 
Desde la primera punción lumbar con fines diagnósticos en el manejo de la 
meningitis infecciosa e hidrocefalia realizada por Wynter y Quincke en 1890, la 
punción se ha convertido en una herramienta diagnóstica y terapéutica 
sumamente importante y sigue siendo hoy un procedimiento ampliamente 
utilizado.27 No obstante, no es un procedimiento libre de riesgos ni 
complicaciones; una de las más frecuentes es la cefalea pospunción dural. Esta 
terminología ha sido oficialmente adoptada tal cual en la clasificación 
internacional de las cefaleas (ICHD). Sin embargo, el uso de esta palabra 
“posdural” ha sido criticado como un término confuso y probablemente inexacto, 
por lo que puede resultar un término alternativo el de cefalea pospunción 
meníngea (CPPM), este describe más exactamente la punción de la aracnoides 
por lo que puede considerarse más correcto29,30. 
 
Entre los principales efectos adversos de este procedimiento destaca la cefalea 
(32-60%), lumbalgia (40%) y otros menos comunes como herniación cerebral, 
hemorragia intracraneal, hemorragia subdural, hemorragia epidural e infección27. 
 
El Dr. August Bier observó el efecto adverso en el primer paciente que se sometió 
a una anestesia espinal exitosa el 16 de agosto de 1899, siendo este el primero 
en brindar un reporte de la cefalea posterior a la punción lumbar27. Dentro de las 
complicaciones que se presentaron dos horas después de la cirugía, estuvieron 
el dolor en la espalda en la extremidad inferior izquierda, dolor de cabeza y 
vómitos que perduraron hasta el día siguiente 29. Para la semana siguiente, Bier 
y su asistente, el Dr. Hildelbrandt, realizaron experimentos con cocainización de 
la médula espinal en ellos mismos. Bier, más tarde, informó de primera mano su 
experiencia en los días siguientes: “Tuve una sensación de presión muy fuerte 
en mi cráneo y me mareé bastante cuando me levanté rápidamente de mi silla”. 
Todos estos síntomas desaparecieron de inmediato cuando me tumbé, pero 
23 
 
volvieron cuando me puse de pie. Me obligaron a acostarme y permanecí allí 
durante nueve días, porque todas las manifestaciones volvieron tan pronto como 
me levanté. Los síntomas finalmente se resolvieron nueve días después de la 
punción lumbar”29. 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Dr. August Bier. En “Postdural Puncture Headache”29.  
 
 
 
 
En la historia de la medicina, pocas complicaciones se han asociado tan 
estrechamente a una técnica específica como la CPPD con la anestesia espinal. 
A principios del siglo XX la anestesia espinal era seguida frecuentemente por un 
dolor de cabeza severo y prolongado, lo cual impedía el desarrollo y aceptación 
de esta modalidad de anestesia. Se realizaron considerables esfuerzos clínicos 
y experimentales para determinar la causa y la naturaleza de estos dolores de 
cabeza por punción posdural; finalmente estos llevaron a la conclusión de que 
se daban por la pérdida persistente de líquido cefalorraquídeo (LCR) a través de 
la ruptura creada en las meninges 29,30. 
24 
 
 
Sin embargo, fueron Sicard y Hosemann11 los que sugirieron la relación entre la 
presión de LCR baja y la CPPD; reforzado por el trabajo de Invgvar en el cual se 
demostró la fuga persistente de LCR en cadáveres a los cuales se les realizó 
punción de la duramadre, lo que sugirió que esta alteración en la cinética LCR 
es la causa más probable de la cefalea. 
 
MacRobert y Heldt demostraron que la fuga LCR es común posterior a la punción 
y refuerzan la teoría antes descrita. Posteriormente Masserman y Kunkle 
establecieron la relación entre cefalea y presión baja del LCR al realizar el 
drenaje de este último11. 
 
Posteriormente, en 1950, Dripps y Vandam establecieron la relación entre el 
calibre de la aguja utilizada para la punción, y con ella la cantidad de fuga LCR, 
y la incidencia de CPPD.11 
 
A pesar de una serie de avances que redujeron significativamente el riesgo de la 
cefalea, particularmente en relación con el tamaño y el diseño de la aguja, el 
tratamiento efectivo para esta complicación no se describiría hasta 1960. 
 
En 1960, el Dr. James Gormley, cirujano general en Berwick Pennsylvania, 
describió en un modesto informe en Anestesiología sus experiencias aplicando 
pequeños volúmenes (2-3 ml) de sangre autóloga fuera de la duramadre para 
tratar los dolores de cabeza por punción dural31. Aunque preliminar, este informe 
transmitió resultados impresionantes; sin embargo, en la década 1960 la 
inyección epidural de sangre autóloga siguió siendo solo uno de los muchos 
tratamientos propuestos. 
 
25 
 
 
 
Figura 2. Dr. James B Gormley. Harrington 29. 
 
 
 
El informe del Dr. Gormley fue anotado por el Dr. Anthony Digiovanni, un 
anestesiólogo que adoptó y refinó el concepto como jefe del servicio de 
Anestesiología en el Centro Médico Wilford Hall USAF en San Antonio, Texas. 
Sus experiencias y su influencia en la capacitación de residentes en la técnica 
de parche hemático epidural (PHE) usando 10 ml sangre autóloga llevaron a la 
publicación de sus resultados en Anestesia y Analgesia en 197032. 
26 
 
 
 
Figura 3. Dr. Anthony Digiovanni. Harrington29 
 
 
La práctica actual común de usar hasta 20 ml de sangre parece haber sido 
popularizada por el Dr. J. Selwyn Crawford33, quien reportó su experiencia en el 
Hospital de Maternidad en  Birmingham, en 1980, de una serie de casos, 66 
pacientes de un total de 116, que presentaron CPPD posterior a la punción dural 
inadvertida. La experiencia sugiere que es posible inyectar 20 ml de sangre a 
menos que durante el curso de la inyección el paciente se queje de dolor o 
malestar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4. Dr. Jeffrey Selwyn Crawford. En: Newsletter 
27 
 
Hoy en día, la aplicación de un PHE para sellar una fuga de LCR es un 
procedimiento de rutina. Las altas tasas de resolución sintomática han convertido 
al parche hemático en el estándar de oro para el tratamiento del dolor de cabeza 
por punción posdural severa cuando el tratamiento conservador no funciona. La 
evolución de esta técnica a su forma actual se ha mantenido fiel a los conceptos 
originales iniciados por los doctores Gormley y DiGiovanni. 
 
1.2. Incidencia 
 
Las tasas de CPPD después de la anestesia espinal han disminuido 
constantemente, de una incidencia superior al 50% en el tiempo de Bier, a 
alrededor del 10% en la década de los 1950, hasta una tasa actual del 1% o 
menos. Sin embargo, 1.7% corresponde a las pacientes de mayor riesgo; las 
pacientes obstétricas continúan experimentando CPPD después de la anestesia 
espinal usando agujas Whitacre de calibre 2729. 
 
La punción dural accidental (PDA) ya sea con la aguja o catéter puede no ser 
reconocida en más del 25% de los pacientes que posteriormente desarrollarán 
CPPD. En situaciones no obstétricas como inyecciones epidurales de esteroides, 
la tasa de PDA debe ser inferior al 0.5% 29. 
 
Más del 50% de las pacientes que experimenten PDA con aguja epidural 
posteriormente desarrollarán síntomas. También se ha observado que la PDA se 
ha asociado a cefalea crónica y dolor de espalda que al aplicar un PHE reducirá, 
pero no lo eliminará por completo 29. 
 
 
1.3. Definición 
 
En la clasificación internacional de las cefaleas en su tercera edición (ICHD-3) 
ha sido definida la CPPD como una cefalea secundaria. Forma parte de las 
cefaleas causadas por desórdenes intracraneales de origen no vascular10,24, 
atribuida o relacionadas a la pérdida o disminución de la presión de LCR11,28. 
En general las cefaleas ortostáticas causadas por disminución de la presión LCR, 
ya sea espontáneas o secundarias, o por fuga de LCR, usualmente se 
acompañan de cervicalgia, tinnitus, cambios en la audición, fotofobia y náuseas. 
28 
 
Estas remiten después de la normalización de la presión en el espacio 
subaracnoideo o el sellado de la fuga LCR. 
La cefalea atribuida a baja presión de LCR es usualmente ortostática. Es una 
cefalea que empeora pronto significativamente después de erguirse o mejora al 
estar en posición horizontal es probablemente causada por una disminución de 
la presión LCR. 
Los estudios de imágenes demuestran depresión de las estructuras cerebrales 
y meninges o imagen en la columna vertebral (RM, TC o mielograma de 
sustracción digital) que muestran LCR extradural. 
La evidencia de causalidad puede depender del inicio en relación temporal con 
la presunta causa, junto con la exclusión de otros diagnósticos. 
 
Según la ICHD-3 actualización 2018, la CPPD ocurre dentro de los cinco días 
posteriores a una punción dural, causada por la fuga de líquido LCR a través de 
la punción dural. Generalmente acompañada por rigidez de cuello o síntomas 
auditivos subjetivos, la cual remite espontáneamente dentro de dos semanas o 
después del cierre o sellado con parche hemático10. 
Criterios diagnósticos: 
A. Cefalea que cumpla los criterios para cefalea por disminución de la 
presión de LCR 
B. Previa realización de punción dural 
C. Cefalea que se desarrolla dentro de los cinco días posteriores a la punción 
dural. 
D. No hay mejor explicación como causa de la cefalea ICHD-3 
 
 
Aunque ya no se incluye en la descripción ICHD-3, el dolor de cabeza suele ser 
posicional, pero no se puede confiar en esto como un criterio. Hasta el 5% de los 
pacientes pueden presentarse con un dolor de cabeza atípico que no tiene 
elemento postural.20 Los factores de riesgo para cefalea pospunción dural han 
demostrado llevar más riesgo en el género femenino, pacientes en edades entre 
31-50 años, historia previa de cefalea pospunción dural y orientación del bisel de 
29 
 
la aguja perpendicular al eje largo de la columna vertebral en el momento de la 
punción11, 21. 
 
 
  
30 
 
Capítulo 2.  Fisiopatología de la cefalea pospunción 
dural. 
 
Se ha aceptado que la CPPD resulta de una disrupción de la homeostasis del 
LCR normal. Sin embargo, a pesar de una gran cantidad de investigación y datos 
de observación, la fisiopatología de la CPPD sigue sin entenderse. 
 
El cerebro tiene una densidad menor que la del agua, con un peso 
aproximadamente 1500 gramos, suspendido en el LCR pesa únicamente 50 
gramos.34 El volumen total de LCR se encuentra en el espacio ventricular y 
subaracnoideo, en el adulto se mantiene alrededor de 150 ml. Es reabsorbido en 
las granulaciones aracnoideas para mantener una presión constante, la cual 
corresponde a 5-15 cm H2O en decúbito y 40 cm H2O de pie y se produce un 
recambio completo de 3 a 4 veces en 24 horas35,36. Se ha demostrado 
experimentalmente que la pérdida de aproximadamente un 10% del volumen 
total de LCR resulta previsiblemente en el desarrollo de síntomas típicos de 
CPPD, que se resuelven rápidamente con la restitución de este déficit29. El 
parénquima cerebral carece de receptores nociceptivos, mientras que la 
duramadre que lo recubre tiene inervación sensitiva procedente de los pares 
craneales y de los nervios cervicales superiores que puede ser bastante sensible 
al dolor166. La duramadre detecta la presión y los estiramientos causados por 
una presión intracerebral (PIC) anormalmente alta o disminuida123. 
 
La fuga persistente de LCR es la causa de baja presión y volumen disminuido 
del mismo en pacientes con CPPD, debido a que existe un gradiente de presión 
entre los espacios intra y extradural que favorece la pérdida de líquido al espacio 
epidural11,22. 
 
Existen dos teorías que intentan explicar la aparición de la cefalea posterior a la 
punción de la duramadre. La primera teoría menciona que la baja presión de 
LCR provoca compresión de estructuras sensitivas al perder el efecto 
amortiguador del LCR al encontrarse el paciente en posición de pie, lo cual se 
31 
 
evidencia en estudios radiológicos con desplazamiento caudal de las estructuras 
intracraneanas8,11. 
 
Los síntomas asociados a la cefalea son explicados por compresión o tracción 
de las estructuras nerviosas. La tracción del nervio vago estimula 
quimiorreceptores en el bulbo raquídeo lo que induce náuseas. La tracción de 
los nervios abducens y troclear puede provocar parálisis de músculos 
extraoculares con el consecuente estrabismo y diplopía. La cervicalgia es 
resultado de la tensión de los nervios cervicales C1-C36. 
 
La segunda teoría menciona que la pérdida de LCR provoca vasodilatación 
cerebral y aumento del flujo sanguíneo cerebral, resultando en un mecanismo 
similar a las cefaleas vasculares11,39 esta vasodilatación cerebral se explica 
según la doctrina de Monroe- Kellie, el flujo sanguíneo cerebral aumenta en 
compensación a la disminución de LCR40. Esto se demuestra en estudios 
ultrasonográficos y radiológicos que exponen aumento del flujo sanguíneo 
intracraneal en pacientes con CPPD 39; y por último, se describe una tercera 
teoría la cual sugiere una hipersensibilidad a la sustancia P como un riesgo 
aumentado de presentar cefalea pospunción dural11,41. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
Capítulo 3.  Presentación clínica y características 
 
 
3.1. Inicio 
 
El inicio de los síntomas generalmente comienza entre 12-48 horas y raramente 
5 días seguidos de la punción. En el estudio de Vandam y Dripps el inicio se dio 
dentro de los 3 días posteriores a la punción espinal en 84.8 % de los pacientes.56 
En el análisis de la CPPD seguida de bloqueo espinal utilizando agujas 25G 
cortantes, ninguno de los pacientes experimentó síntomas en las primeras horas 
seguido de la punción, 65% en las primeras 24 horas, y 92% en las primeras 48 
horas9,41. El inicio de los síntomas durante la primera hora de un procedimiento 
neuroaxial sugiere pneumoencéfalo, especialmente en el escenario de anestesia 
epidural con técnica de pérdida de resistencia con aire. 
 
3.2. Presentación 
 
La cefalea típicamente se caracteriza como sorda, pulsátil o de tipo opresivo. La 
severidad varía, aunque no hay una escala universal aceptada. Un abordaje 
práctico es hacer que el paciente califique la intensidad del dolor utilizando una 
escala numérica de diez puntos.  La CPPD posterior a una anestesia espinal 
será leve en 23%, moderada y severa en 67%9,10. 
 
3.3. Síntomas asociados 
 
El síntoma más comúnmente asociado es la náusea, la cual puede conducir a 
vómito. El dolor y la rigidez en el cuello y hombros son también comunes y se 
observa en casi el 50%56,63 de todos los pacientes con CPPD. Es poco común, 
pero los pacientes pueden experimentar síntomas visuales o auditivos y el riesgo 
parece estar relacionado directamente con el tamaño de la aguja56,63. Los 
síntomas auditivos incluyen pérdida de la audición, tinnitus incluso hiperacusia y 
puede ser unilateral. Los problemas visuales incluyen visión borrosa, trastornos 
de la acomodación, leve fotofobia, y diplopía. La diplopía  involucra solo la 
parálisis de un nervio craneal en el 80% de los casos56  . 
 
 
33 
 
Capítulo 4. Factores riesgo para desarrollar CPPD 
 
 
Son múltiples los factores de riesgo propuestos para el desarrollo de CPPD que 
se mencionan en la literatura, los cuales, a su vez, se dividen en factores propios 
del individuo y factores propios de la técnica 2,20. 
 
4.1. Características del paciente. 
 
Entre los factores propios del individuo en el desarrollo de CPPD, la edad es el 
que tiene mayor impacto, el pico de incidencia se da en edades entre 10 y 20 
años, la incidencia declina con el tiempo y llega a ser menos frecuente en 
pacientes mayores de 50 años. El género femenino tiende a ser un factor 
significante, las mujeres tienen el doble de posibilidades de padecer una cefalea 
pospunción que los hombres. Los estrógenos han demostrado mediación en el 
tono arterial cerebral y dilatan los vasos arteriales como respuesta a la baja 
presión de líquido cefalorraquídeo43,48; en las mujeres no embarazadas tiende a 
ser dos veces mayor que los varones. Las pacientes embarazadas han sido 
tradicionalmente consideradas un factor de riesgo independiente, pero esto 
refleja una gran cohorte femenina joven. Además, se relación con el bajo índice 
de masa corporal e historia previa de cefalea pospunción. 
 
Otros factores propios del paciente, como la infección de HIV no han demostrado 
ser un factor de riesgo para el desarrollo de la cefalea pospunción49. 
 
4.2. Factores relacionados con la técnica 
 
Entre los factores propios de la técnica encontramos aguja traumática, aguja de 
grueso calibre, orientación del bisel de la aguja, número de intentos y posición 
del paciente durante el procedimiento2,12,23. 
 
El factor predisponente más importante corresponde al calibre de la aguja; 
agujas de menor calibre reducen la incidencia de la CPPD. La incidencia de la 
CPPD varía entre los estudios, según el calibre de la aguja utilizada: con agujas 
20 G es del 40%, con aguja 25G es 25%, con aguja 26G es 2-10% y con aguja 
34 
 
29G es menor al 2%. Sin embargo, otras características de la aguja como la 
forma cortante o atraumática juegan un papel importante en la patogénesis2,11,22. 
 
La pérdida del LCR a través del orificio en la duramadre puede disminuirse 
utilizando agujas con un determinado tipo de bisel: punta de lápiz. Se sugiere 
que las agujas atraumáticas tipo Whitacre y Sprotte de calibre más fino son de 
elección para reducir la incidencia de CPPD al producir separación de las fibras 
de la duramadre creando un pequeño agujero que se cierra rápidamente.  Las 
agujas cortantes como la Quincke están asociadas con pérdidas 5 veces 
mayores de LCR que las agujas punta de lápiz, estas producen cortes en 
múltiples direcciones en la duramadre creando un agujero de mayor tamaño que 
conlleva a una mayor fuga de líquido cefalorraquídeo 6,22,25. 
 
La mayoría de los neurólogos, a pesar de la evidencia, prefieren usar agujas 
traumáticas para realizar una punción lumbar6,28. Pelzer y colaboradores, 
concluyen que el flujo a través de una aguja atraumática es comparable con el 
de una traumática y que el tiempo tomado para la medición de la presión de 
salida del líquido cefalorraquídeo es comparable entre ambas agujas.28 La 
Academia Americana de Neurología recomienda el uso de agujas de pequeño 
calibre atraumáticas sobre las cortantes para reducir la incidencia de cefalea 
pospunción47,48. 
 
La orientación del bisel en las agujas cortantes también juega un papel 
importante. La inserción del bisel en forma longitudinal/paralela a las fibras 
meníngeas disminuye la incidencia de cefalea, debido a una menor disrupción 
de las fibras de la duramadre6,34,36. 
 
Estudios in vitro con duramadre humana han demostrado que la fuga de líquido 
cefalorraquídeo es menor al usar el abordaje comparado con el abordaje por 
línea media, explicado por un diferente ángulo de perforación en la duramadre y 
la aracnoides que producen un mecanismo de válvula que impide la fuga de 
líquido cefalorraquídeo al espacio epidural36. 
 
 
35 
 
La posición del paciente al momento de la punción dural también influye en la 
incidencia de la cefalea pospunción. Bayter y colaboradores, demostraron en su 
estudio que la posición en decúbito lateral izquierdo es eficaz para disminuir la 
incidencia de la cefalea pospunción comparada con la posición sentado.  Esto 
se explica porque la presión hidrostática en el sitio de la punción es mayor en la 
posición sentado debido a que ella depende de la altura de la columna de líquido 
cefalorraquídeo y de la densidad de este26,27,34.  
 
Se ha sugerido que aspectos en la técnica tales como la reinserción del estilete 
de la aguja, posterior a la punción podría disminuir la incidencia de la cefalea 
pospunción. Sin embargo, en el estudio de Sinikoglu y colaboradores, no se 
encuentran diferencia estadísticamente significativa en la incidencia de la cefalea 
pospunción al reinsertar o no el estilete27. 
 
Incluso se ha sugerido que la hora del día en que se realice la punción puede 
tener relación con el desarrollo de la sintomatología, tal como lo observaron Park 
y colaboradores en su estudio. La presión de líquido cefalorraquídeo es un 
evento dinámico y se ha demostrado que su producción es 2-3 veces mayor 
durante la noche34. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Capítulo 5. Diagnóstico e historia natural de la CPPD 
 
36 
 
 
La CPPD sigue siendo un diagnóstico de exclusión. Aunque la cefalea después 
de una punción meníngea se sospecha que sea una CPPD, es importante 
descartar otras etiologías. Afortunadamente, con una cuidadosa historia clínica, 
tomando en cuenta otros posibles diagnósticos es suficiente para establecer el 
diagnóstico diferencial. La mayoría de los casos de CPPD presentarán22,24: 
 
a) Una historia de punción dural o posible punción 
b) Inicio tardío de los síntomas por lo general 48 horas 
c) Cefalea posdural bilateral 
 
Los exámenes de laboratorio usualmente no son necesarios para el diagnóstico. 
El examen físico juega un rol limitado para el diagnóstico. Los signos vitales 
presión arterial normal, ausencia de fiebre, función motora y sensitiva más un 
examen ocular y facial deben documentarse. 
 
5.1. Criterios diagnósticos 
 
La cefalea es bilateral con una distribución frontal (25%), occipital (27%) o ambas 
(45%)9,29, aunque también puede presentarse en la región occipital y puede 
irradiarse al cuello y espalda. Tiene un componente postural muy importante: es 
exacerbada al sentarse o ponerse de pie y se alivia al acostarse22,24. 
 
La ICHD-3 estableció los criterios para el diagnóstico de la CPPD11,23. 
 
A Cualquier cefalea que cumpla el criterio C 
B Se haya realizado una punción dural 
C Cefalea desarrollada dentro de los primeros 5 días de la punción dural 
D El cuadro clínico no se explique mejor por otro criterio diagnóstico del ICHD-3 
beta.  
 
Un estudio realizado por Vandam y Dripps en 1956 concluye que el 72% de las 
CPPD resuelven en la primera semana mientras que en un 15% desaparece en 
los primeros 6 meses de instaurada11; por su parte, Apfel, estableció que el 85% 
de los pacientes con CPPD resuelven en un plazo de 8 semanas23. 
37 
 
 
Existen factores que exacerban la clínica de la CPPD al aumentar la presión 
intracraneana tales como la maniobra de valsalva, toser, estornudar, compresión 
ocular y los movimientos bruscos de la cabeza42. 
 
La CPPD es una entidad relacionada con importante morbilidad que se describe 
como un cuadro moderado y autolimitado, con síntomas que pueden persistir 
varios días y que incluso en ocasiones son lo suficientemente severos como para 
inmovilizar al paciente. El cuadro CPPD se clasifica como grave o incapacitante 
cuando el paciente debe permanecer encamado debido a la cefalea o a los 
síntomas asociados42. 
 
En imágenes de RM se observa realce de las paquimeninges, disminución del 
calibre de las cisternas subaracnoideas y ventrículos cerebrales, desplazamiento 
caudal del encéfalo y colecciones epidurales6.  
 
La resonancia magnética de cerebro y medula espinal revela características 
típicas de hipotensión intracraneana y fuga LCR; estas pueden incluir 
colecciones de fluido subdural, alargamiento dural aracnoideo, congestión de 
estructuras venosas, hiperemia pituitaria, fuga perirradicular, flacidez del cerebro 
y colección de fluidos peridurales. Por lo general se recomienda que, si el 
diagnóstico se sospecha fuertemente, no hay evidencia que la realización de 
imágenes sea necesario antes de realizar el PHE. Si la naturaleza del dolor 
cambia, aparecen signos neurológicos o si la naturaleza del dolor es atípica o la 
resolución es insatisfactoria posterior a la colocación PHE se recomienda la 
investigación y estudios con imágenes37,43. 
 
5.2. Diagnóstico diferencial  
 
La presión venosa yugular bilateral, aplicada brevemente por 10 a 15 segundos 
tiende a empeorar la cefalea secundaria a la hipotensión intracraneana. Por el 
contrario, la presión en epigastrio en el paciente sentado puede aliviar los 
síntomas. Para realizar esta prueba el paciente debe estar en posición sentado 
hasta que los síntomas empiezan a manifestarse, se realiza una presión con una 
mano sobre el epigastrio y con la otra mano se aplica contra la espalda del 
38 
 
paciente; se demuestra un alivio de los síntomas que usualmente se nota dentro 
15 a 30 segundos con retorno de los síntomas de la CPPD conforme se libera la 
presión aplicada127. 
 
La mayoría de las cefaleas seguidas a una punción meníngea serán benignas y 
no específicas. En un análisis de cefaleas seguidos de anestesia espinal para 
cirugía ambulatoria se reportó una incidencia de cefalea no clasificable como 
CPPD de 18.5% con una incidencia real de CPPD de solo 1.5%128. La cefalea, 
el dolor de cuello y hombros son también comunes durante el periodo postparto. 
En un estudio, se observó que el 39% de las pacientes postparto eran 
sintomáticas, pero más del 75% de estos fueron determinadas como cefaleas 
primarias; migrañas, cefalea tipo tensional, cefaleas cervicales inespecíficas y 
cefalea en racimos. En este análisis, el 89% de los pacientes recibieron 
anestesia neuroaxial, solo el 4.7% de las cefaleas postparto se debían a 
CPPD128,129. 
 
Las cefaleas benignas pueden ser diferenciadas de la CPPD por sus 
características clínicas. La exacerbación de cefaleas crónicas (tipo tensional, 
cefalea en racimo o migraña) es característica por la historia de dolores similares. 
La historia de cefaleas previas es un riesgo significante para padecer de cefalea 
posparto con un odd ratio ajustado 2.25, si hay más de 12 episodios por año129. 
La hipertensión arterial significativa puede causar cefalea y debe ser detectada. 
 
Una parte muy importante de la historia clínica son las “banderas rojas” de la 
cefalea. Se definen banderas rojas cuando hay afirmación de las mismas por 
parte del paciente, se debe manejar con referencia a un servicio de emergencias 
para utilización de neuroimágenes y vigilancia continua de la evolución del 
cuadro155 que se presenta a continuación:   
 
 
 
 
 
 
39 
 
(1) Síntomas sistémicos que incluyen fiebre.  
(2) Historial de neoplasias. 
(3) Déficit neurológico (incluida la disminución de la conciencia) 
(4) Aparición repentina o abrupta.  
(5) Mayor edad (inicio después de los 65 años).  
(6) Cambio de patrón o aparición reciente de un nuevo dolor de 
cabeza.  
 
(7) Dolor de cabeza posicional.  
(8) Precipitado por estornudos, toser o hacer ejercicio  
(9) Papiledema.  
(10) Cefalea progresiva y presentaciones atípicas.  
(11) Embarazo o puerperio. 
(12) Ojo doloroso con características autónomas.  
(13) Inicio postraumático de dolor de cabeza.  
(14) Patología del sistema inmunológico como el VIH.  
(15) Uso excesivo de analgésicos o fármaco nuevo al inicio del dolor 
de cabeza155.  
Tabla 1. Modificado de Banderas Rojas de la cefalea155 
 
Por otra parte, existe otro término clínico denominado “banderas amarillas”, que   
se definen como aquellos factores psicosociales que funcionan como barreras 
en la recuperación y que pueden inducir a la cronificación del problema. 
 
En otro estudio de cefalea posparto grave con aparición de más de 24 horas 
después del parto el 39% eran cefaleas de tipo tensional, 24% se debió a 
preeclampsia/eclampsia y solo 16% eran CPPD a pesar de que el 88% de los 
casos se le había aplicado anestesia neuroaxial129. Basado en estas 
observaciones ellos recomiendan el tratamiento de la cefalea tensional y migraña 
previo a considerar CPDD como causa de la cefalea. 
 
El pneumoencéfalo puede producir cefalea posicional que es difícil de distinguir 
de la CPPD, no responde al PHE y es diagnosticado mediante tomografía. La 
sinusitis puede estar asociada con descarga nasal purulenta y tiende afectar los 
40 
 
senos paranasales y mejorar al adoptar la posición sedente. Además, debe 
tenerse en cuenta que la cefalea puede ser secundaria a la administración de 
fármacos como el ondansetrón131. Aunque poco frecuentes, los síntomas 
clásicos de la CPPD pueden coincidir con síndromes de hipotensión 
intracraneana espontánea (SIH). Las causas graves de cefalea son raras, pero 
deben excluirse. Es importante recordar que signos neurológicos de 
lateralización con excepción de la parálisis de los nervios craneales, fiebre, 
escalofríos, convulsiones o cambios en el estado mental no son consistentes con 
un diagnóstico de la CPPD 132. 
 
La meningitis tiende a asociarse a fiebre, leucocitosis, cambios en el estado 
mental y signos meníngeos como la rigidez de nuca133. 
 
El hematoma subdural (HSD) es una reconocida complicación de la CPPD y se 
considera producida por una tracción excesiva en los vasos cerebrales, lo que 
lleva a su interrupción, se debe tener en cuenta un alto índice de sospecha, a 
menudo es precedido por síntomas típicos de CPPD, pero progresa a deterioro 
del estado postural y evoluciona a alteraciones del estado consciencia y signos 
neurológicos focales. Se propone que el tratamiento definitivo temprano de la 
CPPD grave puede servir para prevenir el HSD134. 
 
La hemorragia subaracnoidea comúnmente debida a ruptura de un aneurisma 
cerebral o malformación arteriovenosa se asocia con inicio repentino de cefalea 
intensa e insoportable, seguida de disminución del estado de conciencia y 
coma135. 
 
La preeclampsia/eclampsia a menudo se presenta como cefalea y puede ser 
evidente en el periodo postparto136,137. La trombosis venosa intracraneana es 
más frecuente en la población obstétrica, la cefalea es difícil de diferenciar de la 
CPPD, pero esta progresa a convulsiones, signos neurológicos focales y coma. 
Las situaciones que la predisponen son estados hipercoagulables, 
deshidratación, procesos inflamatorios e infecciosos. Se han reportado otras 
patologías que producen cefaleas como tumores intracraneales, hemorragias 
intracerebrales confundidas con CPPD 137,138. 
41 
 
 
 
Causas benignas 
• Causas no específicas 
• Exacerbaciones de cefaleas crónicas (tensional, migraña, clúster) 
• Cefalea hipertensiva 
• Pneumoencéfalo 
• Sinusitis 
• Relacionada a fármacos 
• Síndrome hipotensión intracraneana espontanea 
• Otras 
Etiologías graves 
• Meningitis 
• Hematoma subdural 
• Hemorragia subaracnoidea 
• Preeclampsia/eclampsia 
• Trombosis venosas intracraneal 
• Otras 
 
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la cefalea de origen no CPPD29.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
Capítulo 6 Tratamiento de CPPD 
6.1 Tratamiento de la CPPD. 
 
El manejo de la cefalea pospunción es muy variado, en parte debido a la 
ausencia de un algoritmo aceptado para el tratamiento de manera universal12. 
Una vez que se ha hecho un diagnóstico de CPPD, se debe proporcionar a los 
pacientes una explicación directa de la presunta causa, del curso natural y una 
evaluación de las opciones del tratamiento tal y como se observa en la figura 6.  
 
Algoritmo de tratamiento para CPPD139 
 
A continuación, se muestra gráficamente el algoritmo de tratamiento para CPPD 
(fig. 6): 
 
1.-Educar y tranquilizar al paciente y medidas de apoyo. 
2.-Triage por gravedad de los síntomas. 
3.-Resolución en el tiempo sin tratamiento adicional. 
4.-Empeoramiento de los síntomas o falta de mejoría sustancial en 5 días. 
5.-Elección de PHE o medidas farmacológicas basadas en la preferencia del 
paciente. 
6.-Se recomienda tratamiento definitivo. 
7.-Cafeína u otros agentes. 
8.- Fracaso, empeoramiento de los síntomas o recurrencia. 
9.- Tratamientos epidurales que no son PHE. 
10.-Tratamiento 24 horas posteriores al PHE. 
11.-Reconsideración del diagnóstico. 
12.- Realización de exámenes complementarios como estudios radiológicos. 
 
 
 
 
43 
 
CPPD1 
 
 
 4 
Leve                                    Moderada                          6             Grave 
 5 
 
 9 
 Farmacológico                                         PHE 
 
 7 8 
3 10 
 Repetir PHE 
 
 
 
 12 
 Otros 
 
 
 
 
Resolución  
 
Figura 5. Algoritmo de tratamiento de la CPPD según NYSORA 139 
 
 
6.2. Tiempo 
 
La CPPD es una complicación que resuelve espontáneamente, el paso del 
tiempo juega un rol importante en el apropiado manejo. Previo a la introducción 
del PHE como terapia definitiva se documentó la historia natural en un análisis 
1011 episodios de CPPD después de anestesia espinal utilizando agujas 
cortantes de varios tamaños; si bien su análisis fue defectuoso por carecer de la 
información de la duración en 9 % de los pacientes. Si se consideran los datos 
observados la resolución espontánea de la CPPD se da en 59% de los casos en 
4 días y 80% de los casos resuelven en una semana48. 
 
 
 
 
 
44 
 
6.3. Manejo conservador (no invasivo) de la cefalea pospunción. 
 
6.3.1. Terapia conservadora 
 
 
En cuanto al manejo conservador se menciona el reposo en cama, la hidratación 
oral o intravenosa, uso de antiinflamatorios no esteroideos, opioides, derivados 
de las metilxantinas (cafeína, teofilina), ACTH, hidrocortisona, gabapentina, 
sumatriptán; todos con bajo nivel de evidencia que apoye su eficacia, sin 
embargo, pese a ello los clínicos continúan utilizándolos al ser percibidos como 
tratamientos simples, no intervencionales y con riesgo mínimo para el paciente 
considerando que puede disminuir la intensidad de la cefalea pero son ineficaces 
en cuadros graves12,23,42,49. 
 
A pesar de la falta de evidencia a favor, la hidratación agresiva sigue siendo la 
práctica recomendada con más frecuencia en el tratamiento de la CPPD. 
Además, la hidratación agresiva no parece influir en la duración de los síntomas 
y puede causar incomodidad por aumento de la diuresis57,59. 
 
Aunado a la hidratación, el reposo en cama, la posición supina/prono es otra 
opción que se incluye en el tratamiento conservador, lo cual tiene el potencial de 
trombosis venosa inclusive a nivel cerebral. Cabe destacar que mejora el dolor 
cuando el paciente está en posición supina, pero no hay mejoría de la cefalea 
cuando el paciente está sentado57. 
 
La compresión abdominal actúa incrementando la presión en el espacio epidural 
aliviando los síntomas. Para ser efectivo debe estar presionado y es incómodo 
para el paciente. No hay datos de que acorte el periodo de duración de la CPPD 
59,60. 
 
 
 
 
 
45 
 
6.4. Tratamiento farmacológico 
 
6.4.1 Analgésicos no esteroideos (AINES), acetaminofén, barbitúricos, 
opioides, hormona adrenocorticotropina (ACTH), análogos y otros. 
 
El reporte de tasa de éxito para AINES, acetaminofén y opioides es muy bajo, 
con más del 60% de los encuestados que informaron que estos medicamentos 
eran exitosos en menos del 40% del tiempo y el 34% de los reportes informan 
una tasa de éxito de menos del 20%12. 
 
Opioides 
 
Opiodes potentes como morfina y oxicodona a menudo son prescritos a mujeres 
con CPPD cuando la analgesia oral simple es inefectiva. No hay estudios 
aleatorizados que examinen la eficacia de los opioides en el tratamiento de la 
CPPD, el beneficio puede ser temporal, por periodos prolongados más 72 horas, 
pero no se recomiendan por sus efectos adversos120. 
 
Un raro efecto del tramadol son las convulsiones en el tratamiento del dolor 
crónico. Algunos reportes han encontrado que el tramadol desencadena 
actividad convulsiva en altas dosis, mientras que algunos estudios preclínicos 
han encontrado que esta actividad convulsiva no está relacionada con la dosis156. 
 
Metilxantinas 
 
Son principalmente la cafeína y la teofilina, estos medicamentos tratan la 
sintomatología de la CPPD por dos mecanismos. Primero interfiere con la 
recaptación de calcio por el retículo sarcoplásmico y bloqueo de la enzima 
fosfodiesterasa, antagonista de la adenosina, lo cual resulta en vasoconstricción 
cerebral59,61. Segundo, las metilxantinas incrementan la producción de LCR por 
estimulación de la bomba sodio-potasio61,63. 
 
Cafeína 
 
46 
 
Los datos sobre el uso de cafeína son altamente heterogéneos en ambas dosis 
de, formulaciones intravenosas, orales e intervalo utilización durante las 
investigaciones. La mayoría de los estudios también tienen muestras de 
pequeño tamaño y diferentes puntos de corte además limitan sus conclusiones. 
La dosis usual de cafeína   está en el rango 300 a 500 mg oral o intravenosa dos 
veces al día. La cafeína no está recomendada en mujeres con hipertensión o 
convulsiones62,64, ya que a niveles terapéuticos ha sido asociada con toxicidad 
del sistema nervioso central y fibrilación atrial62,65. 
 
 
Teofilina 
 
La teofilina ha sido usada para tratar la CPPD en ambas presentaciones oral e 
intravenosa en dosis 200 mg infundidos en 30 minutos. Aunque el mecanismo 
de acción es similar a la cafeína, la teofilina tiende a ser usada con menos 
frecuencia63,70.  Esto es probable por el estrecho índice de seguridad con la 
teofilina. Menos del 1% de las dosis de teofilina es excretado en la leche 
materna64,66. 
 
ACTH y sus análogos 
ACTH, su análogo sintético tetracosactida (Synacthen) y cosintropina se piensa 
que actúan elevando los niveles endógenos de aldosterona, por lo tanto, 
aumentan el volumen plasmático circulante. Ello puede incrementar la 
producción de LCR y estimular la liberación de -endorfinas. Ruclidge y 
colaboradores120 compararon la administración intramuscular de Synacthen 
Depot con solución salina en 18 pacientes obstétricas con CPPD y no 
encontraron diferencias entre los grupos en relación con la gravedad de la 
cefalea y la necesidad de PHE.  
 
 
 
 
 
 
47 
 
Sumatriptán 
 
El sumatriptán, un agonista del receptor de serotonina tipo 1-d, comúnmente 
utilizado en el tratamiento de las migrañas, se mostró prometedor en los primeros 
estudios de series de casos64,65. Sin embargo, hasta la fecha los datos de 
ensayos clínicos controlados que examinan la eficacia han arrojado datos 
negativos que coinciden con las revisiones de Cochrane65. 
 
Metilergonovina 
 
Utilizado comúnmente como agente útero tónico, también ha sido empleado para 
tratar las migrañas por su actividad alfa66,69. Hakim y colaboradores65,68 
realizaron el estudio de metilergonovina en series de casos para el manejo de la 
CPPD. En esta serie de casos, a 25 pacientes obstétricas que desarrollaron 
CPPD después de anestesia neuroaxialy para quienes la terapia conservadora 
por 24 horas falló, se les administró metilergonovina oral 0.25mg tres veces al 
día por 24 horas. La escala de valoración del dolor se disminuyó en 50% del 
valor inicial en 80% de los pacientes. Se recomiendan más ensayos clínicos 
controlados que deben ser realizados antes de sacar conclusiones definitivas y 
antes de prescribir metilergonovina para tratar la CPPD fuera del contexto de un 
ensayo clínico. 
 
Gabapentina 
 
Es un análogo sintético del ácido ɣ-aminobutírico que ha sido investigado como 
una posible terapia67,68,70. Tiene propiedades analgésicas, puede inhibir vía 
simpática, el dolor y puede contribuir en el manejo del dolor en CPPD69,72,77. La 
gabapentina inhibe selectivamente los canales voltaje dependientes alfa-2 
presinápticos que disminuyen la entrada de calcio inhibiendo neurotransmisores 
excitatorios en los nervios aferentes primarios. A nivel de la médula espinal, la 
gabapentina modula los receptores presinápticos N-metil-D aspartato70,73. En 
una serie de casos realizado por Wagner y col.,  se examinaron 17 pacientes en 
los cuales se contraindicaba la PHE, había rechazo por parte del paciente para 
realizar la PHE o el tratamiento conservador fue ineficaz.  A todos los pacientes 
48 
 
se les administró gabapentina 200 mg dosis inicial por vía oral seguido 100 a 300 
mg vía oral tres veces al día. Encontraron que 9 pacientes (53%) tuvieron una 
disminución en la puntuación escala numérica dolor de al menos 2 de 10 puntos, 
así como la reanudación de sus actividades normales dentro de las 24 a 48 horas 
del inicio de la terapia69,77. 
 
Pregabalina 
 
La pregabalina es un fármaco con efectos anticonvulsivantes, ansiolíticos y 
analgésicos. Es un ligando de los canales de calcio voltaje dependientes tipo 
alfa2-delta; reduce el influjo de calcio a las terminales nerviosas lo que disminuye 
la liberación de glutamato, sustancia P y norepinefrina en las sinapsis. El estudio 
realizado por Huseyinoglu y colaboradores sugiere que la pregabalina produce 
alivio del dolor de la cefalea pospunción, al alterar la liberación de 
neurotransmisores y se observó una disminución en los requerimientos no 
esteroideos20,21. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
49 
 
Capítulo 7 Manejo invasivo de la cefalea pospunción  
 
Frecuentemente, los pacientes necesitan u optan por tratamiento, pero rehúsan 
o no pueden recibir un PHE. Cuando el uso del PHE es rechazado o existen 
contraindicaciones se pueden considerar otras opciones en estos casos, 
inyecciones de fluidos neuroaxiales, la anestesia regional por ejemplo GEFP y 
bloqueo del nervio occipital (NOM) pueden ser tomadas en cuenta como 
alternativas al tratamiento. 
 
El tratamiento de la CPPD mediante la aplicación de PHE se debe valorar con 
mucho cuidado en poblaciones especiales por motivos patológicos o religiosos.  
Otros ejemplos de poblaciones especiales como instrumentación de columna 
multiniveles167, pacientes con esclerosis múltiple (EM) posterior a una punción 
lumbar diagnóstica, pueden ser motivo de preocupación debido a la posibilidad 
de interferencia con la conducción axonal. Incluso con axones normales, la 
presión puede interferir con la conducción de los impulsos y, se desconoce si los 
axones afectados del paciente con esclerosis múltiple son particularmente 
vulnerables al aumento de la presión epidural que se produce como 
consecuencia del PHE157,158. Por lo que se ha sugerido formas de inyecciones 
más lentas de volúmenes sanguíneos más pequeños como en los pacientes con 
EM158.  
 
7.1 Parche hemático epidural 
 
El parche hemático epidural se refiere a la inyección de sangre autóloga en el 
espacio epidural. Actualmente es considerado el sobresaliente en el manejo de 
la CPPD.6,10,41,49.  
 
El PHE produce un hematoma focal en el nivel del sitio de inyección a nivel del 
saco tecal y de las raíces nerviosas. El efecto de masa está presente durante las 
primeras horas y la resolución del coágulo se produce a las 7 horas, dejando una 
capa gruesa de coágulo maduro sobre la parte dorsal del saco tecal. El parche 
hemático epidural es un hematoma epidural iatrogénico, además del volumen de 
50 
 
sangre inyectado reduce distensibilidad del espacio epidural y puede conducir a 
síntomas neurológicos152.  
 
El objetivo del PHE es sellar el sitio de ruptura en la duramadre y parar la fuga 
del líquido cefalorraquídeo. El PHE produce un efecto de masa en el espacio 
epidural en el sitio de inyección, reduce la distensibilidad del espacio epidural y 
presuriza el compartimiento espinal en el espacio subaracnoideo provocando el 
desplazamiento del LCR hacia rostral151. 
 
Al tratarse de un procedimiento invasivo no se encuentra exento de 
complicaciones, estas se clasifican en menores y mayores. Las complicaciones 
menores incluyen dorsalgia, cervicalgia, bradicardia o fiebre transitoria. Las 
complicaciones mayores son raras e incluyen punción accidental de la 
duramadre, meningitis, aracnoiditis, síndrome de la cauda equina, hematoma 
epidural y lesión parcial de raíces nerviosas41,44,55. 
 
La tasa de éxito del PHE de más 90% reportada en los años 1970 y 1980 no ha 
sido reproducida en recientes estudios prospectivos. Banks y colaboradores 
reportan en su estudio , el alivio completo de la CPPD posterior a PHE que se 
ha visto en 67% de las pacientes, con tasas de alivios parciales en el 28% de los 
casos71,74. De las pacientes que tienen alivio completo o parcial, un tercio de ellas 
tienen regreso de la cefalea a las 12 y 96 horas, las cuales alivian con un 
segundo parche71,79. 
 
En general, solamente el 50% de esos pacientes recibiendo uno o dos PHE, 
alcanzarán el alivio completo, 38% tendrán alivio parcial y 12% no tendrán 
alivio71,79. 
 
 En un estudio aleatorio de 121 mujeres con CPPD, seguido de la colocación de 
un catéter epidural para parto se reporta alivio completo posterior a la aplicación 
del PHE en rango de 10 a 32%, mientras el alivio completo y parcial fue 61-
73%75,91. 
 
La mayoría de los recientes estudios prospectivos sugiere un completo y 
permanente alivio de la CPPD en mujeres posterior a la aplicación de PHE en 
51 
 
hasta un tercio de las pacientes cuando la CPPD es provocada con una aguja 
epidural, pero hasta un 50-80% el alivio solamente será parcial72,75. 
 
Un número de estudios retrospectivos han encontrado mayor eficacia cuando 
PHE es retardado por más de 48 horas después de la punción dural, pero no hay 
ensayos clínicos aleatorizados que comparen la eficacia de aplicación temprana 
versus tardía en la aplicación del PHE73,74. 
 
La evidencia actual no es suficiente para recomendar retardar el manejo 
temprano con PHE en el manejo de la CPPD. Sin embargo, el PHE no está 
excepto de riesgos, parece razonable ofrecer una prueba de manejo 
conservador, ya que algunos dolores de cabeza pueden resolverse antes de que 
se considere necesario un PHE, especialmente si resulta de una punción dural 
con una aguja espinal. Se debe informar a los pacientes que realizar un parche 
hemático dentro de las primeras 48 horas de la punción dural accidental está 
asociada con una reducción de la eficacia y mayores requerimientos de un 
segundo parche. Sin embargo, en pacientes obstétricas puede considerarse la 
aplicación del PHE para control de los síntomas, aunque este puede necesitar 
ser repetido75,76,77. 
.  
El volumen de sangre inyectado a nivel epidural es motivo de controversia, 
algunos autores recomiendan 8-10ml, otros 15-20ml, los cuales se encuentran 
acorde con el volumen estándar utilizado25,53. La recomendación es administrar 
20 ml de sangre y detenerse cuando el paciente presente dolor de piernas o 
espalda54. 
 
La efectividad PHE se reporta hasta en un 95% de los casos se debe 
probablemente a un efecto dual: la sangre se extiende de 3 a 9 niveles espinales 
y se adhiere formando un coágulo cubriendo el sitio de la punción, este 
“hematoma” causa compresión inmediata del saco dural y raíces nerviosas lo 
cual temporalmente restaura la presión intratecal e intracerebral6,25,26. 
 
El estudio de Armstrong y colaboradores utilizando tromboelastografía revela el 
efecto de la presencia de LCR en el espacio epidural al momento de la 
52 
 
colocación del PHE. Sus hallazgos sugieren que la presencia de fuga de LCR 
podría aumentar la velocidad de la activación de la coagulación, sin embargo, la 
fortaleza del coágulo podría estar reducida; esto podría explicar la recurrencia 
de la CPPD posterior a un parche hemático con alivio de los síntomas25. 
 
Aunque el momento ideal para su colocación aún es incierto, gran cantidad de 
autores recomiendan su utilización entre las 24-72 horas si falla el tratamiento 
conservador; no se recomienda su utilización antes de 24 horas por aumento en 
la tasa fallos25,43,44. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
53 
 
 
Capítulo 8 Bloqueo regional para el manejo CPPD 
 
 
8.1. Bloqueo del ganglio esfenopalatino (GEFP) 
 
Por más de 100 años el GEFP ha sido objetivo terapéutico para el tratamiento 
de cefaleas primarias82,90. El bloqueo tópico transnasal del GEFP es un 
tratamiento no invasivo para el manejo de la cefalea descrito por primera vez en 
190885,86,87,88,90. Sluder describió el uso del GEFP transnasal utilizando una aguja 
larga para inyectar cocaína, tratando lo que fue llamado como neuralgia de 
Sluder82,85. 
 
Sluder propuso que una reacción inflamatoria de alto grado en los senos 
etmoidales y esfenoides posteriores podría estar involucrada en ciertos casos de 
dolor facial unilateral asociado con lagrimeo, rinorrea y congestión de la mucosa. 
Estos síntomas estaban asociados a la extensión de inflamación o producción 
de toxinas en el GEFP87,90. Sluder informó que los pacientes que tenían rechazo 
a la cirugía por un proceso inflamatorio activo en el esfenoide- etmoides luego 
desarrollaban neuralgia del GEFP. También afirmó tener éxito en el alivio de los 
síntomas de neuralgia facial, asma, dolor de oído y dolor de cabeza en la mitad 
inferior mediante la ablación88,89,90. 
 
La técnica fue desarrollada por Simon Ruskin33 y en 1925 lo usó para tratar 
neuralgias del trigémino. Desde entonces, las indicaciones para el bloqueo 
GEFP se han expandido para incluir migrañas, neuralgias del trigémino, CPPD 
y muchas más78,84,85. 
 
El GEFP se ha logrado con varias técnicas, incluyendo aplicador con algodón en 
la punta empapado con lidocaína a través de la nariz, por vía transoral, 
endoscópicamente, abordaje infratemporal y más recientemente de manera 
tópica atomizador de anestésico local y usando varios dispositivos transnasales 
no invasivos para inyectar anestésicos hacia el GEFP85. 
 
54 
 
 
8.1.1. Anatomía del GEFP 
 
El GEFP, también conocido como ganglio pterigopalatino o de Meckel, es un 
gran ganglio parasimpático extracraneal con múltiples raíces neurales (fig.7), 
que incluyen componentes autonómico, motor y sensitivo79,80. Esta compleja 
estructura neural está localizada profundamente en la fosa pterigopalatina (fig.8), 
posterior a los cornetes medio y al seno maxilar, a cada lado de la cara79,82. La 
fosa pterigopalatina es un espacio piramidal invertido que mide 
aproximadamente 2 cm de alto y 1 cm ancho. 
 
 
 
 
Figura 6. Ganglio Pteriopalatino 159 
 
55 
 
 
 
 
Figura 7. Fosa Pterigopalatina160 
 
 
 
 
Las fibras parasimpáticas preganglionares (fig.9) de este ganglio se originan de 
los cuerpos celulares en el núcleo salival superior (NSS) en el puente, y las fibras 
parasimpáticas corren en el nervio intermedio (rama del nervio facial) a través 
del ganglio geniculado, formando el nervio petroso mayor (NPM). Las fibras 
simpáticas se originan en el ganglio cervical superior alrededor de la arteria 
carótida interna y dando origen al nervio petroso profundo, el cual con el nervio 
petroso mayor (NPM) forman el Nervio Vidiano, el cual entra al GEFP. La entrada 
sensorial del GEFP es a través de las ramas del nervio maxilar superior que lleva 
sensación desde el paladar a la cavidad bucal y amígdalas10. Las fibras 
preganglionares parasimpáticas hacen sinapsis en el GEFP y las fibras 
parasimpáticas postganglionares que proceden de este ganglio hacia los 
órganos efectores se  distribuyen vía división oftálmica, maxilar del nervio 
trigémino a las glándulas lagrimales, glándulas nasales, palatinas y faríngeas. 
 
56 
 
 
Figura 8. Ganglio pteriogpalatino159 
 
Las fibras parasimpáticas hacen sinapsis en el GEFP y las neuronas de segundo 
orden proveen función secretomotor a las membranas mucosas de la nariz, boca, 
faringe, glándulas lagrimales, así como ramas a vasos meníngeos y 
cerebrales.10,75,79 Las fibras simpáticas pasan a través del GEFP sin hacer 
sinapsis y proporcionan inervación al paladar, cavidad nasal y faringe. 
 
 
 
57 
 
8.1.2. El rol del GEFP en la cefalea 
 
La duramadre supratentorial es inervada por las ramas meníngeas V1, V2, V3 
del nervio trigémino. La inervación de la duramadre infratentorial es a través de 
los nervios cervicales superiores. La segunda división del nervio trigémino V2 
atraviesa el GEFP, que es anatómicamente accesible debido a su ubicación 
superficial en la cavidad nasal.87,88,105 
 
El abordaje transnasal del bloqueo del GEFP es una técnica no invasiva que 
puede ser fácilmente realizada y puede ser beneficiosa en el manejo de la CPPD, 
mediante el bloqueo del tono parasimpático en la vasculatura cerebral, lo que 
permite el regreso a su diámetro normal, reduciendo el volumen intracraneal y 
aliviando así, los síntomas de la cefalea, con un bajo costo y mediante un 
procedimiento de bajo riesgo.92,100 
 
8.1.3. Mecanismo de acción del bloqueo del GEFP 
 
El mecanismo de acción del bloqueo del GEFP está relacionado con la 
vasoconstricción cerebral. Cuando ocurre ruptura de la duramadre se produce 
una fuga LCR, entonces el GEFP es activado causando vasodilatación vía 
liberación de acetilcolina (Ach), óxido nítrico y péptido intestinal vasoactivo en la 
vasculatura de la duramadre. La liberación de estos químicos puede incrementar 
la extravasación de proteínas en el plasma y causar inflamación neurogénica, 
conduciendo a la activación de los nociceptores del nervio trigémino 
contribuyendo a la generación de la cefalea93,94. 
 
La administración intranasal de anestésicos locales bloquea el GEFP (fig.10) y 
decrece la señal de los nociceptores, lo que alivia la CPPD95. 
 
  
58 
 
 
 BLOQUEO GANGLIO 
 ESFENOPALATINO 
 
 
 
 
 
Bloqueo Bloqueo 
 Bloqueo sensitivo 
simpático parasimpático 
 
 
 
 
 
 
 
Alivio CPPD 
  
 
 
Figura 9. Componente del bloqueo del GEFP161. 
 
A diferencia del PHE, el bloqueo GEFP no está asociado a morbilidad severa. 
Los efectos adversos que han sido reportados hasta ahora fueron transitorios y 
no graves, como sabor amargo, ardor nasal y entumecimiento orofaríngeo, que 
se han resuelto en 20 minutos; no obstante, algunos pacientes pueden referir 
que es incómodo 96. 
 
La aplicación de bupivacaína con aplicadores humedecidos al 0.5% puede 
resultar en alivio óptimo de CPPD en 5 minutos. Cuando se ha usado el bloqueo 
GEFP en pacientes obstétricas con CPPD se ha logrado alivio del dolor hasta 
por 12-24 horas 96,161.  
 
  
59 
 
8.1.4. Técnicas para el bloqueo del GEFP 
 
Las técnicas para el bloqueo del GEFP varían desde superficial hasta altamente 
invasivo. Las drogas de uso frecuente son anestésicos locales (cocaína al 4%, 
2% a 4% de lidocaína, o 0,5% de bupivacaína o ropivacaína), esteroides de 
depósito o 6% de fenol.97,98100,101 
 
El bloqueo tópico del GEFP practicado para el manejo de la CPPD es simple y 
por lo tanto puede ser realizado a la cabecera del paciente en un ambiente sin 
muchos recursos, sin necesidad de sedación, en la consulta externa sin 
fluoroscopio  ni ser  llevado a sala de operaciones. 
 
La aplicación transnasal de anestésico tópico es la técnica más simple y 
tolerable. El anestésico local se coloca en la mucosa nasofaríngea posterior al 
cornete medio, para ello se puede utilizar un aplicador con algodón, un 
dispositivo de dispersión nasal o por goteo. El arco cigomático se toma como 
referencia, porque es paralelo al cornete medio. sin embargo, la difusión tópica 
anestésica en el bloqueo GEFP es impredecible, y el bloqueo GEFP no es 
duradero.99 Se han descrito varias modificaciones de la técnica intranasal 
tradicional. Mingi modificó la técnica mediante el uso de una cánula intratraqueal, 
en lugar de un aplicador de algodón, para una mejor tolerancia del paciente.100 
 
Windsor y Jahnke intentaron controlar la cantidad de medicamento que llega a 
la nasofaringe posterior y proporcionar una mejor guía de la aguja. El mayor 
peligro para la mucosa nasal durante la inserción de la aguja-aplicador condujo 
al desarrollo de técnica endoscópica transnasal, donde se inserta la aguja bajo 
visión directa, utilizando un sinuscopio rígido.93,111 
 
En general, la aplicación tópica intranasal no es invasiva y debe intentarse antes 
de enviar a los pacientes a abordajes más invasivos. 
 
El paciente debe yacer en posición supina con extensión del cuello. La extensión 
puede facilitarse con una almohada o una sábana doblada debajo de los 
hombros. 
60 
 
8.1.4.1 Procedimiento de la técnica del bloqueo 
 
El paciente es colocado en decúbito supino con la cabeza sobre la cama en 
posición de olfateo. 
 
Se administra solución de anestésico local de 0.5 a 1.5 ml con una jeringa 
conectada a un aplicador con punta de algodón, gotas o spray hasta que los 
pacientes sienten la solución anestésica local en la garganta. 
 
Se pueden desconectar las jeringas de los aplicadores y estos se dejan en las 
fosas nasales de los pacientes por 10 a 15 minutos mientras los pacientes 
continúan acostados en la posición antes descrita. 
 
Se le pide al paciente que se ponga en posición sedente, si su dolor de cabeza 
no se alivia lo suficiente, este procedimiento se puede repetir cada 10 a 15 
minutos. Hasta dos veces más para completar un ciclo de tres veces cada uno. 
 
Si el dolor de cabeza todavía no se alivia lo suficiente la elección es recibir un 
total de 3 ciclos al día, o recibir un parche hemático epidural posterior al menos 
24 horas después de la última aplicación del GEF.119 
 
8.1.4.2. Técnica con aplicador 
 
Con un aplicador largo con punta (fig.11) de algodón se empapa con solución de 
anestésico local; lidocaína al 2%-4%, bupivacaína 0.5%, ropivacaína 0.5% o 
lignocaína (0.5%). Luego se inserta paralelo al piso de la nariz hasta encontrar 
resistencia. El hisopo estará en la pared faríngea posterior superior al cornete 
medio. El aplicador debe ser retenido en la fosa nasal durante 5- 10 minutos y 
luego se retira. El procedimiento se repite de manera similar en la otra fosa nasal. 
El hisopo no entra en contacto directo con el ganglio, sin embargo, el anestésico 
local se infiltra a su alrededor en esa posición101. El tejido conectivo y membranas 
mucosas son cubiertas facilitando la dispersión y penetración del anestésico 
local. 
 
61 
 
 
Figura 10. Anatomía y posición clínica durante el bloqueo GEFP154. 
 
8.1.4.3 Técnica con goteo 
 
El paciente es colocado en decúbito supino con la cabeza sobre la cama en 
posición de olfateo. Se administra solución anestésica a escoger (lidocaína 2-
4%) de 0.5 a 1.5 ml generalmente o 20 gotas a través de un gotero hasta que los 
pacientes sienten la solución anestésica del local en la garganta. Puede ser 
autoadministrado por el paciente. Posterior a la aplicación, el paciente debe 
permanecer en esta posición por diez minutos, se debe aplicar en ambas fosas 
nasales y se repite tres veces. Posteriormente se puede repetir tres veces este 
ciclo durante un día y si no hay mejoría recibir un PHE al menos 24 horas 
posterior al manejo con bloqueo GEFP79. 
 
8.1.5. Complicaciones del GEFP 
 
La íntima relación entre el GEFP y el cruce de la segunda división de las ramas 
del nervio trigémino explica la mayoría de las potenciales complicaciones que 
pueden producirse al tratar de realizar bloqueos del GEFP. El bloqueo GEFP no 
es un procedimiento inocuo, y las infecciones son una posibilidad, sino se efectúa 
una adecuada técnica de asepsia. La epistaxis nasal puede ocurrir si el 
profesional que realiza el bloqueo no coloca adecuadamente el aplicador con 
62 
 
algodón al pasar a través del conducto nasal o ejerce demasiada presión con el 
aplicador a la pared lateral de la cavidad nasal.102,105 
 
 
8.1.6. Contraindicaciones del bloqueo GEFP 
 
Las principales contraindicaciones para realizar técnicas analgésicas sobre el 
GEFP son148:  
 
• Infección local o sistémica. 
• Alteración de la hemostasia o coagulopatías. 
• Ausencia de consentimiento para la realización de la técnica. 
• Alergia a la medicación a emplear (contraste yodado, anestésico local). 
• Expectativas irreales en lo que respecta a los resultados reales de la 
técnica. 
 
8.2 Bloqueo del nervio occipital mayor (NOM) 
 
8.2.1 Bloqueo del NOM  
 
Otro bloqueo de nervios periféricos mínimamente invasivo que se ha utilizado 
satisfactoriamente para el tratamiento de la CPPD es el bloqueo bilateral del 
NOM. Este ha sido usado por más de una década para el tratamiento de 
síndromes cefaleas complejos de diversas etiologías. 
 
8.2.2. Anatomía   
 
El NOM está formado por el ramo medial de los ramos dorsales raíz nerviosa de 
C2 que discurre entre el arco posterior del atlas y la lámina del axis. Se origina 
junto con el nervio occipital menor, entre la primera y segunda vértebra cervical. 
El NOM asciende después de emerger por debajo del triángulo suboccipital 
debajo del músculo oblicuo inferior de la cabeza y se divide en una rama medial 
más grande y una rama lateral más pequeña. 
63 
 
 
Figura 11. Origen del nervio occipital mayor 142 
 
 
 
La rama medial de los ramos dorsales de C2, provee su ramo motor al músculo 
transverso y termina como NOM. El nervio se hace más superficial cerca de 2.5 
a 5 cm inferolateral a la protuberancia occipital. Junto con el ramo de C2, el ramo 
C1 del nervio espinal inerva el músculo oblicuo inferior de la cabeza 140,141. 
 
8.2.3 Bloqueo NOM con ultrasonido 
 
Para el bloqueo del NOM se usa una sonda lineal alta frecuencia 8-13Mhz, se 
coloca la sonda en la línea media, ya sea con el paciente en posición sentada o 
en posición prona, con el cuello flexionado para facilitar la imagen (fig.12).  
 
64 
 
 
Figura 12. Colocación de la sonda para bloqueo GON142 
 
El escaneo debe comenzar de 3 a 4 cm por debajo la protuberancia occipital 
externa en la línea media y luego el transductor se mueve lateralmente. Los 
músculos que necesitan ser identificados son el trapecio, el músculo 
semiespinoso del cuello y el músculo oblicuo inferior de la cabeza (fig.13). La 
lámina de la vértebra de C2 puede ser identificada aquí como una sombra ósea. 
El NOM usualmente yace en el plano miofascial entre el músculo oblicuo inferior 
de la cabeza y el semiespinoso de la cabeza142. 
 
 
Figura 13. Posición adecuada de la sonda de ultrasonido para un bloqueo NOM al nivel de 
C2166. 
 
65 
 
 
 
Figura 14. Imágenes de ultrasonido e ilustraciones correspondientes que muestran la anatomía 
relevante sobre la protuberancia occipital externa (EOP) (A, B), la apófisis espinosa bífida C2 
(C, D) y el músculo oblicuo de la cabeza inferior (OCI) (E, F)166.     
 
 
 
8.2.4 Mecanismo de acción del bloqueo del NOM en CPPD 
 
Las neuronas sensitivas en la parte superior de la médula espinal cervical están 
bastante cercanas a las neuronas del núcleo caudal del trigémino. Por lo tanto, 
la información sensorial de las fibras cervicales y del nervio trigémino finalmente 
se transmite a las neuronas del núcleo caudal del trigémino. Cuando se realiza 
un bloqueo bilateral del NOM hay una disminución de la sensibilización central 
debido a la interrupción de la entrada aferente a la asta dorsal y las neuronas 
núcleo caudal del trigémino. Esto alivia la cefalea diagnosticada como 
CPPD146,147.  
 
 
 
  
66 
 
 
No. Autor, año Tipo de estudio  Número Técnica  Eficacia Efectos 
pacientes adversos/complicaciones 
1 Matute,2008 Serie de casos  2 Punto de referencia 100% Ninguno 
anatómica 
4ml de 0.25% 
bupivacaína, 20 mg 
triamcinolona  
2 Naja,2009 Reporte de caso 25 Estimulador nervios 70% Ninguno 
3 ml lidocaína al 2% 
con  epinefrina 
1:200000, bupivacaína 
0.5% 2.5ml, fentanilo 50 
microgramos, clonidina 
150 microgramos 
 
3 Akyol,2015 Estudio 21 Guía con ultrasonido 57%, Ninguno 
retrospectivo 4 ml levobupivacaína solamente 
0.25%,  uno recibió 
segundo 
bloqueo 
4 Türkyilmaz2016 Serie de casos 16 Punto de referencia 90%, 2 Ninguno 
anatómica pacientes 
levobupivacaína y recibieron un 
dexametasona segundo 
 bloqueo 
5 Niraj,2014 Serie de casos 18 Punto de referencia 66%, 6 Ninguno 
anatómica pacientes 
Dexametasona 2 mg y fueron 
lidocaína 1% 2ml tratados con 
PHE 
 
Tabla 3. Resumen de la evidencia bloqueo del NOM en pacientes con CPPD, según Nair et al., 
2018142. 
 
 
  
67 
 
8.2.5 Dosis reportadas para el bloqueo  
 
Bupivacaína al 0.5% 2ml, bupivacaína al 0.25% 4ml; 2 ml dexametasona (6.6 
mg) junto con lidocaína al 1%, bupivacaína 0.25% 4 ml junto con triamcinolona 
20 mg 145.  
 
8.2.6 Complicaciones y efectos adversos del NOM 
 
El bloqueo NOM es una técnica anestésica regional muy segura. Se han 
reportado problemas menores como síncope vasovagal, mareos transitorios, 
sensibilidad después de la inyección y empeoramiento de la migraña después 
de la inyección. Se ha reportado alopecia en el sitio de inyección, cuando al 
anestésico local se le adiciona corticoides143.  También se ha reportado la 
parálisis transitoria del nervio facial 144. Además, se pueden presentar 
complicaciones mayores como arritmias y convulsiones  debido a la proximidad 
del sitio de inyección con los vasos occipitales y con la arteria vertebral142. 
 
 
  
68 
 
Capítulo 9. Evidencia y viabilidad del bloqueo del 
ganglio GEFP  
 
 
Si bien el número de estudios fueron limitados, todos apoyaron el bloqueo del 
GEFP y no se encontró literatura que no apoyara, de alguna manera, la práctica 
del bloqueo. 
 
Los bloqueos del GEFP tienen una historia bien establecida y exitosa que se 
remonta hasta 1908 en el tratamiento de diversas afecciones relacionadas con 
el dolor de cabeza y el dolor neuropático83. Ha habido numerosos informes de 
casos, resúmenes publicados, artículos revisados y presentaciones de 
conferencias sobre bloqueo del GEFP. Muchos expertos en el campo han 
reconocido que son necesarios ensayos clínicos aleatorizados más grandes para 
respaldar la hipótesis de la eficacia del bloqueo GEFP en el tratamiento de la 
CPPD, especialmente a la luz de la relativa facilidad, bajo riesgo, bajo costo y 
efectividad de esta intervención. 
Los grandes ensayos clínicos controlados sobre la efectividad del bloqueo GEFP 
para el tratamiento de la CPPD son limitados y se necesita más investigación; 
sin embargo, la evidencia obtenida incluso en estos estudios de casos más 
pequeños puede ser significativa, especialmente cuando se agrupan. La mayoría 
de los estudios actuales informados en la literatura respaldan el bloqueo GEFP 
y tienen un nivel de evidencia que va desde 2B a 5C164 (ver tabla 5).  
A continuación, en el siguiente cuadro se muestran  los niveles de evidencia y 
las recomendaciones que se utilizan para clasificar y analizar los estudios 
tomados en consideración sobre el bloqueo del GEFP (ver tabla 3 y 4).  
 
  
69 
 
  
Nivel  Tipo de evidencia  
1A Revisiones sistemáticas (con homogeneidad) de ensayos clínicos 
controlados.  
1B Ensayos clínicos controlados (con estrecho intervalo de confianza). 
1C Todo o ningún estudio. 
2A Revisiones sistemáticas de estudios cohortes. (homogéneos).  
2B Estudios cohorte individuales (incluyendo baja calidad de ensayos 
clínicos controlados. 
2C Investigación de resultados; estudios ecológicos. 
3A Revisiones sistemáticas (con homogeneidad) de estudios caso 
controles. 
3B Estudios individuales caso controles. 
4 Serie de casos (estudios de casos y cohorte de pobre calidad). 
5 Opinión de expertos; reporte de casos o ejemplo clínico; o evidencia 
basada en fisiología. 
Tabla 4. Niveles de evidencia para estudios164 
  
 
Tabla 5. Grado de recomendación en la práctica clínica165 
 
 
70 
 
El valor de los resultados de los datos recopilados y agrupados respalda el 
argumento para incluir el bloqueo GEFP para el tratamiento de la CPPD (ver 
tabla 6) 
TABLA 5. Revisión de la literatura del bloqueo tópico del ganglio 
esfenopalatino 
 
Autor (año), Diseño Pregunta Muestra Variables, datos, 
 Grado estudio y investigación o tipos y 
evidencia método hipótesis resultados 
1 Cohen, S -Reporte de El bloque GEFP N=22 El 100% de las 
(2001).108 casos  es efectivo para  pacientes 
 -Aplicador el tratamiento de experimentó alivio 
 con puntas la cefalea de completo de la 
Grado: 5D de algodón moderada a cefalea dentro de 6 
crema EMLA; grave entre a 10 minutos de 
Cetacaína pacientes aplicación del 
nasal en obstétricas. bloqueo GEFP. 
spray (  
benzocaína 
14%, 
tetracaína 
2%, butesin 
2%) 
2 Cohen et al. -Serie de Reportar  la N=13  Once de los trece 
(2009).86 casos. efectividad del pacientes tuvieron 
 Aplicador con primer bloqueo inmediato/ completo 
Grado:5D punta de del GEFP sobre alivio seguido del 
algodón con subsecuente primer bloqueo del 
ungüento con bloqueo en el GEFP (84% éxito 
lidocaína al tratamiento fue reportado) 
4%  cefalea.   
3 Cohen S, et al. Serie de Valorar la N=32  La tasa de éxito fue 
(2014)..122  casos.  efectividad del 69% en el alivio de 
 Bloqueo GEFP para el la CPPD entre las 
Grado:4C GEFP en tratamiento de la 32 pacientes. 
 obstétricas CPPD en  
 con CPPD.  pacientes  
 Aplicador con obstétricas.  
algodón 
lidocaína 2% 
4 Schaffer, J. et Ensayo Bloqueo del N=93 El grupo de 
al (2015). 123 clínico GEFP versus Control N=48 tratamiento N=45 no 
 aleatorizado placebo para el Bloqueo experimentó mejoría 
Grado: 2C con placebo tratamiento de la GEFP N=45 estadística a los 15 
 dispositivo cefalea aguda en  minutos. 
 T360 para el departamento  
 aplicación de emergencia. 
 bloqueo del La hipótesis era 
GEFP que si el 
usando 0.3 dispositivo TX360 
ml de lograría reducir al 
50% la cefalea a 
71 
 
bupivacaína los 15 minutos de 
al 0.5%. administración.  
5 Patel, P. et al Estudio PHE versus N=72  Resultados a los 30 
(2016). observacional bloqueo del N=33 minutos  bloqueo 
109 retrospectivo GEFP para Bloqueo GEFP versus PHE 
 en un periodo tratamiento de la GEFP (54.55 alivio  contra 
Grado:3C de 17 años  CPPD N=29 PHE 20.51% PHE).   
  
6 Kent, S., & Reporte de Reportar la N=3  Las tres pacientes 
Mehaffey, G. casos.  efectividad del  presentaron alivio. 
(2016)15 Aplicador con bloqueo del de la CPPD seguido 
 punta de GEFP en de la aplicación del 
Grado: 5D algodón paciente con bloqueo del GEFP y 
lidocaína 2%  CPPD. ¿Si el en las tres se evitó 
bloqueo del la necesidad de 
GEFP evitaría la aplicar PHE. 
necesidad de 
PHE en el 
tratamiento 
CPPD? 
7 Cohen S, Estudio Valorar la N=81  Las pacientes con 
Levin D, retrospectivo. efectividad del N= GEFP: 42 bloqueo del GEFP  
Mellender S, et Aplicador con Bloqueo GEFP N= PHE 39  tuvieron un mayor  
al. 124 punta de versus PHE en el alivio de los 
 algodón tratamiento de la síntomas de CPPD 
Grado: 5C Pacientes CPPD pacientes  30, 60 minutos que 
obstétricas con la aplicación 
lidocaína al PHE.   
4%.  
 
8 Xavier J, et Estudio Evaluar la N=50  -7 pacientes fueron 
al.110 retrospectivo efectividad y Con manejados 
 Pacientes seguridad de los diagnóstico conservadoramente.  
Grado:3B obstétricas bloqueos de CPPD Se observó mejoría 
  nervios  estadística END en 
periféricos el grupo con 
(bloqueo GEFP bloqueo GEFP con 
más bloqueo del una reducción media 
NOM) en el 6 puntos. 
manejo CPPD. También se observó 
mejoría en el grupo 
al que se le aplicó 
un segundo bloqueo 
del GEFP con una 
reducción escala 
dolor a 3 puntos.  
Reporto falló al  
bloqueo en 9 
pacientes de los 42. 
 
 
 
9 Cardoso et al. Reporte de Bloqueo del N=1 La paciente reportó 
(2017).111 caso. GEFP versus   escala numérico 
 Aplicador con ensayo con dolor 0/10 5 minutos 
Grado: 5D punta de medidas 
72 
 
algodón conservadoras; después del bloqueo 
saturado con cristaloides, del GEFP.  
levobupivacaí dexametasona,  
na. parecoxib,   
Tylenol y cafeína 
10  Furtado I.F.,  Reporte de Reportar N=1 La paciente 
MD, Pinto M. caso efectividad  disminuyó los 
M,  Amorim P. Aplicador con bloqueo GEFP en requerimientos de 
(2019)112 punta el alivio del dolor, fármacos para el 
 algodón efectividad, manejo de CPPD.  
Grado: 5D Paciente que seguridad en el  
se realizó  tratamiento de 
lumboperiton una paciente con   
eal. CPPD secundario 
ropivacaína al a derivación 
0.75%.  lumbo peritoneal. 
11 Stalls, C et al. Reporte de Describir la N=1 Se reportó alivio 
113 caso efectividad y  inmediato, 
 Paciente 12 seguridad del resolución 
Grado:5D años con bloqueo del espontánea de la 
CPPD GEFP en el cefalea. 
posterior a tratamiento  
punción CPPD posterior a  
lumbar una punción 
diagnóstica. lumbar 
Bloqueo del diagnóstica. 
GEFP 
aplicador con 
punta de 
algodón, 
Lidocaína 2% 
12 Channabasap Reporte de Bloqueo del N=1 La paciente 
pa SM et al. caso ganglio del GEFP  experimentó alivio 
(2017)114 Bloqueo en el tratamiento completo 
 transnasal del CPPD en una instantáneo y 
 ganglio GEFP paciente 42 años sostenido.  
Grado: 5D Aplicador con que fue sometida  
punta de a histerectomía.  
algodón. 
Ropivacaína 
0.5% 
13 Puthenveettil Estudio Evaluar la N=20  -En el grupo aplicó 
N et prospectivo eficacia del N=10 grupo el bloqueo 8 de 9 
al.(2018)125 observacional bloqueo del control  pacientes (89.9%) 
 sin ciego. GEFP en el N=10 reportaron adecuado 
Grado: C5 Aplicador con tratamiento bloqueo del alivio. 
puntas de CPPD y la GEFP  
algodón.  reducción en la   
Lignocaína escala de dolor.  
2%.  
14 Dubey P et al Reportar El GEFP para el N=11 De los 11 pacientes 
.2018126  experiencia tratamiento de la N=6 hombres 6 pacientes 
Grado: 5D pacientes con CPPD posterior a N=5 mujeres reportaron alivio 
CPPD anestesia espinal.  completo END 0-1.  
posterior a  
 
73 
 
anestesia  
espinal. 
atomizador  
lidocaína 
10%. 
 
Se analizaron 14 estudios de los cuales 7 son reporte de casos, 2 serie de casos, 
1 ensayo clínico no aleatorizado no ciego, 3 estudios observacionales 
retrospectivo y 1 estudio prospectivo observacional, para un total de 401 
pacientes. El nivel de evidencia de los estudios va desde un 2B a 5C165 (ver tabla 
5). A continuación, el flujograma de búsqueda:  
 
Búsqueda en 
bases de datos
Total 14 
401 pacientes
artículos
7 son reporte de 
casos
3 estudios 1 ensayo clínico 1 estudio 
2 serie de casos observacionales no aleatorizado prospectivo 
retrospectivos no ciego observacional  
Figura 15. Flujograma de búsqueda. Elaboración propia 
 
La síntesis de la literatura generalmente apoyó la efectividad, seguridad y 
factibilidad del bloqueo del GEFP para el tratamiento de la CPPD. No obstante, 
algunos estudios refieren que las pacientes obstétricas108 presentaron 
complicaciones como migraña, dolor bajo de espalda y dolor en el cuello con el 
uso del bloqueo GEFP en el tratamiento la CPPD. Además, es posible mencionar 
que el PHE presenta un riesgo de efectos adversos y potenciales 
complicaciones. 
74 
 
En su estudio, Cohen86 publica su experiencia con 13 parturientas con CPPD 
moderada a grave quienes fueron tratadas con BGEP. Once de las trece 
pacientes tuvieron un buen alivio del dolor y no requirieron un parche hemático, 
mientras que las dos pacientes restantes se aliviaron solo después de aplicar un 
parche hemático epidural. Años más tarde, este mismo autor122 reportó su 
experiencia realizando BGEF aplicando anestésico local con aplicador con 
puntas de algodón con ungüento de lidocaína al 5%, logrando un éxito del 69% 
entre los pacientes a quienes se les aplicó la técnica.  
Como parte relevante en los estudios se evidenció que el bloqueo de nervios 
regionales podría disminuir la exposición de los pacientes a procedimientos 
invasivos con sus potenciales riesgos como complicaciones, logrando de esta 
manera repetir esta técnica en otros pacientes110. En este sentido, se observó 
que en el estudio de Furtado112 que el bloqueo GEFP para pacientes con CPPD 
posterior a derivación lumboperitoneal no se reportaron complicaciones.  
Caleb Stalls113 realizó un GEFP para un paciente pediátrico el cual reportó 
resolución inmediata de la cefalea, por lo que una vez más se demuestra que la 
técnica es altamente efectiva en el manejo de la CPPD. En un paciente que 
presentó recidiva al tratamiento con PHE no mejoró los síntomas.  
Shivakumar & Channabasappa  114  reportaron el caso de una paciente de 42 
años, la cual fue sometida a histerectomía abdominal total mediante anestesia 
espinal-epidural combinada, se realizó con aguja Tuohy no.18 y aguja Quincke 
25G sin evidencia de punción dural accidental. Al cuarto día la paciente aquejó 
cefalea, por lo que seis días después se realizó GEFP, con ropivacaína al 0.5% 
con aplicador con punta de algodón unido a una aguja espinal. A partir de ello, 
no necesitó tratamiento adicional ni del PHE.  
Otro estudio que refleja la efectividad del bloqueo es el de Puthenveettil125 quien 
condujo un estudio prospectivo, sin aleatorización ni ciego, a pacientes 
obstétricas, en donde el bloqueo fue efectivo en el 89% de las pacientes y se 
mostró un alivio de la cefalea de manera adecuada.   
75 
 
Cardoso111 también evidenció que el requerimiento de fármacos para el manejo 
de CPPD, puede disminuir posterior a la aplicación del bloqueo, presentando un 
alivio inmediato.  
  
76 
 
Capítulo 10. Propuesta de recomendaciones para la 
implementación de un flujograma para pacientes con 
CPPD en el Servicio de Anestesia del Hospital Rafael 
Ángel Calderón Guardia (HDRACG) 
 
Se expone esta propuesta de recomendación de flujograma para su revisión y 
consideración en el manejo de la CPPD  adaptada localmente para el tratamiento 
de la CPPD en las instalaciones del HDRACG (fig.12). Así como modificar y 
difundir esta propuesta para el tratamiento de la CPPD a las partes interesadas, 
proporcionando un enfoque gradual de mejores prácticas para el tratamiento de 
esta afección incapacitante. Será necesaria su modificación para su validación a 
nivel local e institucional y las recomendaciones para su implementación local 
una vez que se determine su validez, conveniencia, factibilidad y seguimiento 
según la evolución de las partes interesadas.  
 
Este flujograma incorpora las mejores prácticas clínicas recolectadas para el 
tratamiento de la CPPD e introduce una intervención prometedora, efectiva y 
menos invasiva, que es el bloqueo del GEFP. 
 
Se sugiere que las partes interesadas a nivel local valoren la evidencia que 
respaldan las recomendaciones de incluir el GEFP para el tratamiento de la 
CPPD como igual o de mayor calidad a las modalidades de tratamiento 
existentes o actualmente proporcionadas a nivel local en el tratamiento de la 
CPPD. 
 
Esta propuesta de recomendación de flujograma proporciona esta consideración 
para los pacientes que padecen CPPD como alternativa del GEFP menos 
invasiva antes de intentar un PHE. 
 
El objetivo de la recomendación es introducir el bloqueo GEFP como una 
consideración temprana en el tratamiento de la CPPD, antes de intentar una 
intervención más invasiva y de mayor riesgo. 
77 
 
 10.1 Procedimiento para realización del bloqueo GEFP. 
 
• Definir y establecer el diagnóstico de los pacientes 
• Firmar el consentimiento informado 
• Establecer un acceso venoso. 
• Revisar el estado de coagulación, alergias y examen físico.  
• Realizar el monitoreo hemodinámico no invasivo. 
• Colocar  al paciente en posición decúbito supino y posición de olfateo. 
• Escoger y preparar el anestésico local  
• Elegir la modalidad del bloqueo tópico del GEFP; transnasal aplicador 
puntas de algodón o gotas nasales. 
• Empapar un aplicador largo con punta de algodón, con solución de 
anestésico local, lidocaína15,113,122,124 al 2%. Luego se inserta el aplicador 
paralelo al piso de la cavidad nasal hasta encontrar resistencia. El 
aplicador con punta de algodón se localiza junto a la pared faríngea 
posterior y superior al cornete medio. El aplicador debe ser retenido en la 
fosa nasal durante 5-10 minutos y luego se retira. El procedimiento se 
repite de manera similar en la otra fosa nasal. El hisopo no entra en 
contacto directo con el ganglio, sin embargo, el anestésico local se infiltra 
a su alrededor en esa posición101. El tejido conectivo y las membranas 
mucosas son cubiertas facilitando la dispersión y penetración del 
anestésico local. 
• Aplicar, usando técnica estéril estándar, las gotas en cada fosa nasal.  
 
Aplicación con gotero: Se administran 20 gotas de la solución anestésica 
a escoger (1 ml) a través de cada fosa nasal hasta que los pacientes 
sienten la solución anestésica local en la garganta. Puede ser 
autoadministrado tras explicación y asistencia visual por parte del médico 
tratante. Después de la aplicación, el paciente debe permanecer en 
posición de olfateo por diez minutos, se debe aplicar en ambas fosas 
nasales y se repite tres veces a intervalos de 10 minutos. Posteriormente 
se evalúa la mejoría del dolor y se puede repetir hasta tres veces (c/8 h) 
este ciclo durante un día y si el paciente no presenta mejoría puede recibir 
un PHE al menos 24 horas posteriores al último GEFP aplicado. 
78 
 
 
• Proveer instrucciones claras de cuándo acudir a la consulta o contactar 
con el personal de anestesia para el alivio del dolor o síntomas 
recurrentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
79 
 
Propuesta de flujograma para el tratamiento de la cefalea 
pospunción dural que incluye bloqueo GEFP. 
                                                1   
1 Cefalea Postpunción dural 1 
                 2 
 4  
Síntomas leves Síntomas moderados         Síntomas graves 
END 1-3 puntos END  4-6 puntos 
END 7-10 puntos 
       
                5 
 
 Preferencias 
pacientes/médico 
 
Evaluación de los criterios 
 de exclusión 
Recursos disponibles 
              3 6            7 
 
 Considerar 
hidratación 
 (evitar la 
 3 hidratación), 
reconsiderar 
 reposo en 
cama (posición 
 reclinada) para 
el alivio de los 
 No más sí6n tomas  de 7 
intervenciones. todo< 
>48 hrs 
s l4o8s  hrs 
 Permite 8 pacientes 
resolver en el 
       9 9 
tiempo.  Bloqueo GEFP PHE 
Fármacos  
 Si los síntomas 
Con/sin  referencia 
no resuelven Bloqueo NOM 
se permite        
regresar al 
 algoritmo  Considerar: 9 No resuelve 
-Hidratación: 30-50 ml día VO; libre 
     
demanda  
 -Paracetamol: IV o VO 500 mg 10 11 
cada 6-8 horas  
Considerar 
 .Cafeína: IV 0.5 gr diluido en 1 ltde repetir 
SNN 0.9 % pasar IV en 1 hr., o VO PHE 
 bloqueo 500 mg  cada 12 hrs 11 (si  repetir el 
GEFP+ 
-Cosyntropina: 20-40 UI IM o SC PHE, esperar 
 bloqueo día o 1.5 UI/kg en 1 lt Ringer 24 horas)  
NOM 
Lactato pasar 1hr. 
              3 Medidas         13 
-Hidrocortisona 100 mg IV c/8 hrs 
farmacológi
 por 3-6 dosis o Prednisona 50 mg /  c as  
día VO y reducción gradual 10 mg Reconsiderar el 
 por 4 días. diagnóstico. 
Ketorolaco 30 mg IV o 10 mg VO Guía radiológica 
.  
cada 8 hrs PHE 
 Gabapentin a 200 mg un día   
seguido  100 o 300 mg VO TID 
 
Pregabalina 150 mg VO diario por 
tres días seguido 300 mg diario por  
2 días  80 
  
Resolución de la 
CPPD 
  
 
 
Figura 16. Diagrama de flujo en el tratamiento de la CPPD. Modificado del New York School of Regional 
Anesthesia (NYSORA) 
  
81 
 
10.2 Propuesta de flujograma para el tratamiento de la cefalea 
pospunción dural que incluye bloqueo GEFP (ver figura 15) 
 
1. Establecer el diagnóstico CPPD. 
a. Incluye educación al paciente. 
b. Medidas de seguridad (identificación del paciente, elección del anestésico 
local). 
c. Medidas de soporte (posición de alivio, la mayoría de los pacientes con 
cefalea moderada a grave, buscan posición de alivio, hidratación, 
analgésicos (acetaminofén, analgésicos no esteroideos, opioides), 
antieméticos, compresión abdominal.  Brindar una explicación sencilla de 
la etiología, curso natural, evaluación sencilla de las opciones de 
tratamiento, prevención de accidentes, medidas de soporte a pacientes 
con movilidad reducida, así como para aquellos con nivel de consciencia 
disminuida, para pacientes con alteraciones de la comunicación; 
pacientes afásicos y pacientes con alteraciones del lenguaje. 
2.1 Clasificación de la severidad de los síntomas, diagnóstico diferencial cefaleas 
secundarias. 
a. Leve  
b. Moderado 
c. Severo 
2.2 Diagnóstico diferencial de las cefaleas secundarias  
a) Banderas rojas : cuando hay afirmación de las mismas por parte del 
paciente, se debe manejar con referencia a un servicio de emergencias 
para utilización de neuroimágenes y vigilancia continua de la evolución 
del cuadro (tabla 1) 
b) Banderas amarillas: Estas se definen como aquellos factores 
psicosociales que funcionan como barreras en la recuperación y que 
pueden inducir a la cronificación del problema. 
c)  
d) Banderas naranjas  
3. El paciente puede evolucionar a la resolución sin más tratamiento. 
4. Los síntomas pueden empeorar o presentar un fallo sustancial sin mejoría 
dentro de 5 días. 
82 
 
5. La instauración del tratamiento conservador según elección del paciente, 
criterio médico y recursos disponibles a nivel local. 
6. Elección de las medidas de tratamiento farmacológicas, bloqueo GEFP, PHE, 
según preferencias del médico y el paciente. 
7. Tratamiento estándar de oro (PHE). 
8. Se decide la elección de un ensayo con agentes farmacológicos al menos 24 
horas. 
9. El fallo, empeoramiento o recurrencia de los síntomas. 
10. Posterior al fallo de la PHE se puede considerar aplicar bloqueo GEFP que 
se puede realizar dentro de las 24 horas de haber realizado el primer PHE. 
11. Se reconsidera repetir el PHE por lo general no antes de las 24 horas de 
aplicación del primer PHE. 
13. Reconsiderar el diagnóstico de CPPD. 
 
 
 
  
83 
 
Capítulo 11: Discusión 
 
Este trabajo se realizó con el propósito de revisar la literatura existente sobre la 
efectividad y seguridad del bloqueo tópico del ganglio esfenopalatino en el 
manejo de la cefalea pospunción dural en pacientes adultos con diagnóstico de 
CPPD, de forma que sirva de retroalimentación para el personal de Servicio de 
Anestesiología y Recuperación.  
El mecanismo exacto  de la CPPD está relacionado con un mayor gradiente de 
presión entre la presión atmosférica y la presión reducida de LCR resultante de 
la fuga. Algunos investigadores sospechan que el mecanismo está relacionado 
con la vasodilatación cerebral como mecanismo compensatorio de la caída de la 
presión del LCR. La fuga de LCR a través del defecto en la duramadre disminuye 
la presión intracraneal, debido a este decremento en la presión en el espacio 
subaracnoideo y del LCR, el volumen puede causar tracción sobre las 
estructuras sensibles al dolor, meninges y nervios craneales. 
 
La CPPD, como toda complicación es preferible prevenirla que tratarla; la 
identificación de los factores de riesgos modificables relacionados  reduce su 
incidencia. Desafortunadamente, a pesar de la clara relevancia en el tema de la 
prevención, la calidad general de la evidencia para las medidas de prevención 
es débil.  Los principales factores de riesgos no modificables son la edad y el 
género. Los síntomas suelen ser de mayor duración y más difíciles de tratar 
cuando la aguja que produce la lesión dural es de mayor calibre este es el 
principal factor modificable relacionado con la técnica.  
 
En los artículos analizados  se evidenció que la resolución de la sintomatología 
producto de la CPPD es pronta entre los cuatro y siete días, no obstante, se 
presentan casos en los que los síntomas persisten por más tiempo.   
 
Actualmente existen criterios diagnósticos para la CPPD, pero no existe un 
consenso del abordaje clínico y del tratamiento; es decir, el protocolo no está 
estandarizado. Se han propuesto alternativas de tratamiento a la CPPD, los 
estudios son variables con diferentes resultados y no hay evidencia que respalde 
84 
 
las dos medidas profilácticas más comúnmente practicadas en este entorno: 
hidratación agresiva y el fomento del reposo en cama. 
 
En este sentido, los estudios que analizan la tasa de éxito del PHE en el manejo 
de la CPPD demuestran conflicto en los hallazgos, reflejando las diferentes 
metodologías y variables que pueden afectar la tasa de éxito. Es difícil predecir 
exactamente la probabilidad del alivio de la CPPD después de PHE para todos 
los pacientes.  
 
Adicionalmente el PHE está asociado con numerosas complicaciones, que 
incluyen el hematoma subdural, epidural, una segunda  punción dural accidental 
puede exacerbar la CPPD, incrementar el dolor de espalda y el riesgo de 
infección dentro del sistema nervioso central.   
Aunque algunas alternativas de tratamiento se habían propuesto al PHE para el 
tratamiento de CPPD, la evidencia demostrada en estudios, referente a la 
efectividad sugiere que puede ser igual o superior y es factible y segura como el 
bloqueo del GEFP. 
La evidencia existente acerca de la efectividad y seguridad del bloqueo GEFP 
que se describe son series de casos, estudios retrospectivos y pocos estudios 
prospectivos. Es necesario validar estos hallazgos encontrados en poblaciones 
más grandes de pacientes.  
El bloqueo tópico del GEFP  cuenta con tres posibles mecanismos para mitigar 
la sintomatología en la CPPD, el primero de ellos es la interrupción de las vías 
posganglionares parasimpáticas, inhibiendo la vía de la nocicepción y bloqueo 
de los síntomas cefálicos autonómicos. El segundo es la modulación de los 
procesos sensitivos dentro del ganglio trigémino y por último la interrupción del 
flujo de salida simpático postganglionar vía bloqueo de las  fibras simpáticas.  
 
El bloqueo tópico del GEFP es un procedimiento mínimamente invasivo, en el 
caso de utilizar un aplicador, y nada invasivo al realizarlo de manera tópica con 
gotas nasales.  Es fácil de aprender y de realizar y se puede ejecutar en un 
ambiente de menor complejidad. El riesgo potencial de complicaciones es menor 
85 
 
y no requiere que el paciente se encuentre en ayuno, ser llevado a sala de 
operaciones, así como del uso de recursos como el equipo de punción epidural, 
personal de sala de operaciones y ser llevado a recuperación. El bloqueo tópico 
puede ser administrado por el mismo paciente y es aquí donde la educación 
juega su principal papel,  puesto que su administración inadecuada contribuye el 
riesgo de toxicidad por anestésicos locales. Al ser una técnica no invasiva,  
también se puede administrar en caso de infección en cualquier otro lugar que 
no sea la nasofaringe. 
 
Puede realizarse al lado de la cama sin necesidad de equipo especial de 
radiología y en algunos reportes se tiene un inicio de acción más rápido que el 
PHE con aparente mejor perfil de seguridad. Se ha reportado analgesia de  
duración similar, con menor reporte de complicaciones en relación PHE.  
 
La posible necesidad de repetir el PHE según los estudios, se afecta cuando se 
aplica prematuramente, es decir antes de las 48 horas, por lo que se debe 
esperarse este tiempo para obtener los mejores resultados al utilizar esta técnica 
invasiva en el tratamiento de la CPPD. Con el bloqueo del GEFP no hay que 
esperar 48 horas ni que el paciente curse con dolor durante este tiempo. En este 
periodo hay una ventana de oportunidad para introducir el bloqueo del GEFP 
como una modalidad temprana, eficaz, de bajo riesgo y costo, en pacientes 
sintomáticos con dolor de leve a moderado.  
 
Está indicado, como una terapia alternativa al PHE, en pacientes  en los cuales 
se encuentra contraindicado,  como en estado de sepsis, rechazo del paciente, 
en poblaciones especiales, testigos de Jehová, pacientes con esclerosis 
múltiple, cirugía columna multinivel, coagulopatías, tratamiento en 
tromboprofilaxis. 
 
La aplicación del bloqueo a pacientes con CPPD no elimina por completo la 
necesidad de PHE, pero hay estudios que demuestran la disminución de la 
necesidad del PHE, por lo que sí puede considerarse como una herramienta 
alternativa. Es una intervención que ha reportado utilidad en casos CPPD donde 
ha sido refractario el control de la cefalea posterior a la aplicación de un PHE. 
86 
 
 
La técnica de GEFP es una alternativa que se puede combinar con otros 
bloqueos periféricos como bloqueo nervio occipital mayor y terapia analgésica 
combinada para el tratamiento de la CPPD, con reporte de buenos resultados. 
 
En la literatura se describen diferentes complicaciones del bloqueo GEFP, sin 
embargo en los estudios no se reportan complicaciones graves, la más frecuente 
se asocia a la incomodidad que produce el paso del aplicador a través de la 
cavidad nasal.  
 
 
 
 
 
  
87 
 
Capítulo 12: Conclusiones y recomendaciones 
 
12.1 Conclusiones 
  
A pesar de una gran cantidad de investigaciones y datos de observación, la 
fisiopatología de la CPPD sigue sin comprenderse completamente, aceptándose 
que es el resultado de una alteración de la homeostasis normal del LCR. 
Considerar los factores de riesgo permite identificar a los pacientes que tendrán 
mayor probabilidad de desarrollar las formas graves de CPPD y por tanto su 
manejo oportuno. El diagnóstico sigue siendo de exclusión y afortunadamente 
una cuidadosa historia clínica que tome en consideración otros posibles 
diagnósticos será todo lo necesario para descartar otras causas, en la mayoría 
de los casos.  
 
Actualmente no existe un consenso estandarizado para el  abordaje clínico y de 
tratamiento de la CPPD, el PHE sigue siendo el único tratamiento comprobado 
para la CPPD. Recientemente los estudios han sugerido que el boqueo tópico 
del ganglio esfenopalatino en combinación o no con otras estrategias resulta ser 
una alternativa innovadora y segura en el tratamiento de la CPPD, por ser menos 
invasiva, efectiva y con menores riesgos de complicaciones que el PHE.  
 
La evidencia actual sugiere que la aplicación del bloqueo tópico del GEFP puede 
indicarse de manera temprana en casos de CPPD de leve a moderado, a 
diferencia del PHE  que no se recomienda durante las primeras 48 horas. Por lo 
que el bloqueo del GEFP puede proporcionar un puente analgésico para el 
paciente, posiblemente evitando los síntomas durante el período de tiempo 
necesario para el cierre de la lesión dural. La evidencia sugiere que  disminuye  
y en algunos casos elimina la necesidad de la realización PHE  con tasas de 
éxito de hasta 84%, evitando así el riesgo de las complicaciones. Además, se 
sugiere que el bloqueo tópico  del GEFP tiene un inicio más  rápido en el control 
del dolor en la CPPD que el PHE. Se describe que el bloqueo del GEFP puede 
combinarse con tratamiento farmacológico o incluso con otros bloqueos 
regionales como el bloqueo NOM que es efectivo en el manejo de CPPD, 
88 
 
disminuyendo o evitando la necesidad de PHE. Ante la refractariedad en el 
control de la CPPD al aplicar un bloqueo tópico del GEFP el PHE sigue siendo  
el método más efectivo en más del 80% de los casos. 
Hay varias técnicas para la realización del bloqueo tópico. Sin embargo, no existe 
un método estandarizado para la realización con respecto a sus variantes 
tópicas, no hay consenso al decidir el tipo de anestésico local a utilizar; se 
desconoce cuál tiene el inicio de acción más rápido, el que tiene el menor 
potencial de complicaciones a la aplicación tópica nasal y la forma de medición 
o cálculo de dosis tóxica.  
La aplicación tópica tiene la ventaja que necesita poco entrenamiento. La 
modalidad del bloqueo tópico del GEFP a través de gotero impresiona ser de 
menor riesgo de complicaciones por su menor invasividad, más inocuo y de más 
fácil aplicación por el paciente en su hogar. Sin embargo, esta modalidad de 
aplicación conlleva el riesgo potencial de intoxicación por anestésico local. 
La literatura sugiere que el bloqueo tópico del GEFP es un método fácil, seguro 
y de menores riesgos de complicaciones en comparación al PHE. El método para 
la realización del bloqueo tópico del GEFP no requiere mayores recursos 
humanos, técnicos, equipamiento y tiene menor costo al compararlo al PHE. 
Para este procedimiento, en ocasiones, los pacientes deben ser llevados a sala 
de operaciones, requerir equipo de punción epidural, tener ayuno, estar bajo 
sedación y ser recuperados; lo que se resume en un escenario de menor 
complejidad y el paciente puede ser egresado más rápido.  
La mayoría de las contraindicaciones para realizar un PHE no se relacionan con 
la realización de un bloqueo tópico del GEFP. El bloqueo tópico del GEFP en su 
variante con el aplicador con punta de algodón, presenta como su molestia más 
frecuente, la incomodidad al introducir el aplicador y en el caso de su variante 
con goteo es el sabor desagradable, por lo que se evita el riesgo de las 
complicaciones relacionadas al PHE. Al comparar la aparición de complicaciones 
las relacionadas al bloqueo tópico del GEFP conllevan menos potencial de daño 
al paciente, costos, menor estancia intrahospitalaria e insatisfacción al paciente, 
que las relacionadas al PHE.  
89 
 
Como resultado de la revisión bibliográfica que se realizó durante este trabajo de 
investigación fue posible elaborar una propuesta de un algoritmo que incluye el 
GEFP en el tratamiento de la CPPD en los pacientes del Hospital Rafael Ángel 
Calderón Guardia. 
12.2 Recomendaciones  
 
Se sugiere intentar trasladar la evidencia emergente de este método de 
tratamiento en el manejo de la CPPD, a la práctica local en beneficio de mejorar 
la atención oportuna de los pacientes. 
 
Se espera que en el futuro sean conducidos ensayos clínicos para confirmar los 
hallazgos encontrados y permitan hacer recomendaciones sobre el bloqueo del 
GEFP como un tratamiento previo al PHE en el manejo CPPD, de modo que 
permitan esclarecer el momento óptimo,  la indicación más precisa según la 
modalidad de presentación clínica, el conocimiento del grado de efectividad y las 
combinaciones con otras terapias. 
 
Se recomienda que el bloqueo GEFP sea utilizado en la práctica clínica cotidiana 
como parte de una estrategia multimodal  de inicio precoz en el tratamiento de 
los pacientes que padecen de CPPD. 
 
Limitaciones del estudio 
La brecha más significativa descubierta durante el proceso de revisión de la 
literatura fue la falta de ensayos actuales, grandes y bien diseñados que 
respalden la hipótesis de la inclusión del bloqueo GEFP para el tratamiento de la 
CPPD. También se identificó la falta frecuente de atención estandarizada y el 
cumplimiento de una guía de práctica clínica para el tratamiento de la CPPD. 
Prácticamente no hubo literatura que contradijera o no respaldara el uso del 
bloqueo del GEFP de alguna manera; sin embargo, la sugerencia o 
recomendación para su inclusión con un alto nivel de evidencia resulta difícil de 
alcanzar.  
90 
 
  
91 
 
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113 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anexos 
 
 
 
  
114 
 
Anexo 1. Ficha técnica                                  1  
1 Cefalea Postpunción dural 1 
                  2 
 4  
Síntomas leves Síntomas moderados         Síntomas graves 
END 1-3 puntos END  4-6 puntos 
END 7-10 puntos 
       
                5 
 
 Preferencias 
pacientes/médico 
 
Evaluación de los criterios 
 de exclusión 
Recursos disponibles 
              3 6            7 
 
 Considerar 
hidratación 
 (evitar la 
 3 hidratación), 
reconsiderar 
 reposo en 
cama (posición 
 reclinada) para 
el alivio de los 
 No más sí6n tomas  de 7 
intervenciones. >48 hrs todo<s  l4o8s  hrs 
 Permite 8 pacientes 
resolver en el 
       9 
tiempo.  Bloqueo GEFP 
9 PHE 
Fármacos  
 Si los síntomas 
Con/sin  referencia 
no resuelven Bloqueo NOM 
se permite        
regresar al 
 algoritmo  Considerar: 9 No resuelve 
-Hidratación: 30-50 ml día VO; libre 
     
demanda  
 -Paracetamol: IV o VO 500 mg 10 11 
cada 6-8 horas  
Considerar 
 .Cafeína: IV 0.5 gr diluido en 1 ltde repetir 
SNN 0.9 % pasar IV en 1 hr., o VO PHE 
 bloqueo 500 mg  cada 12 hrs 11 (si  repetir el 
GEFP+ 
-Cosyntropina: 20-40 UI IM o SC PHE, esperar 
 bloqueo día o 1.5 UI/kg en 1 lt Ringer 24 horas)  
NOM 
Lactato pasar 1hr. 
              3 Medidas         13 
-Hidrocortisona 100 mg IV c/8 hrs 
farmacológi
 por 3-6 dosis o Prednisona 50 mg /  c as  
día VO y reducción gradual 10 mg Reconsiderar el 
 por 4 días. diagnóstico. 
Ketorolaco 30 mg IV o 10 mg VO Guía radiológica 
.  
cada 8 hrs PHE 
 Gabapentin a 200 mg un día   
seguido  100 o 300 mg VO TID 
 
Pregabalina 150 mg VO diario por 
tres días seguido 300 mg diario por  
2 días  
 
Resolución de la 115 
CPPD 
 
Flujograma para el tratamiento de la cefalea pospunción dural 
que incluye bloqueo GEFP  
 
1.Establecer el diagnóstico CPPD. 
d. Incluye educación al paciente. 
e. Medidas de seguridad (identificación del paciente de elección anestésico 
local) 
f. Medidas de soporte (posición de alivio la mayoría de los pacientes con 
cefalea moderada a grave buscan posición de alivio, hidratación, 
analgésicos (acetaminofén, analgésicos no esteroideos, opioides), 
antieméticos, compresión abdominal.  Brindar una explicación sencilla de 
la etiología, curso natural, evaluación sencilla de las opciones de 
tratamiento, prevención de accidentes, medidas soporte en pacientes con 
movilidad reducida, soporte cuando la consciencia este disminuida, 
soporte al paciente con alteraciones de la comunicación; pacientes 
afásicos y al paciente con alteraciones del lenguaje. 
 
2.1 Clasificación de la severidad de los síntomas, diagnóstico diferencial cefaleas 
secundarias. 
d. Leve  
e. Moderado 
f. Severo 
 
 
2.2-Diagnóstico diferencial de las cefaleas secundarias  
e) Banderas rojas: cuando hay afirmación de las mismas por parte del 
paciente, se debe manejar con referencia a un servicio de emergencias 
para utilización de neuro imágenes y vigilancia continua de la evolución 
del cuadro (tabla 1) 
f) Banderas amarillas: Estas se definen como aquellos factores 
psicosociales que funcionan como barreras en la recuperación y que 
pueden inducir a la cronificación del problema. 
3.- El paciente puede evolucionar a la resolución sin más tratamiento. 
4.-Los síntomas pueden empeorar o presentar un fallo sustancial sin mejoría 
dentro de 5 días. 
116 
 
5.-La instauración del tratamiento conservador según elección del paciente, 
criterio médico y recursos disponibles a nivel local. 
6.-Elección de las medidas de tratamiento farmacológicas, bloqueo GEFP, PHE, 
según preferencias del médico y el paciente. 
7.- Tratamiento estándar de oro (PHE). 
8.-Se decide la elección de un ensayo con agentes farmacológicos al menos 24 
horas. 
9.- El fallo, empeoramiento o recurrencia de los síntomas. 
10.-Posterior al fallo de la PHE se puede considerar aplicar bloqueo GEFP que 
se puede realizar dentro de las 24 horas de haber realizado el primer PHE. 
11.- Se reconsidera repetir el PHE por lo general no antes de las 24 horas de 
aplicación del primer PHE. 
13.-Reconsiderar el diagnóstico de CPPD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
117 
 
 
 
 
 
 
118